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Fisiologia del sistema respiratorio, Fisiologia Appunti scolastici Premium

Appunti di fisiologia degli organi e degli apparati per l'esame del professor Pettorosso. Gli argomenti trattati sono i seguenti: fisiologia dell'apparato respiratorio, il sistema respiratorio che ha varie funzioni, la struttura di conduzione dell'aria.

Esame di Fisiologia degli organi e degli apparati docente Prof. V. Pettorosso

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ESTRATTO DOCUMENTO

N2 proveniente dallo spazio alveolare. Quindi l O2 puro espirato fino al momento di transizione con

N2 corrisponde al volume dello spazio morto anatomico. Ovviamente la transizione non è netta ma

ci sarà dell O2 puro che diffonderà anche a livello dello spazio alveolare e del N2 che diffonderà

anche nello spazio morto anatomico. Quindi si deve fare una media dei valori pressori valutati.

SPAZIO MORTO FISIOLOGICO

È lo spazio morto più d interesse. Può o meno corrispondere con quello anatomico, ciò dipende se

oltre allo spazio morto anatomico non ci siano anche degli alveoli che non contribuiscano allo

scambio gassoso perché danneggiati. Per il calcolo dello spazio morto fisiologico si considera il

fatto che la CO2 espirata deve essere uguale alla CO2 scambiata a livello alveolare.

Quindi considerando che quantità di CO2 scambiata equivale a P alv CO2*V alveolare o scambiato

CO2 e che la quantità di CO2 espirata equivale a P media espirata CO2* V tot eguagliando i due

termini avremo che:

P alv CO2 * V alv CO2=P media espirata CO2* Vtot

Quindi il V alv CO2 sarà uguale a P media espirata* V tot/ P alv CO2.

Considerando però che il V dello spazio morto fisiologico= V tot- V alv avremo infine che:

V smf= V tot * (P alv CO2- P media espirata CO2)

P alv CO2

Quindi se la P alveolare è grande quindi superiore alla P media espirata di CO2 il V smf SARà

GRANDE, mentre se la P media espirata CO2 è superiore alla P alveolare CO2 il V smf SARà

PICCOLO.

Per poter parlare di P di O2 e CO2 dobbiamo considerare il fatto che ci sia una correlazione tra

concentrazione di O2 consumata, concentrazione di CO2 prodotta e metabolismo degli alimenti

introdotti con la dieta. Questa correlazione è data dal QUOZIENTE RESPIRATORIO dato dal

rapporto [CO2] prodotta/ [O2] consumata. In condizione normale e fisiologica in cui abbiamo una

dieta varia con valori di proteine, lipidi e glucidi in uguale proporzione avremo un quoziente

respiratorio R di 0,8 perché la concentrazione di CO2 prodotta è di 200 ml/min e quella di O2

consumata di 230 ml/min. Nel caso invece di una dieta a base di lipidi i quali necessitano per essere

metabolizzati di un quantitativo di O2 consumato in più avremo un R=0,7/0,6. Mentre nel caso di

una dieta ricca di glucidi i quali causano un consumo di O2 pari al quantitativo di CO2 prodotta,

quindi la R=1.

LEGGE DI HENRY

Come sappiamo i gas respiratori una volta arrivati a livello alveolare devono diffondere in una fase

liquida rappresentata dal sangue. Quindi dobbiamo considerare per ogni gas un COEFFICIENTE

DI SOLUBILITà il quale viene preso in considerazione per ogni gas nella LEGGE DI HENRY, la

quale afferma che la CONCENTRAZIONE DI UN GAS PRESENTE IN UNA SOLUZIONE

LIQUIDA è DATO DALLA MOLTIPLICAZIONE TRA LA P DELLA MISCELA * IL

COEFFICIENTE DI SOLUBILITà DEL GAS (α).

Legge di henry: Concentr gas in soluz= Pgas*α

Il coefficiente di solubilità di CO2 è di 0,032 mentre quello dell O2 è di 0,0013 quindi la CO2

risulta essere 24 volte più diffusibile nel sangue rispetto al O2.

Da ciò possiamo vedere le differenze di P di O2 e CO2 in sangue venoso e arterioso:

SANGUE ARTERIOSO: PO2:100 mm Hg, PCO2:40 mm Hg

SANGUE VENOSO: PO2:40 mm Hg, PCO2: 46 mm Hg, quindi le differenze di pressione in

sangue arterioso tra PO2 e CO2 sono di 60 mm Hg mentre a livello del sangue venoso sono solo di

6 mm Hg.

Allora perché l immissione di nuova aria e quindi nuovo O2 nell alveolo non va a cambiare le P in

esso? Ciò è dovuto al fatto che in proporzione rispetto al quantitativo minimo di molecole di O2 che

arrivano all alveolo in inspirazione, il volume dell alveolo è molto più grande e quindi le

fluttuazioni di P per ogni inspirazione sono minime.

LEGGE DI FICK

La legge di Fick descrive invece le caratteristiche della quantità di un gas che diffonde in base al

delta pressorio, alla superficie di scambio e a vari altri parametri per cui avremo che:

V= (ΔP*D*A)/d

Dove A è l area della superficie di scambio, D è il COEFFICIENTE DI DIFFUSIONE che equivale

a α/√PM e d è la distanza della diffusione corrispondete alla MEMBRANA RESPIRATORIA la

quale ha uno spessore minimo il quale può anche essere ridotto in caso di sforzi muscolari intensi.

