Fisiologia Sistema Cardiocircolatorio

PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA

Abbiamo 4 determinanti della pressione arteriosa:

1. L'azione del cuore come pompa: la gittata cardiaca è il motore della circolazione sanguigna, è quella che genera la pressione. La modificazione della gittata cardiaca serve a regolare la pressione.
2. La resistenza circolatoria: a livello delle arteriole.
3. Volume ematico: dipende da un bilanciamento idrico tra la perdita (passiva = sudorazione, evaporazione, respirazione o tramite i reni = per la depurazione del sangue) e l'assunzione di liquidi; c'è un controllo sulla funzione dei reni al fine di mantenere un volume ematico costante. Ci sono recettori in grado di rilevare e trasmettere il volume ematico.
4. Distribuzione relativa del sangue tra il sistema arterioso e quello venoso: la capacità di accogliere il sangue dipende dallo stato di contrazione della muscolatura liscia del sistema venoso. È determinata dal diametro delle vene. Quando aumenta il tono venomotorio

Si impedisce la capacità di estensione delle grandi vene, tutto il volume ritorna al cuore. Il ritorno venoso è molto importante per la pressione. Si può influenzare il ritorno venoso a seconda della contrazione della muscolatura liscia delle arterie (se è contratta è rigida). Un aumento del volume ematico comporta un aumento del ritorno venoso. Maggior ritorno venoso significa maggiore pressione arteriosa. Se l'arteria è rigida, non ha più la componente elastica perfettamente funzionante, non si allarga e il volume aumentato rimane contenuto in uno spazio uguale: aumenta la pressione arteriosa.

COMPLIANCE = capacità di espansione dell'arteria dovuta a una differenza di pressione. Se diminuisce la compliance, aumenta il differenziale di pressione. Mantenendo costante il volume, aumenta la pressione, che è detta PRESSIONE TRANSMURALE. Con l'età si ha una degradazione della capacità elastica della parete delle arterie.

arterie.

ATTIVITÀ ELETTRICA DEL CUORE

All’interno del cuore è diversa in varie sedi.

Il nodo seno atriale segna la frequenza cardiaca.

Proprietà intrinseche (proprie caratteristiche del cuore):

1. attività pace maker del nodo seno atriale
2. ritmicità
3. conducibilità
4. contrattività

Attività elettrica nelle cellule pacemaker: evocano un potenziale d’azione senza l’intervento del SNA. È una proprietà intrinseca della membrana che fa si che la cellula si depolarizzi da sola. In queste cellule non si può parlare di potenziale di riposo perché il potenziale di membrana è instabile, continua a variare.

La fase di depolarizzazione è divisa in 2 fasi:

1. depolarizzazione lenta: depolarizza la cellula fino al valore soglia del suo potenziale di depolarizzazione. Questa depolarizzazione è dovuta a una corrente F sodio che inizia all’apertura dei canali F del sodio (i canali sodio

Rendono la membrana instabile) voltaggio-dipendenti, che hanno un sensore per il sodio. Questi canali si aprono solo a un valore prossimo al potenziale di riposo = -60 mV. Essi portano il potenziale a valori positivi, ma non lo portano al valore soglia. Quando la cellula si avvicina a -55mV c'è la chiusura dei canali sodio e l'apertura dei canali calcio T -> la cellula arriva al valore soglia.

Depolarizzazione rapida: a questo valore si aprono i canali L del calcio e portano il potenziale al valore soglia. La ripolarizzazione è dovuta alla chiusura dei canali calcio e all'apertura dei canali potassio (K).

Il potenziale di partenza è simile a quello di una cellula nervosa. Il flusso di ioni non è dovuto agli ioni sodio ma a una corrente calcio.

I principali stimoli vegetativi del cuore: quando c'è l'attivazione del sistema simpatico il legame della noradrenalina sui recettori induce l'attivazione della proteina G che apre

sia i canali sodio che i canali calcio di tipo P. Quello che cambia è la velocità del flusso nei canali. Non vengono chiusi tutti i canali, ma solo un certo numero perché altrimenti non potremmo avere il potenziale pacemaker; se si apre una quantità inferiore di canali, vuol dire che è più lenta la corrente, quindi la depolarizzazione è più lenta. Il ritmo di contrazione da cui deriva la frequenza cardiaca, nasce dal nodo seno atriale. Il ritmo che si instaura nel nodo seno-atriale è il ritmo a maggior frequenza perché a livello del nodo seno-atriale ci sono cellule con ritmo diverso. Anche a livello del nodo atrio-ventricolare si può instaurare un ritmo perché ci sono cellule pacemaker, ma qui il ritmo è inferiore. Il potenziale d'azione permane per tutto il tempo di contrazione delle fibrocellule. Avviene una lieve ripolarizzazione, ma dura per poco tempo e poi segue la fase di plateau: essa spiega.

perché il potenziale d'azione dura tutto il tempo di contrazione della cellula, è responsabile della durata del potenziale.

La fase di depolarizzazione rapida è dovuta a una corrente sodio. Subito dopo l'apertura dei canali sodio si aprono i canali calcio L.

La corrente calcio dura a lungo: essa continua a permanere prima di esaurirsi completamente. Essa è responsabile insieme ai canali potassio del mantenimento della fase di Plateau e del potenziale d'azione.

