Flash cards Parassitologia

Commensalismo

Saprofitismo

Mutualismo

RAPPORTI DI DIPENDENZA TRA

ORGANISMI Parassitismo

Predatorismo

Parassitoidismo

Parassita:

- Obbligato

- Facoltativo

- Accidentale

Parassitismo

FORME DI PARASSITISMO - Ectoparassitismo

- Endoparassitismo

- Poliparassitismo

- Iperparassitismo

- Pseudoparassitismo

Definitivo

Intermedio

TIPI DI OSPITE Completo

Paratenico o di trasporto

Accidentale

TROFOZOITE Forma metabolicamente attiva e in genere mobile

dei protozoi

Flagellati

Ciliati

MACROCATEGORIE PROTOZOI Amebe (pseudopodi)

Apicomplexa (non mobili)



Ph. METAMONADA Giardia



Ph. PARABASALA Tritrichomonas foetus,

PROTOZOI FLAGELLATI Histomonas meleagridis



Ph. EUGLENOZOA fam. Trypanosomadidae

Trypanosoma, Leishmania

Morfologia:

Trofozoite

Cisti - Monoxeno

- Trasmissione oro-fecale della forma cistica



Stomaco cisti excista in trofozoite divisione per fissione

binaria in 2 trofozoiti che si localizzano sulla mucosa del

Giardia  

duodeno colonizzazione per fissione binaria dell’intestino

incistano e vengono eliminate come cisti nelle feci

Resistenza cisti in acqua

Prepatenza: 4-16gg cane/gatto; 4-7 bovino

Patenza: settimane-mesi

Danni all’ospite: danni epitelio mucosa intestinale, disturbi

funzioni assorbitive e digestive, perdita fluidi ed elettroliti

Diagnosi: osservazione microscopica Lugol o Giemsa

Phylum Metamonada

Giardia duodenalis

(trofozoite = max 20μm;cisti = max 10μm)

Movimento: foglia che cade

Morfologia:

Stadio lume del cieco: forma variabile e 1 flagello, 8-12µm

Stadio invasivo cieco e fegato: sferoide 8-17µm, pseudopodi

- CB Diretto o indiretto (Heterakis gallina rum ospite

paratenico)

- Oro-fecale 

Tacchino ingerisce Heterakis infetto Heterakis rilascia uova con



Histomonas meleagridis Histomonas nell’intestino del tacchino Histomonas replica per

fissione raggiungendo fegato per via circolatoria

Danni all’ospite:distruzione tissutale cieco e lesioni epatiche. Cianosi

della regione della testa, diarrea giallo-zolfo.

Resistenza: trofozoiti labili in ambiente esterno, resistenti in ambiente

nelle uova di Heterakis gallina rum con possibile accumulo in lombrichi

che le ingeriscono

Diagnosi: osservazione lesioni macroscopiche al fegato e ai ciechi,

osservazione microscopica in raschiati della mucosa

Morfologia:

Trofozoite: corpo piriforme 25x15µm, 3 flagelli anteriori e 1 posteriore

(membrana ondulante). Assostilo spesso con estremità prolungata.

Descritte pseudocisti (8µm) no cisti.

- Monoxeno

- Trasmissione trofozoiti durante atto sessuale (B), oro-fecale

(C)

- Localizzazione maschi cavità prepuziale

B 

(Bovino) = Coito migrazione dalla vagina all’utero attraverso la

cervice dove si moltiplicano attivamente. 5-6 anni congelati, labili in

Tritrichomonas foetus ambiente esterno.

Prepatenza: 14-18 gg dopo il coito (tori infezione persistente)

Patenza: bovine 2-4 mesi; tori asintomatici tutta la vita

Danni ospite: piometra, disturbi fertilità, aborto precoce

C 

(Gatto) = ingestione e trasmissione nel grooming riproduzione per

fissione binaria nell’intestino. Resistono 3 gg nelle feci, 3 ore in urina e

60 min acqua.

