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NUCLEO MOTORIO DORSALE DEL VAGO.
cellule situate nel Le fibre vagali di dx-sx, decorrono nel collo in
cellule vagali
prossimità delle CAROTIDI ed entrano nel mediastino, dove formano sinapsi con dalle quali
fibre post-gangliari. stesso cuore, superficie
hanno origine le Queste cellule sono situate nello sia sulla
epicardica spessore pareti cardiache. nodo SA
sia nello Sia le fibre vagali dx-sx vanno ad influenzare il e il
tessuto di conduzione AV, deprimere att. nodo SA alterando conduzione AV.
andando in particolar modo a e
Ach,
Tutte le fibre PARASIMPATICHE rilasciano la quale si può legare a REC.MUSCARINICI o NICOTINICI. Nel
REC.MUSCARINICI accoppiati canali K proteina G.
cuore sono presenti i quali sono con speciali attraverso una
+
rapida attivazione di questi canali,
L’attivazione di questi recettori, porta ad una i quali si aprono quindi in
brevissimo tempo, rapido esaurimento di Ach
ma rimangono attivi x poco in virtù del in seguito alla presenza,
COLINESTERASI, enzima in grado di scindere l’Ach.
a livello dei NODI SA e AV di Di conseguenza gli effetti
breve durata.
provocati da impulsi vagali (parasimpatici), sono di capacità di
Il RAPIDO ESAURIMENTO DELL’Ach – RAPIDA APERTURA CANALI K , conferiscono al N.VAGO la
+
controllare battito x battito la funzione dei nodi SA – AV.
Vie simpatiche gangli cervicali toracici superiori della catena.
originano dai e da quelli Essi sono i
N.CARDIACI CERVICALI N.CARDIACI TORACICI.
(superiore, medio e inferiore) e i
catena dei gangli pre-vertebrali,
Le fibre simpatiche escono dal MS e entrano nella andando a fare sinpasi con
fibre post-gangliari.
le I gangli dai quali hanno origine le fibre post-gangliari che andranno ad innervare il
mediastino superiore,
cuore sono situate nel in prossimità dei N.VAGHI. Le fibre PARASIMPATICHE e
uniscono complessa rete di nervi misti destinati al cuore.
SIMPATICHE si x formare una Le FIBRE POST-
base del cuore,
GANGLIARI simpatiche di questa rete giungono alla decorrendo sulla superficie dell’avventizia
varie camere cardiache porzione muscolare cardiaca
dei grandi vasi, per poi estendersi alle e penetrare nella
(MIOCARDIO), seguendo le varie branche dei vasi coronarici. NORADRENALINA (NA),
A differenza delle fibre pre-gangliari, quelle post-gangliari del SIMPATICO, rilasciano
ricaptata dai terminali assonici.
la quale dopo aver eseguito la loro azione, viene ad essere scompaiono molto
A differenza della stimolazione VAGALE, gli effetti della stimolazione SIMPATICA
gradualmente dopo la fine della stimolazione. ricaptazione della NA
Ciò è dovuto al fatto che la è un
processo relativamente lento.
Più lenta risposta cardiaca
risulta essere anche la alla stimolazione simpatica (img.pag.422). I motivi principali
due:
sono velocità relativamente bassa
La NA viene liberata a
via relativamente lenta dei secondi messaggeri
Gli effetti della NA liberata sono mediati dalla (che
coinvolge cAMP). molto più lentamente di quanto non faccia
L’att.SIMPATICA modifica quindi la FC – conduzione AV
l’att.VAGALE. non quella SIMPATICA, controllo bat x batt della
Pertanto, l’ATT.VAGALE, ma può esercitare un
funzione cardiaca.
Controllo att.cardiaca da parte dei centri superiori
Ci sono centri che regolano la funzione cardiaca, localizzati nella corteccia cerebrale (lobri frontali – area
motoria e premotoria – parte anteriore lobo temporale – ecc) e a livello diencefalico. Questi centri sono
ansietà altri stati emozionali.
responsabili di reazioni cardiache che si verificano nel corso dell’eccitamento, ed
Anche i centri ipotalamici influenzano risp.cardiaca in seguito a variazioni temp.ambiente (es.pag.423).
