Fisiologia del sistema respiratorio, Fisiologia

MORTO ALVEOLARE

• A livello della BASE polmonare invece abbiamo in proporzione più perfusione rispetto alla

ventilazione quindi il rapporto V/Q è tendente a 0, quindi c è più SHUNT ALVEOLARE.

Ovviamente queste diverse situazioni quindi danno ai valori pressori valori diversi.

Da ciò capiamo che i valori pressori standard alveolari sono il frutto della media di questi

diversi valori pressori presenti a vari livelli del polmone.

In particolare gli alveoli apicali e basali partecipano in modo differente a dare i valori

pressori alveolari finali. Quelli apicali partecipano per il 20%, mentre quelli basali per il 45%

il resto è dato dagli alveoli nel mezzo del polmone.

CAUSE DI SQUILIBRI V/Q

Si hanno squilibri di ventilazione (riduzione) in caso di:

• Patologie ostruttive che danno aumento delle R

• Patologie restrittive che danno diminuzione della Compliance

Si hanno riduzioni della perfusione per OSTRUZIONI O COMPRESSIONI DEI VASI per:

• Emboli

• Trombosi

• Occlusioni per tumori

• Riduzione della P ep

La P di un gas nel sangue può essere alta ma la sua reale quantità presente in circolo bassa. TUTTO

DIPENDE DALLA PRESENZA DEL VETTORE DI TRASPORTO.

Normalmente abbiamo presente disciolta in circolo circa il 3% del O2 cioè 0,3 ml.

Mentre legata all Hb abbiamo il 97% dell O2 quindi circa 19,4 ml. Per un totale di 19,7 ml di O2.

Presenti nel sangue abbiamo circa 15 g di Hb/100 ml di sangue arterioso, ogni grammo di Hb lega

circa 1,39 ml di O2 anche se in realtà la quantità di O2 legata è di 1,34ml perché il restante legando

l Hb forma METEMOGLOBINA che non è utile al trasporto di O2.

Quindi 1,34 ml di O2 è IL POTERE OSSIFORICO DELL Hb. Per cui considerando che ogni

grammo lega 1,34 e che in circolo abbiamo 15 grammi di Hb il totale di O2 trasportato dall Hb in

circolo è di 20,1ml/100 ml di sangue nel sangue arterioso. Diversamente nel sangue venoso l O2

Quindi LA QUANTITà DI O2 SCAMBIATA

trasportato con Hb è 15 ml/100 ml di sangue.

TRA SANGUE ARTERIOSO E VENOSO è DI 5 ml/100 ml di sangue .

SATURAZIONE

La saturazione dell Hb è la quantità di Hb legata all O2 in rapporto con il quantitativo totale di Hb.

Quindi la % di saturazione di Hb= [HbO2]/capacità totale dell Hb*100. Non dipende dal

quantitativo di O2 ma dal quantitativo di Hb.

CURVA DI SATURAZIONE DELL Hb

La curva dell Hb è una CURVA SIGMOIDE la quale risulta essere particolarmente pendente ai

valori pressori non fisiologici e poco pendente (plateau) ai valori pressori fisiologici. Ciò significa

che l Hb si carica di più di O2 a pressioni di O2 maggiori di quelle fisiologiche e cede più

facilmente O2 a pressioni minori di quelle fisiologiche.

A motivo di ciò quindi vediamo che l Hb funziona meglio in un range di valori pressori al di fuori

di quelli fisiologici. Ciò è utile per il fatto che in un intenso sforzo fisico in cui la pressione parziale

di O2 a livello muscolare cala molto causando un rilascio più facilitato di O2 mentre la pressione

parziale di O2 a livello alveolare aumenta molto per la iperventilazione causa un ricarico maggiore

dell Hb di O2.

MUSCOLO E MIOGLOBINA

La mioglobina presente a livello muscolare ha una struttura simile a quella di una parte del

tetramero dell Hb. Questa ha una affinità maggiore dell Hb per il fatto che la sua rappresentazione

grafica la vediamo posta più a sinistra rispetto a quella dell Hb. Quindi a parità di P la mioglobina si

carica di più di O2 rispetto all Hb.