Prepatenza: 15gg

Patenza: mesi

Danni ospite: danni epitelio mucosa intestinale gatti <1anno con diarrea

cronica Tritrichomonas foetus B

Tritrichomonas foetus C

Histomonas meleagridis

Tripomastigote: flagello posteriore al nucleo, eventuale

membrana ondulante, nel sangue

Epimastigote: flagello vicino al nucleo

Caratteristiche morfologiche famiglia Promastigote: flagello anteriore al nucleo

Trypanosomatidae Amastigote: forma rotondeggiante, parassitosi

endocellulare tipo Leishmania

Gruppo Salivaria Trypanosoma brucei complex

(gambiense - umano; brucei rhodesiense - zoonosi),



T.congolense, T.vivax TRIPANOSOMIASI ANIMALE

GENERE TRYPANOSOMA (Nagana, Surra) 

Gruppo Stercoraria T. cruzi (malattia Chagas uomo)



Gruppo speciale T. brucei equiperdum

Morfologia:

- Tripomastigote nell’ospite

- Epimastigote nel vettore

CB Indiretto con vettore biologico 

T. vivono come tripomastigoti liberi nel sangue in cui si moltiplicano



assunti dalla mosca tse-tse trasformazione in epimastigote e si

moltiplicano nel tratto anteriore del digerente assumendo forma



metaciclica (infettante) trasmissione tramite saliva mosca tse- tse



TRIPANOSOMIASI ANIMALE all’ospite tramite inoculazione moltiplicazione ti T. nei fluidi tissutali

 

adiacenti 4-8gg vanno nel linfatico ed ematico e replicano liquido



(Gruppo salivaria) cerebrospinale e spazi intercellulari cervello continua replicazione.

Prepatenza: fino a 1-2 settimane dopo inoculazione

Patenza: variabile a diversi mesi

Danni all’ospite: anemia progressiva, febbre intermittente, apatia,

debolezza, secrezioni nasali e lacrimali, lesioni in organi, disordini

locomotori e nervosi, emaciazione. Decorso cronico.

Diagnosi: individuazione microscopica in sangue e aspirati linfonodali

(Giemsa). Esami sierologici per anticorpi specifici che però non

permettono diagnosi specie-specifica.

Morfologia:

- Amastigoti e tripomastigoti nell’ospite vertebrato

- Epimastigote nel vettore

CB - Indiretto con insetto vettore

I tripanosomi vivono come amastigoti nell’ospite nel citoplasma



cellulare si moltiplicano con formazione di nidi parassitari e

Trypanosoma cruzi 

differenziano in tripomastigoti escono dalla cellula ed



entrano in circolo (dove non si moltiplicano) il vettore



ingerisce i tripomastigoti durante pasto di sangue



trasformazione epimastigoti nel digertente moltiplicano per

 

fissione binaria tornano tripomastigoti (infettanti)

depositati tramite feci nell’ospite dalla cimice/vettore (su

mucose, lesioni). Gli animali possono infettarsi ingerendo i

vettori.

Morfologia:

- Tripomastigote, 30µm

CB - Diretto a trasmissione sessuale

Trypanosoma brucei - Parassita tissutale extra-cellulare, raro nel sangue



Trasmissione stallone-fattrice o viceversa dalla mucosa ai

tessuti del genitale e circolo. Nei tessuti sopravvive mesi o anni,

equiperdum passa occasionalmente nel liquido cerebrospinale.

Danni: lesioni pomfoidi della cute, anemia, dimagrimento,

disturbi locomotori e nervosi. Decorso cronico.

Diagnosi: esami sierologici per anticorpi specifici. Difficile

individuazione microscopica in lesioni o tamponi.

Ciclo biologico indiretto con trasmissione tramite insetti

flebotomi (pappataci).

Si localizza nei mammiferi come amastigote nelle cellule del

sistema reticolo-endoteliale o sistema fagocitario

Leishmania mononucleare. Nell’insetto vettore come promastigoti a livello

intestinale. 3 gruppi principali:

- Leishmaniosi viscerale – L.infantum (diffusa in Italia e

agente della L. canina)

- L. cutanea

- L. mucocutanea

Ospiti: cane, uomo ospite occasionale/accidentale, altre specie animali

suscettibili.