Quindi in una soluzione liquida com è il sangue, la CO2 è 24 volte più solubile dell O2 ma

invece è solo 20 volte più diffusa dell O2 nel sangue, nel senso che il quantitativo di CO2 che

può essere immesso nel sangue è 20 volte superiore a quello del O2.

Esistono poi patologie che causano diminuzione della diffusibilità come per esempio diminuzioni

dell area di superficie di scambio (sia alveolare sia capillare) oppure aumenti dello spessore della

membrana respiratoria tramite essudati bronchiolitici o edema polmonare.

Il rapporto (A*D)/d è detto CONDUTTANZA DI UN GAS cioè la capacità di

diffusione di un gas dall alveolo al capillare o viceversa.

Se si considera l intero polmone quindi la conduttanza polmonare (DP) ad un dato gas come il

volume di gas che diffonde in un minuto con un delta pressorio di 1 mm Hg questa aumenta in

esercizi fisici intensi per AUMENTATO RECLUTAMENTO CAPILLARE E DILATAZIONE DI

QUEI CAPILLARI Già PERVI mentre diminuisce in situazioni patologiche.

LEGGE DI GRAHAM

La legge di graham afferma che il coefficiente di diffusibilità D è direttamente proporzionale al

coefficiente di solubilità α e inversamente proporzionale a √PM.

Lo scambio dei gas dipende da DIFFUSIONE E PERFUSIONE e in particolare dal loro rapporto.

Per quanto riguarda l O2 questo diffonde una volta arrivato a livello alveolare, nel plasma e quindi

da questo al globulo rosso. In particolare l O2 viene spinto dall aria alveolare al plasma grazie al

delta pressorio esistente tra loro e viene spinto nel plasma fino a che questo non viene dissipato

equilibrando le pressioni. Dal plasma poi diffonde nel globulo rosso a livello del quale si lega all

Hb.

Il tempo di passaggio del sangue nel capillare polmonare è di 0,75 secondi ma l O2 riesce ad

andare all equilibrio con il plasma già ad 1/3 del tempo cioè in 0,25 secondi.

Quindi il tempo in più, cioè i restanti 0,55 secondi in realtà in condizioni normali e fisiologiche

non servono a nulla. Ma in pratica per esempio durante un esercizio fisico quel tempo in più

serve a far andare l O2 all equilibrio visto che il tempo di passaggio del sangue nel capillare si

è ridotto ad 1/5.

Il comportamento dell O2 nei confronti dell Hb è un comportamento intermedio tra quello dell

protossido di azoto (N2O) e quello del ossido carbonico (CO).

Comportamento di N2O nei confronti di Hb (equivale ad una situazione come “se l

Hb mancasse”)

Il N2O non ha alcuna affinità per l Hb per cui nel momento in cui diffonde dall alveolo nel sangue

questa rimane tutta disciolta nel sangue causando un aumento notevole della pressione parziale.

Quindi la trasmissione del gas nell organismo è strettamente dipendente dal quantitativo di sangue

che faccio circolare. Quindi si dirà che LA TRASMISSIONE DI QUEL GAS è DIPENDENTE

DALLA PERFUSIONE.

Comportamento di CO (se l affinità per Hb fosse massima)

In questo caso il gas che diffonde nel sangue dall alveolo va subito all equilibrio andandosi a legare

all Hb e quindi la sua pressione parziale nel sangue potenzialmente non salirebbe mai. Per cui LA

TRASMISSIONE DI QUESTO GAS NELL ORGANISMO RISULTEREBBE ESSERE

DIPENDENTE DALLA DIFFUSIONE cioè dal grado di ventilazione, ventilo di più arriva più gas

in circolo.

Il comportamento dell O2 con l Hb risulta essere una via di mezzo tra questi due.

IN CONDIZIONI PARTICOLARI: esercizio fisico

Durante un esercizio fisico come sappiamo aumenta la ventilazione perché aumenta il consumo di

O2 quindi a livello del sangue venoso avremo una pressione parziale di O2 che non sarà più 40 mm

Hg ma sarà diminuita a circa 36-37 mm Hg proprio perché il quantitativo di O2 consumato è

maggiore. Parallelamente a livello alveolare per l iperventilazione che si ha appena si inizia l

esercizio fisico nonostante ancora non sia aumentato il consumo di O2 causa un AUMENTO

DELLA PRESSIONE PARZIALE DI O2. Di conseguenza il delta pressorio tra sangue venoso e

aria alveolare risulta essere aumentato e ciò comporta un aumentata diffusione del gas O2.

Parallelamente si ha anche un AUMENTATO RECLUTAMENTO DI CAPILLARI che prima non

erano pervi.

Quindi aumenta il delta pressorio e aumenta l area della superficie di scambio alveolare 

più rapido passaggio di sangue e quindi equilibrio per l O2 raggiunto più velocemente.

Alta quota (>5000 metri)

A questo livello abbiamo che la P della miscela totale che normalmente era di 760 mm Hg scende a

560 mm Hg quindi le percentuali dei vari gas rimangono gli stessi ma le pressioni parziali

ovviamente cambiano.

Abbiamo poi diminuzione della pressione parziale di O2 a livello del sangue venoso perché ne è

stato consumato di più ma anche a livello alveolare il quantitativo diminuisce perché ne è presente

meno nell aria respiratoria. Quindi il delta pressorio rimane lo stesso.

