Fisiologia - sistema cardiovascolare

CICLO CARDIACO

Comprende tutti gli eventi associati con il flusso del sangue attraverso il cuore durante un singolo

battito cardiaco. Si divide in 5 fasi che tratteremo di seguito.

Ciclo della pompa cardiaca

Il ciclo cardiaco può essere diviso in due fasi principali: la sistole, il periodo della contrazione

ventricolare, e la diastole, il periodo del rilasciamento ventricolare. Iniziamo a esaminare il ciclo

cardiaco a metà della diastole, quando tutti gli atri e ventricoli sono completamente rilasciati:

1. Durante la seconda metà della diastole, il sangue per ritornare al cuore attraverso le vene

sistemiche e quelle polmonari, entra negli atri rilasciati e passa attraverso le valvole AV

raggiungendo i ventricoli grazie alla propria pressione (ritorno venoso). Durante il riempimento, le

valvole polmonare ed aortica sono chiuse.

2. All’inizio della sistole, i ventricoli si contraggono aumentando la pressione al loro interno, quando

questa supera la pressione atriale, le valvole AV si chiudono; le valvole semilunari restano ancora

chiuse perché la pressione non è abbasta alta. Così il volume resta costante, e la questa fase

viene detta contrazione isovolumetrica (vol. costante). Questa fase termina quando la pressione

è sufficientemente grande da forzare l’apertura.

3. Nella restante parte della sistole il sangue viene pompato nell’aorta e nelle srterie polmonari,

grazie all’apertura delle valvole semilunari, e il volume ventricolare diminuisce. L’uscita del sangue

viene detta eiezione ventricolare, e quando la pressione è inferiore a quella aortica, le valvole

semilunari si chiudono teminando l’eiezione e iniziando la diastole.

4. All’inizio della successiva diastole il miocardio ventricolare è rilasciato. Un po’ di sangue è

presente nei ventricoli, ed è ancora sotto pressione poiché la tensione del muscolo ventricolare

richiede tempo per tornare a zero. La pressione ventricolare è quindi troppo bassa per tenere le

valvole semilunari aperte e troppo alta per aprire le valvole AV. Poiché le valvole sono tutte chiuse,

il volume di sangue rimane costante, ciò viene detto

rilasciamento isovolumetrico. Quando la pressione ventricolare diviene ababstanza bassa da

consentire alle valvole AV di aprirsi, dagli atri altro sangue fluisce nei ventricoli.

Pressione ventricolare e atriale

L’aumento della pressione atriale, che avviene verso la fine della diastole, indica l’inizio della

contrazione atriale. A metà diastole la pressione ventricolare rimane molto bassa fino alla fine della

fase, quando si verifica un piccolo ma repentino aumento. Questo aumento è dovuto alla

contrazione atriale, che aggiunge una piccola quantità di sangue al ventricolo; l’aumento di volume

provoca un aumento della pressione ventricolare. Nella diastole ventricolare precoce la pressione

ritorna vicino allo zero, in seguito al rilasciamento del miocardio. Nel rimanente tempo diastolico,

appena il ventricolo si riempie passivamente con il sangue del circolo polmonare, la pressione

ventricolare lentamente si innalza.

Pressione aortica

Il volume ematico nell’aorta si riduce durante la diastole, provocando una diminuzione della

pressione aortica. Alla fine di questo declino la pressione raggiunge un minimo detto pressione

diastolica.

Quando la valvola aortica si apre ed inizia la fase di eiezione, la pressione aortica aumenta

rapidamente. Questa aumentata pressione si riflette sul volume di sangue contenuto nell’aorta,

che aumenta. Per riflesso, la pressione aortica non aumenta più, ma raggiunto il massimo detto

pressione sistolica, inizia a diminuire.

Il valore medio della pressione aortica che si registra durante il ciclo cardiaco, è conosciuto come

pressione arteriosa media (MAP). Per convenzione, la pressione sanguigna è di 120/80 mmHg.

Volume ventricolare

Il volume di sangue alla fine della diastole, definito volume telediastolico, rappresenta il massimo

volume ventricolare raggiunto durante il ciclo cardiaco. Il volume non cambia nel periodo di

contrazione isovolumetrica, ma inizia a diminuire appena la valvola aortica si apre all’inizio

dell’eiezione.

Il volume di sangue nel ventricolo alla fine della sistole, detto volume telesistolico, rappresenta il

volume ventricolare minimo raggiunto appena dopo la fase di eiezione.

La differenza tra volume telediastolico e volume telesistolico rappresenta il volume di sangue

pompato dal cuore ad ogni battito cardiaco e corrisponde al volume di eiezione ventricolare.

GITTATA CARDIACA E SUO CONTROLLO

La velocità con la quale un ventricolo pompa sangue viene detta gittata cardiaca ed è espressa in

litri al minuto. Ad ogni battito cardiaco, i ventricoli destro e sinistro si contraggono insieme, così il

numero delle contrazioni per minuto, detta frequenza cardiaca, è lo stesso per entrambi.

La gittata cardiaca è data dalla frequenza cardiaca e dal volume di sangue che è pompato da

ciascun ventricolo ad ogni battito.

La gittata cardiaca è però influenzata dal sistema nervoso che è in grado di regolare la velocità e

la forza di contrazione del muscolo cardiaco; e da ormoni circolanti; questa regolazione viene detta

controllo estrinseco. Quando la funzione di un organo o tessuto è regolata da fattori che

originano dallo stesso, la funzione è sottoposta a controllo intrinseco.