Variazioni della FC in seguito a variazioni improvvise della PA: riflessi dai barocettori
variazioni improvvise della PA, variazioni di segno opposto della FC.
Le provocano x VIA RIFLESSA Questa
BAROCETTORI AORTA –SENI CAROTIDEI.
risposta involontaria (riflesso) è mediato da localizzati nell’ARCO
più evidenti ambito di valori intermedi della PA.
La RELAZIONE INVERSA tra FC e PA sono di norma x un Al di
sotto e al di sopra di questi valori intermedi, la FC rimane, rispettivamente, costantemente elevata – bassa.
modifiche dell’att.nervosa vagale-simpatica
Queste variazioni della FC sono determinate da in risposta a
variazioni pressorie:
VALORI INTERMEDI della PA le variaz. di FC sono ottenute mediante variazioni reciproche dell’att.nervosa
VAGALE – SIMPATICA. FC att.simpatca,
VALORI AL DI SOTTO DI QUELLI INTERMEDI della PA si ha un’elevata indotta da un’intesa
mentre l’att.vagale risulta assente. bassa FC att.vagale,
VALORI AL DI SOPRA DI QUELLI INTERMEDI della PA si ha una indotta da un’intesa
mentre l’att.simpatica rimane a valori molto ridotti (grafici pag. 424).
Recettori ventricolari ci sono dei recettori localizzati nella parete endocardica dei ventricoli, i quali
promuovono riflessi simili a quelli promossi dalla stimolazione dei barocettori arteriosi. L’eccitazione di questi
recettori, riduce la FC e resist.periferiche.
L’att.cardiaca è influenzata anche da un altro riflesso: RIFLESSO DI BAINBRIDGE
aumento della FC in risposta ad un aumento del volume sanguigno.
Questo riflesso consiste in un In
particolar modo l’accelerazione cardiaca si verifica ogni volta che la PRESSIONE VENOSA CENTRALE aumenta a
livello sufficiente x distendere il lato dx del cuore.
un Tale effetto risulta non essere presente nel lato sx del
cuore.
La presenza di questo riflesso influenza la FC: a FC relativamente BASSE aumenti del volume sanguigno
↑FC (riflesso Bainbridge).
provocano Per FC iniziali più ELEVATE aumenti del volume sanguigno provoca
↓FC. del volume
Queste differenti risposte in condizioni di FC diverse, sono dovute al fatto che l’aumento
sanguigno, non solo evoca il riflesso Bainbridge, attivano anche altri riflessi (in particolare RIFLESSI
ma
BAROCETTORI), variazioni FC di segno opposto
che tendono a provocare (schema pag.424). Evidentemente il
RIFLESSO BAINBRIDGE prevale sui RIFLESSI BAROCETTORI volume ematico aumenta,
quando il mentre in
ipovolemia, RIFLESSI BAROCETTIVI prevalgono su quello di BAINBRIDGE.
condizioni di i
Queste variazioni di volume ematico, possono essere recepite grazie alla presenza di BAROCETTORI localizzati
giunzioni veno-atriali: giunzione con le VENE
principalmente a livello delle nell’ATRIO DX è localizzato nella
CAVE; giunzioni con le VENE POLMONARI.
nell’ATRIO SX è localizzato nelle La distensione di questi recettori
fibre vagali simpatiche.
provoca l’insorgenza di impulsi che verranno condotti al NODO SA da o
↑volume urine,
La stimolazione dei BAROCETTORI ATRIALI, provoca anche un in seguito ad inbizione x via
peptide atriale natriuretico (ANP)
nervosa della VASOPRESSINA e il rilascio, da parte dei tess.atriali, del
28aa agisce sul rene
(rilasciato in risposta a stiramento pareti atriali). ANP è un peptide a che dove esercita un
potente effetto diuretico – natriuretico vasi resist. – capacità.
e sui ANP svolge un ruolo importante nella
regolazione V – P sangue.