Parallelamente abbiamo un AUMENTO DELLA GC E DELLA FREQUENZA come riflesso del

cuore e ciò causa un aumento della velocità di flusso del sangue anche a livello capillare tutto ciò

l O2 NON RIESCA Più A RAGGIUNGERE L EQUILIBRIO AL

comporta il fatto che

TERMINE DEL CAPILLARE NEANCHE NELLE CONDIZIONI DI RIPOSO .

CAPACITà DI DIFFUSIONE DI O2 E CO2

La capacità di diffusione dell O2 è di: 21ml/min/mm Hg. Considerando il fatto che il delta pressorio

medio per l O2 nel sangue arterioso è di 11 mm Hg (solamente all inizio del capillare è di 100-40

cioè 60, man mano diminuisce e quindi per avere un salto pressorio medio bisogna fare la media dei

vari valori nel tempo).

Quindi in totale nel sangue arterioso la capacità di diffusione dell O2 è di 231ml/min.

Per quanto riguarda invece la CO2 questa capacità per un salto pressorio che è <1 mm Hg (solo all

inizio del capillare è di 46-40 cioè 6) è in teoria di 400 ml/min. in pratica in realtà la capacità di

diffusione della CO2 è di 200ml/min. quindi quei 400 ml/min sono in realtà solamente un

FATTORE DI SICUREZZA per il fatto che se aumentasse la pressione parziale di CO2, cosa che

potrebbe andare a modificare il pH e quindi a scombussolare l intero organismo, anche il sistema

sarebbe in grado di eliminare questo aumento di CO2.

IN CASO DI OSTACOLI ALLA DIFFUSIONE E ALLA

PERFUSIONE

Come sappiamo normalmente il volume alveolare di aria è di 4,2l/min e la perfusione polmonare

corrisponde a 5l/min quindi il normale rapporto ventilazione (V)/perfusione (Q) equivale a 0,8.

Ma cosa succede se si modificano i valori di V e di Q?

RAPPORTO V/Q=0 ventilazione assente SHUNT ALVEOLARE

 

Nel caso in cui la ventilazione sia assente per ostruzioni delle vie aeree avremo che il sangue

venoso presente nel capillare non riesce a scaricarsi di CO2 e a caricarsi di O2 perché non c è nuova

le pressioni alveolari che si

aria nell alveolo con cui fare questo scambio. Quindi

instaureranno saranno quelle del sangue venoso cioè PO2:40 mm Hg e PCO2:46

mm Hg . Si chiama SHUNT ALVEOLARE questa situazione come la condizione di mescolamento

del sangue, proveniente da questo alveolo, rimasto venoso con il sangue che invece è stato

arterializzato dagli alveoli funzionanti.

Esiste anche una situazione di SHUNT ANATOMICO cioè in cui normalmente sangue venoso si

mischia a sangue arterioso la P O2 nel sangue arterioso non sarà proprio 100 mm Hg ma un po’

meno, nel momento in cui si va sotto i 95 mm Hg si ha SHUNT ALVEOLARE.

RAPPORTO V/Q=∞ perfusione assente SPAZIO MORTO ALVEOLARE

 

Nel caso in cui la perfusione a livello di un dato capillare polmonare sia assente avremo che l aria

respiratoria entrerà nell alveolo ma non avrà del sangue da cui ricevere CO2 e in cui immettere O2

i valori pressori che si instaureranno in questo alveolo saranno quelli dell

per cui

aria respiratoria cioè PO2:150 mm Hg, PCO2:0 mm Hg .

All interno del polmone ci sono alveoli più ventilati e meno quindi abbiamo SQUILIBRI INTERNI

i quali vengono riaggiustati con RIFLESSI LOCALI che sono fondamentalmente 2:

• La VASOCOSTRIZIONE IPO-OSSICA in cui abbiamo vasocostrizione dei capillari che

provvedono ad alveoli poco ventilati.

• La broncocostrizione a livello di quegli alveoli che ricevono sangue poco arterializzato o

non ne ricevono affatto.

Le situazioni di shunt alveolare e spazio morto alveolare sono situazione che in grado diverso sono

presenti in varie porzioni del polmone per cui:

• A livello dell APICE polmonare in cui sappiamo esserci in proporzione più ventilazione

rispetto alla perfusione per cui il rapporto V/Q sarà tendente a ∞ quindi avremo più SPAZIO

MORTO ALVEOLARE

• A livello della BASE polmonare invece abbiamo in proporzione più perfusione rispetto alla

ventilazione quindi il rapporto V/Q è tendente a 0, quindi c è più SHUNT ALVEOLARE.

Ovviamente queste diverse situazioni quindi danno ai valori pressori valori diversi.

Da ciò capiamo che i valori pressori standard alveolari sono il frutto della media di questi

diversi valori pressori presenti a vari livelli del polmone.

In particolare gli alveoli apicali e basali partecipano in modo differente a dare i valori

pressori alveolari finali. Quelli apicali partecipano per il 20%, mentre quelli basali per il 45%

il resto è dato dagli alveoli nel mezzo del polmone.

