Gluconeogenesi

Il ciclo di Krebs e la gluconeogenesi

NB: nel consumo di ATP è basso e il fegato ciclo di Krebs funziona a basso-> non consuma l'Acetil-CoA che quindi .regime si accumulache si accumula poiché manca unL'ossalacetato non può uscire dai mitocondriconsumato un NADH mitocontralesuo trasportatore mitocondriale: viene quindiin , così .per convertirlo può uscire dal mitocondriomalato produceNel , avviene la , checitoplasma trasformazione del malato in ossalacetatoNADH citosolico (che servirà per produrre la molecola di glucosio).poi .L'ossalacetato diventa fosfo-enol-piruvatoche vanno sonoLe reazioni dal PEP (fosfo-enol-piruvato) al fruttosio 1,6 P TUTTE(catalizzate dagli stessi enzimi sia nella glicolisi che nellaREAZIONI REVERSIBILIgluconeogenesi -> la èdirezione in cui lavorano data dalla concentrazione dei).substrati/prodottiIl esercita un a livello degli (che converteglucagone secondo controllo enzimi FPK1fruttosio1,6 P -> in fruttosio 1,6

bis-fosfato)il e fruttosio bis-fosfatasi-1FBPasi-1fruttosio 1,6 bis-fosfato in fruttosio 6 fosfato(che che converte il -> per risalire allaproduzione della molecola di glucosio).Il glucagone sempre , determina una un cheattivando la PKA fosforilazione enzimaè in grado di svolgere sia l’attività della FK1 che della FBPasi-1 -> questo enzimaè l’enzima :FPK2/FBPasi-2In un senso trasforma il fruttosio 6P in -> fruttosio 2,6 P Nell’altro toglie un gruppo fosfato dal fruttosio 2,6 P e lo trasforma in –> fruttosio 6Pfruttosio 2,6 PIl è un degli enzimi e della :regolatore allosterico FPK1 FBPasi-1a- Quando – quindi sisi lega alla FK1 la attiva attiva la glicolisib- Quando , – quindi lasi lega al FBPasi-1 inattiva la FK1 glicolisi non avvieneimpedisce l’innesco di un ciclo futile.perciòA questo punto, il viene in . Infine,fruttosio 6P isomerizzato glucosio 6P SOLO NEL, si trova che rimuove il gruppo

fosfato dal glucosio attraverso l'enzima glucosio 6P -> FEGATO -> 6P e lo trasforma in glucosio. Il glucosio va nel sangue ripristinando i livelli di glicemia! Anche gli AA (aminoacidi) provenienti dalle proteine del fegato aumentano la gluconeogenesi epatica. Il carbonio scheletrico degli AA alimenta la gluconeogenesi epatica e il gruppo amminico di ogni AA viene trasferito sull'alfa-chetoglutarato -> glutamato nel Ciclo dell'Urea! I trigliceridi si dividono negli acidi grassi. Quindi il glucagone attiva anche la lipolisi (beta-ossidazione) che ha il suo destino nella produzione di glicerolo, che invece può essere convertito in zucchero. Il CoA che servirebbe per l'acetil-CoA nella gluconeogenesi, MA GLI ACIDI GRASSI NON POSSONO ESSERE TRASFORMATI IN GLUCOSIO.