Fisiopatologia (basi fisiopatologiche di vari apparati) pdf

FISIOPATOLOGIA DELLA CIRROSI EPATICA

Prima avviene una NECROSI EPATOCITARIA, poi avviene il COLLASSO DELLO(cioè la struttura epatica e l’organizzazione in lobuli viene persa) e infine STROMAla RIGENERAZIONE NODULARE CON FIBROSI, ossia gli epatociti che vanno apiu’sostituire quelli necrotici non sono in grado di aggregarsi ad una strutturapiu’lobulare perché è collassata, in avviene la deposizione di collagene con fibrosi.

L’evoluzione della cirrosi dipende dal persistere della causa scatenante (alcol, virus, tossine ecc...), cioè una volta sviluppata la malattia se la causa lesiva viene menol’evoluzione sarà piu’molto lenta, se invece le cause persistono nel tempol’evoluzione sarà molto piu’ veloce.

*Nel 90 % dei casi la cirrosi epatica è legata a virus dell’epatite B, C, Delta e dall’alcol (quindi è virale o alcolica, mentre nel 10 % dei casi è legata a

disordini metabolici (tirosinemia, emocromatosi, Morbo di Wilson ecc...) e a disordini autoimmunitari (epatite cronica autoimmune, cirrosi biliare primitiva ecc...). CONSEGUENZE DELLA CIRROSI EPATICA - Progressivo aumento della pressione nella vena porta legata alla fibrosi che si viene a formare (IPERTENSIONE PORTALE). - Progressiva riduzione degli epatociti per sostituzione del parenchima epatico con tessuto fibrotico (INSUFFICIENZA EPATICA). - Apertura di comunicazioni tra sistema nervoso e sistema arterioso. FASI FISIOPATOLOGICHE DELLA CIRROSI EPATICA 1. Aumento della pressione portale causata dai noduli fibrotici -> ridotta perfusione epatocitaria -> ridotta funzione epatocitaria -> necrosi epatocitaria. 2. Ostacolazione al flusso di sangue venoso intraepatico -> ipertensione portale -> SHUNTS PORTO-SISTEMICI (ossia il sangue salta direttamente dal sistema portale alla circolazione sistemica della vena cava senza passare nel fegato e quindi senza essere modificato e filtrato).

La RIDOTTA PERFUSIONE EPATICA si mette in evidenza con la comparsa di:

• IPOALBUMINEMIA ------> da cui ne derivano edemi diffusi.
• DEFICIT DELLA COAGULAZIONE ------> legati alla riotta utilizzazione dellavitamina K e alla ridotta produzione di fibrinogeno e protrombina.

FUNZIONALITA’- DEFICIT DELLA ORMONALE ------> con riduzione della libido(desiderio sessuale) e comparsa di ginecomastia (seno femminile nell’uomo).porta al diabete perché c’è un’alterazione- ALTERAZIONI METABOLICHE ------>del metabolismo del glucosio.

L’ IPERTENSIONE PORTALE si mette in evidenza con la comparsa di:

• ASCITE PERITONEALI ------> causate dalla perdita degli equilibri idrici e salini, coneccessiva ritenzione di acqua e sodio da parte dell'organismo.l’aumento della pressione nel circolo
• CIRCOLI VENOSI COLLATERALI ------>venoso porta ad una dilatazione delle vene tributarie della vena porta, questoprovoca la formazione di

trasudato (ascite) e di strade alternative che fanno si che il dell'intestino invece di andare nella vena porta (che è bloccata) sangue refluo prenda altre strade, tra queste ci sono le vene inferiori dell'esofago, quindi in queste vene adesso deve passare anche quell'altro sangue con formazioni di VARICI ESOFAGO-GASTRICHE.