CAUSE DI SQUILIBRI V/Q

Si hanno squilibri di ventilazione (riduzione) in caso di:

• Patologie ostruttive che danno aumento delle R

• Patologie restrittive che danno diminuzione della Compliance

Si hanno riduzioni della perfusione per OSTRUZIONI O COMPRESSIONI DEI VASI per:

• Emboli

• Trombosi

• Occlusioni per tumori

• Riduzione della P ep

La P di un gas nel sangue può essere alta ma la sua reale quantità presente in circolo bassa. TUTTO

DIPENDE DALLA PRESENZA DEL VETTORE DI TRASPORTO.

Normalmente abbiamo presente disciolta in circolo circa il 3% del O2 cioè 0,3 ml.

Mentre legata all Hb abbiamo il 97% dell O2 quindi circa 19,4 ml. Per un totale di 19,7 ml di O2.

Presenti nel sangue abbiamo circa 15 g di Hb/100 ml di sangue arterioso, ogni grammo di Hb lega

circa 1,39 ml di O2 anche se in realtà la quantità di O2 legata è di 1,34ml perché il restante legando

l Hb forma METEMOGLOBINA che non è utile al trasporto di O2.

Quindi 1,34 ml di O2 è IL POTERE OSSIFORICO DELL Hb. Per cui considerando che ogni

grammo lega 1,34 e che in circolo abbiamo 15 grammi di Hb il totale di O2 trasportato dall Hb in

circolo è di 20,1ml/100 ml di sangue nel sangue arterioso. Diversamente nel sangue venoso l O2

Quindi LA QUANTITà DI O2 SCAMBIATA

trasportato con Hb è 15 ml/100 ml di sangue.

TRA SANGUE ARTERIOSO E VENOSO è DI 5 ml/100 ml di sangue .

SATURAZIONE

La saturazione dell Hb è la quantità di Hb legata all O2 in rapporto con il quantitativo totale di Hb.

Quindi la % di saturazione di Hb= [HbO2]/capacità totale dell Hb*100. Non dipende dal

quantitativo di O2 ma dal quantitativo di Hb.

CURVA DI SATURAZIONE DELL Hb

La curva dell Hb è una CURVA SIGMOIDE la quale risulta essere particolarmente pendente ai

valori pressori non fisiologici e poco pendente (plateau) ai valori pressori fisiologici. Ciò significa

che l Hb si carica di più di O2 a pressioni di O2 maggiori di quelle fisiologiche e cede più

facilmente O2 a pressioni minori di quelle fisiologiche.

A motivo di ciò quindi vediamo che l Hb funziona meglio in un range di valori pressori al di fuori

di quelli fisiologici. Ciò è utile per il fatto che in un intenso sforzo fisico in cui la pressione parziale

di O2 a livello muscolare cala molto causando un rilascio più facilitato di O2 mentre la pressione

parziale di O2 a livello alveolare aumenta molto per la iperventilazione causa un ricarico maggiore

dell Hb di O2.

MUSCOLO E MIOGLOBINA

La mioglobina presente a livello muscolare ha una struttura simile a quella di una parte del

tetramero dell Hb. Questa ha una affinità maggiore dell Hb per il fatto che la sua rappresentazione

grafica la vediamo posta più a sinistra rispetto a quella dell Hb. Quindi a parità di P la mioglobina si

carica di più di O2 rispetto all Hb.

VARIAZIONI DELL AFFINITà DELL Hb IN DIVERSE

SITUAZIONI

Per calcolare questo parametro dobbiamo considerare la p50 cioè la pressione parziale di O2 ad un

livello di saturazione di 50. Normalmente a pH=7,4 ad una pCO2 di 40 mm Hg e ad una

temperatura di 37° la p50 ha un valore di 26-27 mm Hg.

Ciò che modifica l affinità dell Hb e quindi sposta la curva di saturazione dell Hb sono vari fattori:

pH

o pCO2

o T

o 2,3BPG

o

• Temperatura

A livello polmonare la T del sangue è lievemente inferiore rispetto a quella del sangue tissutale.

In più abbiamo una pCO2 inferiore alla norma perché è a questo livello che viene eliminata e quindi

parallelamente anche gli H+ sono minori + pH.

Tutto ciò causa uno spostamento della curva di saturazione dell Hb verso SX l Hb risulta essere

più affine all O2. nel muscolo

Diversamente avviene a livello tissutale, in particolare dove la T può raggiungere

anche livelli elevati, fino a 40°- 43°. Ciò comporta uno spostamento della curva di saturazione verso

DX e quindi una diminuita affinità dell Hb per l O2.

• pH

la curva di saturazione dell Hb viene spostata verso SX dall ALCALOSI cioè + pH e invece verso

SX dall ACIDOSI cioè –pH. I valori di pH comunque non variano mai molto nel sangue, infatti

oscillano da valori di 7,35 a 7,5

• pCO2

aumenti della concentrazione di pCO2 causano spostamenti della curva verso DX e diminuzioni

invece la spostano verso SX. anche in questo caso fisiologicamente i valori non si spostano mai più

di tanto, da 46 mm Hg a 40 mm Hg al massimo.

L azione contemporanea dell pH e della pCO2 causa variazioni dell affinità dovute all

EFFETTO BOHR ciò causa conseguenze sulla CESSIONE DI O2 AI TESSUTI E SULL

ASSUNZIONE DI O2 DAL POLMONE.

In particolare a livello polmonare la cessione di CO2 facilita l assunzione contemporanea di O2.

A livello tissutale invece la cessione di O2 è facilitata dalla contemporanea assunzione di CO2.