VARIAZIONI DELL AFFINITà DELL Hb IN DIVERSE

SITUAZIONI

Per calcolare questo parametro dobbiamo considerare la p50 cioè la pressione parziale di O2 ad un

livello di saturazione di 50. Normalmente a pH=7,4 ad una pCO2 di 40 mm Hg e ad una

temperatura di 37° la p50 ha un valore di 26-27 mm Hg.

Ciò che modifica l affinità dell Hb e quindi sposta la curva di saturazione dell Hb sono vari fattori:

pH

o pCO2

o T

o 2,3BPG

o

• Temperatura

A livello polmonare la T del sangue è lievemente inferiore rispetto a quella del sangue tissutale.

In più abbiamo una pCO2 inferiore alla norma perché è a questo livello che viene eliminata e quindi

parallelamente anche gli H+ sono minori + pH.



Tutto ciò causa uno spostamento della curva di saturazione dell Hb verso SX l Hb risulta essere



più affine all O2. nel muscolo

Diversamente avviene a livello tissutale, in particolare dove la T può raggiungere

anche livelli elevati, fino a 40°- 43°. Ciò comporta uno spostamento della curva di saturazione verso

DX e quindi una diminuita affinità dell Hb per l O2.

• pH

la curva di saturazione dell Hb viene spostata verso SX dall ALCALOSI cioè + pH e invece verso

SX dall ACIDOSI cioè –pH. I valori di pH comunque non variano mai molto nel sangue, infatti

oscillano da valori di 7,35 a 7,5

• pCO2

aumenti della concentrazione di pCO2 causano spostamenti della curva verso DX e diminuzioni

invece la spostano verso SX. anche in questo caso fisiologicamente i valori non si spostano mai più

di tanto, da 46 mm Hg a 40 mm Hg al massimo.

L azione contemporanea dell pH e della pCO2 causa variazioni dell affinità dovute all

EFFETTO BOHR ciò causa conseguenze sulla CESSIONE DI O2 AI TESSUTI E SULL



ASSUNZIONE DI O2 DAL POLMONE.

In particolare a livello polmonare la cessione di CO2 facilita l assunzione contemporanea di O2.

A livello tissutale invece la cessione di O2 è facilitata dalla contemporanea assunzione di CO2.

Ciò CAUSA UN VANTAGGIO DI ASSUNZIONE E CESSIONE DI O2 (QUINDI DEL SUO

TRASPORTO) DI CIRCA IL 20% IN Più.

• 2,3BPG

Il 2,3BPG è prodotto durante la glicolisi anaerobia in tutte le cellule anche a livello dei GLOBULI

A livello di essi il 2,3BPG si lega alla catena β del tetramero inducendo

ROSSI.

nella molecola di Hb una DIMINUZIONE DI AFFINITà PER L O2 . Quindi in linea

generale la maggiore presenza di 2,3-BPG causa una diminuita affinità dell Hb per l O2 mentre una

sua minore presenza o addirittura la sua assenza causa un aumento dell affinità dell Hb per l O2.

In situazioni di lieve IPOSSIA come può avvenire ad elevate altitudini, abbiamo una maggiore

produzione di 2,3BPG il che induce una diminuita affinità dell Hb per l O2. Ciò comporta che l O2

a livello tissutale venga rilasciato più facilmente. E parallelamente venga anche assunto a livello

polmonare più facilmente.

In condizioni patologiche polmonari e cardiocircolatorie si ha un aumento del 2,3BPG che causa gli

stessi effetti della lieve ipossia. In questa situazione però ciò risulta essere una sorta di PROCESSO

COMPENSATORIO.