Quando avviene la depolarizzazione i canali potassio si chiudono e rimangono chiusi per tutta la fase del Plateau, e sono responsabili della ripolarizzazione, dovuta a una corrente potassio uscente. Rimanendo chiusi la cellula è depolarizzata, il potassio sarebbe spinto ad uscire ma è intrappolato dentro la cellula.

Il potassio non è libero di uscire dalla cellula per ripolarizzare la membrana fino a che i canali non si aprono. Non appena inizia a scendere la corrente del sodio,

inizia quella del calcio. La ripolarizzazione è dovuta ai canali potassio. PARAGONE TRA MUSCOLO SCHELETRICO E CARDIACO (miocardio contrattile di lavoro e comune) SULLA DIVERSITÀ DEL POTENZIALE DI AZIONE Nel muscolo scheletrico il potenziale d'azione si esaurisce in pochi ms, e quando il muscolo si contrae esso è già esaurito. Nel miocardio di lavoro invece abbiamo un potenziale d'azione che dura per quasi tutta la contrazione del miocardio, grazie all'esistenza della fase di Plateau. Questo fa si che siano diversi i periodi refrattari nei due muscoli: nel muscolo scheletrico il periodo refrattario è molto corto in relazione al corto potenziale di azione; nel miocardio il periodo refrattario è più prolungato e dura per quasi tutta la fase di ripolarizzazione. È necessario che il potenziale torni a livello del potenziale di riposo affinché i canali del sodio tornino funzionanti. Se nel muscolo scheletrico può

Aumentare il numero delle contrazioni, non è possibile a livello del miocardio avere contrazioni troppo ravvicinate perché un aumento del tessuto di stimolazione trova uno stato refrattario: non avremmo mai la sommatoria delle contrazioni cardiache. Il cuore non è tetanizzabile = non si può indurre il tetano (contrazione massima) a livello del muscolo cardiaco. Questa è una difesa per il ventricolo: se il ventricolo è in uno stato di refrattarietà non può subire alcun effetto.

MECCANISMO DI ACCOPPIAMENTO eccitazione-contrazione

Nel muscolo scheletrico l'eccitazione deriva dal contatto sinaptico e dal neurotrasmettitore a livello della placca motrice.

A livello del tessuto miocardico abbiamo le giunzioni comunicanti: non servono delle fibre nervose che danno l'input per la depolarizzazione.

Nel momento in cui la cellula inizia a depolarizzarsi, l'onda si espande lungo la fibra e si attivano i canali calcio. La corrente

Il calcio è quella che osserviamo durante il potenziale cardiaco. Il calcio entrante fa rilasciare al reticolo sarcoplasmatico altro calcio che insieme al calcio che viene dall'esterno è utile per la formazione dei ponti trasversali. Nel momento in cui finisce la fase di accorciamento delle fibrocellule, il calcio viene rilasciato: in parte riportato nel reticolo sarcoplasmatico, in parte estruso fuori dalla cellula. Questo avviene tramite canali ATPasi, che consumano atp per riportare il calcio nel reticolo. Il calcio che esce dal reticolo sarcoplasmatico è lo stesso che rientra.

Le atpasi sono delle pompe che consumano atp e trasportano il calcio contro gradiente. A livello della membrana ci sono anche dei trasportatori che effettuano un contro trasporto calcio sodio: non consumano atp perché sfruttano il gradiente elettrochimico del sodio per contrastare il gradiente del calcio.

SISTEMA DI CONDUZIONE

Le cellule pacemaker hanno una membrana con un potenziale instabile.

Ci sono dei canali che siaprono appena sta per essere raggiunto il potenziale di riposo: per questo si dice che nonraggiungono mai il potenziale di riposo.Questa corrente pacemaker è presente sia a livello del nodo seno atriale che atrio ventricolare. Inlinea teorica si può sempre avere una depolarizzazione spontanea.L'unica differenza tra seno atriale e atrio ventricolare è sulla durata della fase di Plateau. Alivello del miocardio atriale non dura a lungo la fase di Plateau; questo si riflette nella durata dellafase atriale (la sistole atriale è molto più breve). Il potenziale d'azione è simile a quello delmiocardio ventricolare.A livello del nodo atrio ventricolare la conduzione dell'onda di depolarizzazione rallenta; questo ènecessario per garantire che l'atrio abbia il tempo di finire la fase di sistole prima che il ventricolo sicontragga. Questo si spiega perché a livello del nodo atrio ventricolare

Abbiamo delle fibre molto sottili: la velocità di conduzione è minore; e anche perché il numero delle giunzioni comunicanti è minore. Subito dopo il rallentamento torna a essere veloce per depolarizzare il ventricolo (circa dal fascio di His).

Perché c'è il sistema di conduzione? Perché c'è uno strato fibroso che impedisce la comunicazione tra atri e ventricoli. L'unico punto di scambio elettrico è rappresentato dal nodo atrio ventricolare. La suddivisione tra atrio e ventricolo sarebbe impossibile se non ci fosse questo fascio fibroso: si contrarrebbero contemporaneamente, ci sarebbe una spinta del sangue nel ventricolo anziché un accumulo. Se la depolarizzazione invadesse il ventricolo arrivando dall'atrio avremo una situazione opposta alla realtà.

Triangolo di Einthoven: prime derivazioni per misurare l'attività elettrica del cuore, che viene misurata in superficie.

Elettrocardiogramma: misurazione dell'attività elettrica