Ciò CAUSA UN VANTAGGIO DI ASSUNZIONE E CESSIONE DI O2 (QUINDI DEL SUO

TRASPORTO) DI CIRCA IL 20% IN Più.

• 2,3BPG

Il 2,3BPG è prodotto durante la glicolisi anaerobia in tutte le cellule anche a livello dei GLOBULI

A livello di essi il 2,3BPG si lega alla catena β del tetramero inducendo

ROSSI.

nella molecola di Hb una DIMINUZIONE DI AFFINITà PER L O2 . Quindi in linea

generale la maggiore presenza di 2,3-BPG causa una diminuita affinità dell Hb per l O2 mentre una

sua minore presenza o addirittura la sua assenza causa un aumento dell affinità dell Hb per l O2.

In situazioni di lieve IPOSSIA come può avvenire ad elevate altitudini, abbiamo una maggiore

produzione di 2,3BPG il che induce una diminuita affinità dell Hb per l O2. Ciò comporta che l O2

a livello tissutale venga rilasciato più facilmente. E parallelamente venga anche assunto a livello

polmonare più facilmente.

In condizioni patologiche polmonari e cardiocircolatorie si ha un aumento del 2,3BPG che causa gli

stessi effetti della lieve ipossia. In questa situazione però ciò risulta essere una sorta di PROCESSO

COMPENSATORIO.

SCAMBI IN VITA FETALE

L Hb fetale ha una maggior affinità per l O2 rispetto a quella adulta. Ciò probabilmente è dovuto al

fatto che quella fetale è composta da due catene α e 2 catene γ. Diversamente quella adulta ha le

catene β a livello delle quali si lega in 2,3BPG. Probabilmente è proprio questa differenza che rende

l Hb fetale più affine all O2 di quella adulta ed è anche ciò che causa il passaggio dell O2 a livello

placentare tra quella adulta e quella fetale.

AFFINITà A CO

come sappiamo il CO ha una forte affinità per l Hb, va infatti a legarsi a livello del sito di legame

per l O2 con un legame che è 250 volte più stabile di quello dell O2. Ciò comporta che nel

momento in cui si inspira un quantitativo elevato di CO che va tutto a legarsi all Hb questo causa

una RIDUZIONE DI AFFINITà DELL Hb PER L O2 ma parallelamente la curva di saturazione

dell HbCO si sposta più a sinistra rispetto a quella dell HbO2. Infatti la p50 dell HbCO è di 0,4 mm

Hg.

Affinchè quindi l O2 riesca a scalzare la CO dall Hb c è la necessità di porre il soggetto in una

CAMERA IPERBARICA ad alte concentrazioni di O2.

IL CONTENUTO ARTERIOSO DI O2 è influenzato da:

- Composizione dell aria respirata

- Ventilazione alveolare dipendente da resistenza delle vie aeree, compliance, frequenza

ventilatoria, volume corrente

- Perfusione alveolare

- Diffusione alveolare dipendente da area della superficie di scambio e spessore della

membrana respiratoria.

L O2 legato all Hb invece dipende dalla % DI SATURAZIONE DELL Hb che dipende da pH,

pCO2, T e 2,3BPG.

Anche a livello tissutale vale la legge di fick nel descrivere la quantità di gas che diffonde nell unità

di tempo: legge di Fick: VO2=ΔP*D*A

d

dove il delta pressorio è quello tra la pO2 a livello del sangue arterioso e la pO2 a livello

interstiziale. A e d entrambi dipendono dal grado di reclutamento capillare.

Per ogni organo esiste una distanza (d) massima tra capillare e cellula tissutale oltre la quale

le cellule risultano soffrire di ipossia. Questa distanza massima è diversa da tessuto a tessuto:

a livello MIOCARDICO la d max è di 13μm, per il muscolo 40μm, per il cervello 18μm.

La quantità di O2 nel sangue arterioso dipende da :

- Disponibilità di O2

- Grado di utilizzo dell O2

Importante ricordare che il rapporto tra il consumo di O2 e la disponibilità di O2 viene chiamato

COEFFICIENTE DI UTILIZZAZIONE dell O2: concentrazione arteriosa di O2 (CaO2) –

concentrazione venosa di O2 (CvO2)/ la disponibilità di O2 che è la CaO2 (cioè il quantitativo di

O2 che viene fornito al tessuto tramite la circolazione arteriosa).

Normalmente questo coefficiente è di 25 % ma in caso di intenso sforzo può arrivare anche fino a

85%.

Normalmente la pressione di O2 intracellulare è di 23 mm Hg. Ma quella veramente necessaria per

il metabolismo ossidativo (mitocondri) della cellula è di 3 mm Hg. Il fattore limitante il

metabolismo cellulare per pressioni al di sopra di 3 mm Hg non è l O2 in sé ma in realtà la

concentrazione di ADP e quindi di ATP che dà una notevole informazione circa la presente o

assente attività cellulare. Diventa problematica la disponibilità di O2 per la cellula solo quando la

pressione di O2 intracellulare va al di sotto di 1 mm Hg. Quindi tra 23 e 1 mm Hg c è un notevole

fattore di sicurezza.

CILINDRO DI TESSUTO DI KROGH

Questo cilindro è un area di tessuto attraversata nel suo asse longitudinale dal capillare che la

perfonde. E questo cilindro avrà un maggiore o minore diametro in base alla distanza massima dal

capillare all ultima cellula perfusa da esso che cambia per ogni tessuto. Per cui avremo un cilindro

di tessuto di krogh con un diametro di 13μm nel miocardio, 40μm nel rene e nel muscolo

scheletrico e 18μm nel cervello.