Morfologia: amastigote o promastigote

flebotomo acquisisce amastigoti dai macrofagi della cute o dai monociti



del sangue amastigoti nell’intestino diventano promastigori che si



moltiplicano in parte si attaccano all’epitelio e in parte liberi

diventando forme metacicliche infettanti che formano un tappo che



viene espulso nel nuovo pasto di sangue inoculati nella cute,

Leishmania infantum fagocitato dalle cellule fagocitarie e racchiuso in fagolisosomi (resiste



all’azione enzimatica) trasformazione amastigote e si divide per



fissione rottura cellula e liberazione amastigoti che parassitano altre

cellule (distribuzione in organi come linfonodi, milza, fegato).

Danni all’ospite: cane decorso cronico con forma viscerale e cutanea

(casi avanzati). Lesioni di diversi organi con astenia, dimagrimento,

lesioni oculari, ipertrofia ungueale, ingrossamento linfonodi. In molti

cani asintomatica per lunghi periodi.

Diagnosi: individuazione microscopica, esami sierologici. Coltura in vitro

di promastigoti da materiale bioptico.

Parassiti endocellulari e agenti eziologici di coccidiosi ,

toxoplasmosi, criptosporidiosi, malaria, babesiosi.

Denominati in passato sporozoi poi apicomplexa per la

PROTOZOI APICOMPLEXA presenza di un complesso apicale.

2 classi:

- Coccidea

- Haematozoa

Endocellulari a distribuzione cosmopolita.

- Non formanti cisti (propriamente detti = Famiglia

Eimeriidae classi Eimeria e isospora; famiglia

Sarcocystidae con classe Cystoisospora; famiglia

COCCIDEA Cryptosporidiidae con Cryptosporidium)

- Formanti cisti (famiglia Sarcocystidae ad eccezione

Cystoisospora che viene incluso nei coccidi non

formanti cisti perché prevede solo presenza di stadi

dormienti in ospiti paratenici)

Morfologia:

10-50µm e quando sporulate vengono riferite a due

morfotipi principali: Eimeria e Isospora.

Ciclo biologico:

- parassiti monoxeni.

- Diretto di tipo oro-fecale a trasmissione per

COCCIDI NON FORMANTI ingestione dell’oocisti sporulata.

Nell’intestino dalle oocisti escono gli sporozoiti che

CISTI penetrano nelle cellule dell’epitelio intestinale e

sviluppano il meronte. Il meronte va incontro a divisione

multipla (merogonia) che dà origine a numerosi merozoiti

che invadono nuove cellule. Numerosi cicli ed inizia la

fase di gametogonica con sviluppo dei merozoiti in

macrogameti e microgamonti.

Eteroxeni: Sarcocystis, Besnoitia besnoiti, Hepatozoon.

COCCIDI FORMANTI CISTI Eteroxeni facoltativi: toxoplasma

Parassita Apicomplexa intracellulare obbligato a distribuzione cosmopolita.

Genotipo II responsabile di oltre 70% infezioni umane (3 genotipi totali).

Ospiti:

definitivi = gatto (definito anche completo perché può albergare anche gli stadi asessuali)

intermedi = mammiferi e uccelli

Morfologia: stadi sessuati solo in intestino di gatto, stadi asessuati (tachizoiti e bradizoiti) nei

tessuti extraintestinali di ospiti intermedi.

Oocisti: rotondeggianti 12µm non sporulate quando vengono emesse con le feci dall’ospite

definitivo. Dopo la sporulazione nell’ambiente esterno entro 1-5 giorni, l’oocisti presenta 2

sporocisti con 4 sporozoiti ciascuna.

Tachizoiti: forma di mezzaluna 4-7µm, stadi invasivi proliferativi in vcuoli parassito fori per

endodiogenia. 16-32 elementi per cellula (pseudocisti).

Bradizoiti: forma lanceolata, più sottili dei tachizoiti, nucleo verso estremità posteriore. Stadi

latenti in cisti tissutali. Lenta moltiplicazione per endodiogenia mino a centinaia/migliaia per

cisti. - Diretto nel gatto con riproduzione sessuata nell&rsq