SPLENOMEGALIA ------> il sangue che si ingorga a livello epatico provoca un aumento della pressione anche del sangue refluo del circolo della milza con conseguente ingrossamento della stessa.

non- ENCEFALOPATIA PORTO-SISTEMICA ------> i prodotti reflui dell'intestino vengono detossificati e raggiungono il cervello provocando questa patologia data dall'aumento della concentrazione di ammonio (che è uno dei prodotti derivanti dalle degradazioni che compie la flora batterica intestinale).

EVOLUZIONE DELLA CIRROSI

Nel 2-3% dei cirrotici con epatite si ha lo sviluppo di un CARCINOMA EPATOCELLULARE. più frequenti sono

l'insufficienza epatica non trattata è una delle cause di morte da cirrosi, in particolare l'emorragia da rottura delle varici esofago-gastriche. DIAGNOSTICA DEL LIQUIDO ASCITICO Il liquido ascitico può essere prelevato mediante puntura dell'addome sia per analizzarlo (PARACENTESI DIAGNOSTICA) sia per evacuarlo (PARACENTESI EVACUATIVA). Il liquido deve essere valutato con: - ASPETTO --> può essere limpido, torbido o ematico. - ALBUMINA --> nel caso di ipertensione portale è maggiore di 1.1 g/dL. - CONTA DELLE CELLULE --> se i neutrofili sono maggiori di 250/mL di liquido si parla di PERITONITE BATTERICA. - ESAME CITOLOGICO --> per cercare eventuali neoplasie. STEATOSI EPATICA La steatosi epatica (o fegato grasso) è un accumulo anomalo e reversibile di alcuni grassi (trigliceridi) nelle cellule epatiche. A seconda della componente lipidica che si accumula negli epatociti la steatosi si divide istologicamente in: dove c'è un singolo e

voluminoso- STEATOSI MACROVESCICOLARE -> dell'epatocita. vacuolo di grasso che si disloca lateralmente dal nucleo centrale- STEATOSI MICROVESCICOLARE -> dove ci sono piccole gocce di grasso che circondano il nucleo centrale dell'epatocita.

PATOGENESI DELLA STEATOSI EPATICA La combinazione di sovrappeso + insulino-resistenza + livelli elevati di trigliceridi è questa provoca l'accumulo di grasso nelle chiamata SINDROME METABOLICA, cellule epatiche inducendo l'organismo a sintetizzare più grasso oppure più eliminarlo lentamente -> il grasso quindi si accumula e viene conservato successivamente nelle cellule epatiche.

La STEATOSI EPATICA NON ALCOLICA (NAFLD) è dovuta a una qualsiasi delle 3 condizioni della sindrome metabolica, quindi non è dovuta al consumo di grandi quantità di alcol, come invece succede nella steatosi epatica alcolica.

La NAFLD è asintomatica nella maggior parte dei casi, in altri

può causare l'infiammazione del fegato dovuta a NAFLD viene denominata infiammazione STEATOEPATITE NON ALCOLICA (NASH), questa condizione infiammatoria può sfociare nella cicatrizzazione (fibrosi) e la fibrosi spesso evolve in cirrosi (cicatrizzazione che distorce la struttura del fegato, compromettendone la funzionalità). FISIOPATOLOGIA RENALE L'unità morfo-funzionale del rene è il NEFRONE: CAPSULA GLOMERULARE (composta da RETE CAPILLARE + CAPSULA capillare il sangue entra attraverso l'ARTERIOLA DI BOWMAN) ------> nella rete AFFERENTE ed esce dall'ARTERIOLA EFFERENTE, la capsula di Bowman contiene la MEMBRANA GLOMERULARE dove avviene il processo di filtrazione, nella capsula viene raccolto l'ultrafiltrato che poi viene filtrato ulteriormente nel FILTRO GLOMERULARE per andare nel sistema tubulare. SISTEMA TUBULARE (composto da TUBULO CONTORTO PROSSIMALE + ANSA DI HENLE ASCENDENTE E DISCENDENTE + TUBULO CONTORTO) in questesezioni l'ultrafiltrato distale + tubulo collettore proveniente dal glomerulo viene rielaborato fino alla formazione dell'urina. Un adeguato apporto ematico è fondamentale per il funzionamento del rene - il flusso sanguigno deve scorrere ad una determinata pressione attraverso il tubulare, la pressione nell'arteriola afferente deve essere tale da spingere i liquidi ad uscire dal letto capillare e ad entrare nella membrana capillare e poi nella capsula di Bowman ecc... quindi per garantire questo flusso unidirezionale ci deve essere una pressione costante. Se l'organismo subisce fenomeni ipotensivi o ipertensivi l'arteriola afferente si dilata/restringe di conseguenza, poi ci sono le cellule della MACULA IUXTA-GLOMERULARE che regolano il meccanismo di compenso della pressione producendo renina in risposta ad un calo pressorio, queste cellule insieme formano l'APPARATO IUXTA-GLOMERULARE che è situato in