Diversa è la situazione se si considera il grado di perfusione di cellule tissutali poste tra due

capillari. Avremo ovviamente un cilindro di tessuto di cellule sufficientemente ossigenate che

diminuisce di diametro man mano che ci si allontana dall estremità arteriolare del capillare. In

questo tessuto avremo quindi :

- Cellule con adeguata ossigenazione, tra le quali quella più lontana dal capillare avrà una

pressione di O2 di 50 mm Hg

- Cellule con intermedia ossigenazione tra le quali quella con minore ossigenazione avrà una

pressione di O2 di 0,01 mm Hg che sarà ancora sufficiente.

- Cellule invece che non sono sufficientemente ossigenate come può avvenire in caso di

placche ateromatose nel capillare le troveremo nella regione più centrale tra i due capillari.

Questo gruppo di cellule sarà detto GRUPPO DI CELLULE ANOSSICHE le quali

formeranno la ZONA DI OMBRA E PENOMBRA ISCHEMICA, la quale è alla base poi

dell infarto dell organo.

In condizioni funzionali diverse per avere un aumento dell O2 sanguigno si deve aumentare la

ventilazione (iperventilazione) oppure aumentare il reclutamento capillare o la dilatazione dei

capillari già perfusi.

DIVERSE FORME DI IPOSSIA

Esistono diverse forme di ipossia:

• ARTERIOSA:

si ha nel caso in cui la pressione di O2 nel sangue non sia sufficiente, ciò è causato da:

- Ridotta pressione di O2 a livello alveolare

- Patologie ventilatorie

- Ridotta diffusione alveolare

- Aumentato spessore della membrana respiratoria

- Occlusione dei vasi

- Ridotta ventilazione

• ANEMICA: nel caso in cui il vettore di trasporto non sia sufficientemente

presente

Si ha nel caso in cui:

- Formazione di metHb

- Riduzione di contenuto sanguigno di Hb

- Avvelenamento da CO

• ISCHEMICA: nel caso in cui ci sia ridotto flusso ematico come per:

- Diminuita P art

- Aumentata P venosa cioè in caso in cui diminuisca il delta pressorio

• ISTOTOSSICA: nel caso sia insufficiente l O2 intracellulare per:

- avvelenamento da CIANURO per cui l O2 non è più utilizzabile come fonte di energia.

TRASPORTO DI CO2 NEL SANGUE

La CO2 nel sangue è trasportata in 3 modi:

- disciolta nel plasma in 7/8% 2,4ml/100 ml di sangue arterioso e 2,7ml/100ml in sangue

venoso.

- Nel 20% legata a proteine soprattutto Hb CARBAMMINOHb

- Nel 70% sottoforma di HCO3-

A livello tissutale quindi abbiamo la CO2 presente a livello plasmatico, nei globuli rossi legata

all Hb e come HCO3-. In particolare la HCO3- è molto più concentrata nel globulo rosso rispetto all

esterno. Quindi il bicarbonato sarà spinto dall differenza di gradiente verso l esterno, ma ciò

comporterebbe una fuoriuscita di cariche negative che renderebbe l interno del globulo rosso

elettricamente positivo. Per evitare ciò e mantenere l elettroneutralità del globulo rosso esiste un

MECCANISMO detto DEI CLORURI DI HAMBURGER per il quale la fuoriuscita di HCO3-

causa l ingresso nel glob rosso di Cl-, insieme ad H2O causando il RIGONFIAMENTEO DEI

GLOB ROSSI nel sangue venoso.

A livello polmonare invece abbiamo che la CO2 muove dal sangue verso l alveolo e in

particolare qui vi è arrivata legando l Hb. Quindi a questo livello viene scisso il legame della

CARBAMMINOHb causando il rilascio di CO2 e di H+. in particolare H+ va a legarsi al HCO3-

presente a questo livello riformando H2CO3 che si scinde in H2O e CO2 la quale viene espirata dai

polmoni e quindi eliminata. Parallelamente quindi al rientro nel globulo rosso di HCO3- abbiamo

anche la fuoriuscita nuovamente di Cl-.

COSA FACILITA L ASSUNZIONE E IL RILASCIO DI CO2 A LIVELLO

TISSUTALE E POLMONARE? EFFETTO HALDANE

Normalmente le differenze in termini quantitativi di CO2 nel sangue arterioso e venoso sono

sempre di 2 ml/100 ml di sangue. In particolare nel sangue arterioso sappiamo che una pCO2 di 40

mm Hg equivale ad un contenuto di 48 ml di CO2, una pCo2 di 46 mm Hg invece equivale ad un

quantitativo di 50 ml. Parallelamente nel sangue venoso una pCO2 di 40 mm Hg causa un

quantitativo di 50 ml di CO2 e una pCO2 di 46 mm Hg causa un quantitativo di CO2 di 52 ml.

Questa quindi sarebbe la situazione se in circolo avessimo solo sangue arterioso o solo sangue

venoso.