SCAMBI IN VITA FETALE

L Hb fetale ha una maggior affinità per l O2 rispetto a quella adulta. Ciò probabilmente è dovuto al

fatto che quella fetale è composta da due catene α e 2 catene γ. Diversamente quella adulta ha le

catene β a livello delle quali si lega in 2,3BPG. Probabilmente è proprio questa differenza che rende

l Hb fetale più affine all O2 di quella adulta ed è anche ciò che causa il passaggio dell O2 a livello

placentare tra quella adulta e quella fetale.

AFFINITà A CO

come sappiamo il CO ha una forte affinità per l Hb, va infatti a legarsi a livello del sito di legame

per l O2 con un legame che è 250 volte più stabile di quello dell O2. Ciò comporta che nel

momento in cui si inspira un quantitativo elevato di CO che va tutto a legarsi all Hb questo causa

una RIDUZIONE DI AFFINITà DELL Hb PER L O2 ma parallelamente la curva di saturazione

dell HbCO si sposta più a sinistra rispetto a quella dell HbO2. Infatti la p50 dell HbCO è di 0,4 mm

Hg.

Affinchè quindi l O2 riesca a scalzare la CO dall Hb c è la necessità di porre il soggetto in una

CAMERA IPERBARICA ad alte concentrazioni di O2.

IL CONTENUTO ARTERIOSO DI O2 è influenzato da:

- Composizione dell aria respirata

- Ventilazione alveolare dipendente da resistenza delle vie aeree, compliance, frequenza



ventilatoria, volume corrente

- Perfusione alveolare

- Diffusione alveolare dipendente da area della superficie di scambio e spessore della



membrana respiratoria.

L O2 legato all Hb invece dipende dalla % DI SATURAZIONE DELL Hb che dipende da pH,

pCO2, T e 2,3BPG.

Anche a livello tissutale vale la legge di fick nel descrivere la quantità di gas che diffonde nell unità

di tempo: legge di Fick: VO2=ΔP*D*A

d

dove il delta pressorio è quello tra la pO2 a livello del sangue arterioso e la pO2 a livello

interstiziale. A e d entrambi dipendono dal grado di reclutamento capillare.

Per ogni organo esiste una distanza (d) massima tra capillare e cellula tissutale oltre la quale

le cellule risultano soffrire di ipossia. Questa distanza massima è diversa da tessuto a tessuto:

a livello MIOCARDICO la d max è di 13μm, per il muscolo 40μm, per il cervello 18μm.

La quantità di O2 nel sangue arterioso dipende da :

- Disponibilità di O2

- Grado di utilizzo dell O2

Importante ricordare che il rapporto tra il consumo di O2 e la disponibilità di O2 viene chiamato

COEFFICIENTE DI UTILIZZAZIONE dell O2: concentrazione arteriosa di O2 (CaO2) –

concentrazione venosa di O2 (CvO2)/ la disponibilità di O2 che è la CaO2 (cioè il quantitativo di

O2 che viene fornito al tessuto tramite la circolazione arteriosa).

Normalmente questo coefficiente è di 25 % ma in caso di intenso sforzo può arrivare anche fino a

85%.

Normalmente la pressione di O2 intracellulare è di 23 mm Hg. Ma quella veramente necessaria per

il metabolismo ossidativo (mitocondri) della cellula è di 3 mm Hg. Il fattore limitante il

metabolismo cellulare per pressioni al di sopra di 3 mm Hg non è l O2 in sé ma in realtà la

concentrazione di ADP e quindi di ATP che dà una notevole informazione circa la presente o

assente attività cellulare. Diventa problematica la disponibilità di O2 per la cellula solo quando la

pressione di O2 intracellulare va al di sotto di 1 mm Hg. Quindi tra 23 e 1 mm Hg c è un notevole

fattore di sicurezza.

CILINDRO DI TESSUTO DI KROGH

Questo cilindro è un area di tessuto attraversata nel suo asse longitudinale dal capillare che la

perfonde. E questo cilindro avrà un maggiore o minore diametro in base alla distanza massima dal

capillare all ultima cellula perfusa da esso che cambia per ogni tessuto. Per cui avremo un cilindro

di tessuto di krogh con un diametro di 13μm nel miocardio, 40μm nel rene e nel muscolo

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