Variazioni FC in seguito a variazioni ATT.RESPIRATORIA
incremento att. fibre simpatiche
INSPIRAZIONE ↑FC in seguito a
incremento att. fibre vagali.
ESPIRAZIONE ↓FC in seguito a
andamento sinusale della FC
L’alternanza della fase di INSPIRAZIONE- ESPIRAZIONE provoca un (img.pag.425)
aritmia sinusale respiratoria. Tale andamento è dovuto al fatto che la stimolazione vagale dura poco, in
virtù della rapida idrolisi Ach; mentre la NA liberata dalle fibre simpatiche, viene ad essere rimossa più
lentamente, smorzano così gli effetti sulla FC delle variazioni ritmiche dell’att.simpatica. Pertanto l’ARTMIA
oscillazioni dell’att.vagale.
SINUSALE RESPIRATORIA è dovuto quasi x intero alle
Come fa l’att.respiratoria ad influenzare la FC? CENTRALI PERIFERICI.
In seguito a fattori divisi in e
Fattori periferici:
rec.stiramento dei polmoni,
Presenza che risulta stimolati durante l’INSPIRAZIONE e quest’azione può
↑FC.
produrre press.intratoracica si riduce aumento ritorno venoso al lato dx
Durante INSPIRAZIONE la e si ha un
del cuore. riflesso di Bainbridge (↑FC).
Il conseguente stiramento delle pareti atriali, provoca Dopo il
tempo necessario x far si che l’aumento di volume ematico, giunga anche al lato sx, la gittata del
↑PA ↓FC.
ventricolo sx aumenta provocando che stimola i barocettori con conseguente
Fattori centrali:
centro respiratorio del bulbo, centro cardiaco vagale del bulbo.
Il influenza il I CENTRI RESPIRATORI,
sono responsabili dei movimenti ritmici della gabbia toracica. Tali movimenti sono spesso
variazioni ritmiche della FC, sincrone con la F respiratoria.
accompagnati da Questo fattore,
rappresenta la causa principale dell’aritmia sinusale respiratoria.
L’att.cardiaca è influenzata di RIFLESSO dai CHEMOCETTORI predominano sugli altri.
Gli effetti sul miocardio, derivanti dalla stimolazione dei CHEMOCETTORI, di solito
notevole aumento della FREQUENZA RESPIRO
La stimolazione dei chemocettori carotidei, provoca un e
PROFONDITA’ RESPIRO, lievi variazioni della FC.
ma di norma evoca solo FC che incrementa o decrementa a
seconda dell’intensità att.ventilatoria (respiro), determinata dai CHEMOCETTORI: stimolazione resp.
riduce; aumenta lievemente;
MODERATA ..> FC di norma si stimolaz. Resp. AUMENTATA FC se
aumenta notevolmente.
stimolaz.resp. indotta da chemocettori viene bloccata ..> FC
Le VARIAZIONI CARDIACHE alla stimolazione dei CHEMOCETTORI, rappresenta il risultato di meccanismi
(img.pag.427):
riflessi primari eccitare il centro bulbare del vago, ↓FC.
i CHEMOCETTORI vanno ad che comporta
riflessi secondari mediati da sist.respiratorio.
sono In questo caso la stimolazione respiratorio da
inibizione del centro bulbare del vago.
parte dei chemocettori, provoca iperventilazione
L’eccitazione del sist.respiratorio, da parte dei chemocettori, determina con
ipocapnia aumento distensione polmonare
conseguente e (img.pag.427). Questi 2 fattori vanno ad
inibire i CENTRI VAGALI BULBARI, effetto opposto
svolgendo quindi un a quello provocato dal RIFLESS
attenuarlo.
O PRIMARO, tendono cioè ad Ne consegue che questo antagonismo tra EFFETTI
neutralizzarsi a vicenda,
PRIMARI – SECONDARI, li porta a provocando come effetto finale una
variazione minima della FC. influenz