In realtà abbiamo entrambi e in particolare quello venoso viene ossigenato e trasformato in quello

arterioso. A livello tissutale per cui una pCO2 di 46 mm Hg (nel sangue venoso) equivarrebbe ad un

quantitativo di CO2 di 52 ml; nel polmone invece (sangue arterioso) una pCO2 di 40 mm Hg

equivarrebbe ad un quantitativo di 48 ml di CO2. Per cui in definitiva la differenza di quantità di

CO2 sarebbe di 4ml/100ml di sangue quindi RADDOPPIEREBBE L EFFETTO. Ciò comporta

quindi che ci sia una FACILITAZIONE nel caso in cui ci sia HbO2 la cui acidità facilita il rilascio

di CO2, mentre quando c è solo Hb ciò facilita l assunzione di CO2.

Quindi l acidità dell HbO2 causa: -tendenza alla rottura del legame dell HbCO2 quindi dove c è

molto O2 la CO2 non viene trasportata tramite l Hb ma tramite HCO3-, - il rilascio di H+ che

legandosi a HCO3- causa la riformazione di CO2 e H2O, la quale CO2 viene eliminata con la

respirazione.

La CO2 favorisce l ACIDOSI.

Questo controllo è necessario per dare il giusto schema motorio per il ritmo autonomo che porta alla

contrazione ordinata dei vari muscoli respiratori ciò per rispondere ad esigenze metaboliche e a

variazioni di condizioni meccaniche.

Siti di controllo nervoso del respiro: CENTRI RESPIRATORI presenti a livello del TRONCO

ENCEFALICO che ricevono input da CHEMOCETTORI CENTRALI, PERIFERICI E

MECCANOCETTORI POLMONARI.

RITMOGENESI

La ritmicità del respiro è generata dall attività di UNA RETE NEURONALE BULBARE costituita

da diversi gruppi di neuroni con diverse attività ritmica e controllati da due centri a livello pontino

che sono: CENTRO APNEUSTICO e PNEUMOTASSICO.

La localizzazione dei centri respiratori è avvenuta con esperimenti di tagli a diverse altezze del

tronco encefalico:

- Lesione a livello bulbo spinale (C1) arresto del respiro quindi il centro deve trovarsi al di

sopra

- Emisezione: nessun effetto quindi le vie nervose devono essere IPSILATERALE E

BILATERALI

- Lesione transcollicolare nessun effetto quindi deve essere al di sotto

 

- Lesione medio pontina RESPIRO APNEUSTICO (inspirazione profonda e espirazione

rapida ciò significa che si è escluso il centro pneumotassico e agisce solo quello

apneustico. MAGGIORE AZIONE SE SI LESIONA ANCHE IL VAGO il quale porta

anche informazioni riguardo la distensibilità polmonare.

- Lesione bulbo pontina GASPING (inspiraz e espiraz rapide e brevi) ma c è comunque

ritmicità del respiro quindi il centro di controllo o generatore del pacemaker deve essere

a livello bulbare.

CENTRI E AREE RESPIRATORIE

CENTRO O AREA RESPIRATORIA DORSALE

Formata da NEURONI INSPIRATORI posti livello bulbare in regione dorsale centralmente. Fanno

parte del nucleo del tratto solitario il quale riceve fibre dal VAGO e dal GLOSSOFARINGEO.

Questi neuroni ricevono info da CHEMOCETTORI E MECCANOCETTORI.

CENTRO O AREA RESPIRATORIA VENTRALE

Responsabile della RITMICITÀ comprende varie aree:

dalla più craniale alla più caudale:

- COMPLESSO DI BOTZINGER neuroni ESPIRATORI

- COMPLESSO DI PRE-BOTZINGER neuroni che danno la RITMICITà NEL PERIODO

SUBITO POST-NATALE

- NUCLEO AMBIGUO E PARAAMBIGUO neuroni INSPIRATORI (regolano l

INTENSITà)

- NUCLEO RETROAMBIGUO NEURONI ESPIRATORI (regolano riflessi come

TOSSE E STARNUTO).

CENTRO PNEUMOTASSICO: formato da neuroni INTERRUTORE i quali facilitano IL

PASSAGGIO DA INSPIRAZIONE A ESPIRAZIONE. Comprende il NUCLEO DI KOLICHER-

FUSE e il NUCLEO PARABRACHIALE MEDIALE. se viene lesionato il centro

pneumotassico si ha RESPIRO APNEUSTICO perché nulla agisce contro l azione del centro

apneustico.

CENTRO APNEUSTICO: presente a livello pontino anche se non è stato ben indentificato. Ha

azione ATTIVATRICE GENERALE

Attività respiratoria è divisa in 3 fasi: INSPIRAZIONE (I), POST INSPIRATORIA (PI),

ESPIRATORIA (E).

La fase post inspiratoria è una fase di passaggio tra l inspirazione che è ancora in atto e l

espirazione. In questa fase si ha:

- Adduzione dell corde vocali per evitare il collasso delle vie aeree

- Fonazione

- Attutire il ritorno elastico tra inspiraz e espiraz

COMANDO MOTORIO

L inspirazione come sappiamo è dovuta all azione del DIAFRAMMA il quale è innervato dal

NERVO FRENICO (C3-C5). Per cui per vedere l inizio dell inspirazione basta notare l AUMENTO

DI FREQUENZA DI SCARICA DEL NERVO FRENICO che aumenta A RAMPA fino ad

arrivare alla fase di espirazione (PI+E) in cui la frequenza invece scende gradualmente. Nella fase

invece di ESPIRAZIONE ATTIVA (E2) si ha aumento di frequenza di scarica a rampa dei NERVI

INTERCOSTALI INTERNI.