prossimità dell’arteriola afferente.

FILTRAZIONE GLOMERULARE

Nella MEMBRANA GLOMERULARE non passano globuli rossi, globuli bianchi e in generale molecole di grosse dimensioni, mentre passano tutte quelle di piccole dimensioni come il glucosio e gli ioni circolanti nel sangue (questi quindi verranno filtrati e li ritroveremo nell’ultrafiltrato). Più A LIVELLO TUBULARE il meccanismo importante è quello che porta allo scambio Na K con un processo che porta al riassorbimento attivo di Na e glucosio anche.

RENE ------> ORGANO ENDOCRINO

Il rene svolge anche il ruolo di organo endocrino:

1. Secrezione di RENINA (dall’ apparato juxta-glomerulare) ------> serve per il controllo della pressione arteriosa.
2. Secrezione di ERITROPOIETINA (quindi il rene è un organo emopoietico) ------> serve per il controllo della produzione di globuli rossi.
3. Attivazione della VITAMINA D ------> serve per il controllo del metabolismo di calcio/fosforo e del

metabolismo osseo.

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA (IRA) È un quadro caratterizzato dall'incapacità totale o parziale del rene di eliminare i prodotti del catabolismo corporeo attraverso l'urina. Nella pratica dell'infermiere ci si accorge che il paziente potrebbe avere un'insufficienza renale quando la diuresi nelle 24h è inferiore ai 500 mL al giorno, questo significherebbe che l'eliminazione dei cataboliti è soltanto parziale mentre l'altra parte dei cataboliti rimarrà nel circolo sanguigno, con il passare del tempo questi cataboliti si accumulano provocando un'alterazione dell'omeostasi idrosalina, un aumento del pH e un malfunzionamento endocrino.

QUADRO CLINICO DELL'IRA

• OLIGURIA ------> diuresi nelle 24h inferiore a 400/500 mL.
• ANURIA ------> diuresi nelle 24h inferiore a 50 mL.

Oltre alla diuresi ci si accorge dell'IRA quando c'è:

• IPERAZOTEMIA ------> urea plasmatica > ...

50 mg/dL.- IPERCREATINEMIA ------> creatinina plasmatica > 1.2 mg/dL.dell’ IRA, le cause possonoCi sono diverse cause che possono portare al quadroessere pre, intra e post renali.IRA PRE-RENALEE’ data da fattori patologici sistemici che provocano una ridotta perfusione ematica alivello renale, per esempio un deficit di pompa cardiaca provoca che arriva sangue abassa pressione nel glomerulo e quindi c’è solo una parziale filtrazione dei soluti (cisarà quindi oliguria o anuria e l’urina apparirà ipertonica e senza tracce di globulirossi o proteine).Per far si che il rene si autoregoli la perfusione ematica non deve scendere al disotto di 80 mmHg come valore sistolico.CAUSE DI IRA PRE-RENALE- INSUFFICIENZA CIRCOLATORIA ------> Infarto mioc