Innervazione vegetativa del cuore: il controllo nervoso sul cuore è attutato dal sistema nervoso

autonomo. Le fibre si proiettano su quasi tutto il cuore, incluso il sistema di conduzione, e regolano

la frequenza e il volume di eiezione ventricolare.

Le fibre appartengono al sistema simpatico, che libera il neurotrasmettitore noradrenalina, e al

sistema parasimpatico, che libera acetilcolina. La distribuzione delle fibre parasimpatiche nei

ventricoli è relativamente rarefatta, di conseguenza il miocardio ventricolare è regolato dal sistema

nervoso simpatico.

Fattori che influenzano la frequenza cardiaca

Controllo simpatico della frequenza cardiaca (noradrenalina): le cellule pacemaker del nodo

SA, ricevono afferenze dai neuroni simpatici. È importante perché gli stimoli che raggiungono

questi neuroni sono in grado di modificare la frequenza dei PdA generati dalle cellule del nodo SA.

Appena l’attività simpatica aumenta, la frequenza dei PdA aumenta, di conseguenza la frequenza

cardiaca aumenta e quindi anche la gittata cardiaca.

Controllo parasimpatico della frequenza cardiaca (acetilcolina): le cellule pacemaker ricevono

anche afferenze dai neuroni parasimpatici, con effetti opposti a quelli del simpatico, quindi

provocando una diminuzione della frequenza dei PdA del nodo SA. Ciò abbassa la frequenza e

gittata cardiache.

Controllo ormonale della frequenza cardiaca (adrenalina): l’adrenalina secreta dalla midollare

del surrene raggiunge il cuore tramite il circolo, e ha la stessa funzione della noradrenalina, con

una capacità in più che è quella di aumentare la velocità di conduzione del PdA attraverso le fibre

muscolari cardiache.

Fattori che influenzano il volume di eiezione ventricolare

Effetto della contrattilità ventricolare: la contrattilità ventricolare indica una variazione della

forza di contrazione ventricolare ad ogni dato volume telediastolico. Se i ventricoli vengono fatti

contrarre con più forza, il volume tenderà ad aumentare.

Il controllo del volume di eiezione è esercitato dal sistema nervoso simpatico. Infatti i neuroni

simpatici si proiettano alle cellule muscolari che costituiscono la massa del miocardio. Così

appena aumenta l’attività simpatica, la contrattilità aumenta e di conseguenza la gittata cardiaca.

I neuroni simpatici liberano adrenalina, che si fissa ai recettori b-adrenergici, attivando l’azione

dell’adenilato ciclasi, enzima che catalizza la formazione di AMP ciclico a partire da ATP.

L’aumento di AMP ciclico modifica l’attività dei canali per il calcio della membrana citoplasmatica,

aumentando la quantità di calcio che entra nella cellula ad ogni PdA, e porta ad un aumento dei

ponti trasversali attivi e quindi maggiore forza contrattile.

Il controllo del volume è esercitato anche da ormoni come l’adrenaina, l’insulina, il glucagone e gli

ormoni tiroidei che aumentano la contrattilità miocardica.

Effetti del volume telediastolico (legge di Starling): il controllo intrinseco della funzione

cardiaca è esemplificato dalla legge di Starling che afferma: quando il flusso del sangue che

proviene dai vasi venosi e che riempe il cuore varia, il cuore aggiusta automaticamente il flusso in

uscita per adattarlo a quello in ingresso. Se aumenta il volume telediastolico, la forza di

contrazione ventricolare aumenta, producendo un incremento del volume di eiezione ventricolare e

della gittata.

L’aumento del volume telediastolico provoca l’allungamento delle fibre muscolari del miocardio

ventricolare; questo stiramento provoca un aumento della forza di contrazione ad opera di due

meccanismi: (1) la lunghezza ottimale del sarcomero per il muscolo cardiaco è superiore alla

lunghezza di riposo; (2) lo stiramento delle fibre muscolari aumenta l’affinità della troponina per il

calcio.

L’effetto Starling può essere illustrato nel grafico chiamato curva di Starling che mostra come il

volume di eiezione varia in risposta alle variazioni del volume telediastolico. La legge di Starling

però assume un altro significato importante: aggiustando il volume di eiezione ventricolare così

che la gittata cardiaca si adatti al ritorno venoso, il cuore regola la propria dimensione.

Il volume telediastolico è determinato dalla pressione finale diastolica, anche detta precarico. La

pressione ventricolare finale diastolica è detta precarico perché sviluppa la tensione sul miocardio

prima che esso inizi a contrarsi. Il volume telediastolico di un ventricolo è dato dalla pressione del

sangue sospinto al suo interno alla fine della diastole. Appena il precarico aumenta, il volume

telediastolico aumenta e, aumenta il volume di eiezione ventricoalre. Il precarico dipende dal

tempo di riempimento e dalla pressione atriale.

Influenza del postcarico: quando il cuore pompa sangue, il muscolo ventricolare lavora contro la

pressione arteriosa, per questa ragione, l’aumento della pressione arteriosa tende a far diminuire il

volume di eiezione ventricolare. Poiché la pressione arteriosa genera un carico sul miocardio che

si manifesta dopo l’inizio della contrazione, e viene detta postcarico.

IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE: FLUSSO E PRESSIONE SANGUIGNA

Il circolo polmonare e quello sistemico sono posti fra loro in serie, cioè considerando il sistema

cardiovascolare nel suo insieme, il sangue deve passare attraverso i due circ