Esiste poi un area centrale detta GENERATORE DI PATTERN (corrisponde all insieme di gruppo

respiratorio DORSALE e VENTRALE) il quale riceve afferenze da:

- Chemocettori periferici

- Chemocettori centrali

- Comando volontario e emotivo

In più sono anche sotto il controllo eccitatorio del CENTRO APNEUSTICO e inibitorio del

CENTRO PNEUMOTASSICO.

CARATTERISTICHE DEI NEURONI DEL CENTRO RESPIRATORIO CHE

STIMOLANO LA RITMICITà:

- AUTOECCITABILITà

- AVERE UN RIMBALZO DOPO L INVERSIONE DI RISPOSTA CHE DIA UNA

RISPOSTA Più INTENSA ANCORA

- AVERE AZIONE PROLUNGATA in base alla durata del plateau

I neuroni respiratori in generale sono divisibili in due classi: PROPRIOBULBARI e BULBO

SPINALI. I proprio-bulbari hanno sia scarica crescente, che decrescente che costante, mentre i

bulbo spinali hanno solo scarica crescente.

Dopo questa classificazione possiamo dividerli in varie sottoclassi in base al momento della

respirazione in cui scaricano:

• NEURONI INSPIRATORI PRECOCI (IP): scaricano all inizio della inspirazione e poi

decrescono

• NEURONI INSPIRATORI (I): scarica a rampa crescente durante la inspirazione, inibiti

in espirazione

• NEURONI INSPIRATORI TARDIVI (IT): scaricano alla fine della inspirazione

decrescono in post inspirazione PER PERMETTERE IL PASSAGGIO DA INSPIRAZ A

ESPIRAZ.

• NEURONI POST INSPIRATORI (PI): scarica decrescente in espiraz inibiti in E2

• NEURONI ESPIRATORI (E): scarica crescente in espirazione attiva e piccola scarica in

inspirazione (fine).

• NEURONI PRE-INSPIRATORI (Pre-I): scaricano alla fine della espirazione e all inizio

della inspirazione.

Per cui la sequenza dei neuroni che scaricano uno dopo l'altro in inspirazione è:

PREINSPIRATORI, INSPIRATORI PRECOCI, INSPIRATORI A RAMPA ( arrivati ad un livello

soglia danno una risposta di segno opposto), INSPIRATORI TARDIVI, POST INSPIRATORI.

I modelli di comportamento di questi neuroni tra di loro sono vari: RETE NEURONALE,

MODELLO SEGNAPASSI, MODELLO IBRIDO.

Tutti i neuroni poi sono sotto il controllo di due gruppi di neuroni detti SPANNING O

OSCILLATORI che sono i POST INSPIRATORI e gli INSPIRATORI PRECOCI.

ORGANIZZAZIONE RETE NEURONALE RESPIRATORIA

Tutto parte dai due gruppi di neuroni spanning IP e PI i quali sono in rapporto inibitorio reciproco.

Nel momento in cui uno dei due ha azione maggiore rispetto all altro questo viene inibito e si

scatena la inspirazione o la espirazione.

INSPIRAZIONE

Per avere la inspirazione i neuroni INSPIRATORI PRECOCI inibiscono i POST INSPIRATORI.

Quindi inibiscono gli espiratori, i quali non possono inibire gli INSPIRATORI TARDIVI i quali

stimolano gli INSPIRATORI BULBO SPINALI A RAMPA e I NEURONI INTERRUTTORE del

centro pneumotassico che permettono il passaggio da inspir a espiraz. Quindi abbiamo la

stimolazione dei motoneuroni che innervano i muscoli inspiratori. inspirazione.

ESPIRAZIONE

Per avere espirazione invece i POST INSPIRATORI inibiscono gli INSPIRATORI PRECOCI. Da

ciò abbiamo che non sono inibiti gli ESPIRATORI che inibiscono gli INSPIRATORI TARDIVI e

stimolano gli ESPIRATORI BULBO SPINALI A RAMPA i quali scaricano ai motoneuroni

espiratori ESPIRAZIONE.

Durante la inspirazione si ha un aumento a rampa della scarica fino ad un valore

soglia oltre il quale la scarica è interrotta per 3 secondi per azione dei neuroni

inibitori interruttori ciò causa la espirazione.

CONTROLLO DEL SEGNALE A RAMPA

Il segnale a rampa dei neuroni inspiratori specialmente può essere controllato nel caso in cui io

voglia MODIFICARE I VOLUMI O LA FREQUENZA:

- Se voglio MODIFICARE I VOLUMI per cui la inspirazione deve durare per più tempo

devo AUMENTARE LA PENDENZA DELLA SALITA DELLA RAMPA E DEVO

SPOSTARE VERSO L ALTO IL PUNTO DI INVERSIONE DI RISPOSTA di questi

neuroni.

- Se voglio AUMENTARE LA FREQUENZA invece devo ABBASSARE IL PUNTO DI

INVERSIONE DELLA RISPOSTA per far sì che la inspirazione duri di meno.

Agiscono per questo anche il centro pneunotassico pontino che limita la durata della inspirazione

regolando il punto di azione dei suoi NEURONI INTERRUTTORE, e anche afferenze vagali.

REGOLAZIONE DELLA RESPIRAZIONE – afferenza vagali

La modulazione delle afferenze vagali può modificare l attività respiratoria.

Le afferenze vagali provengono da:

- Vie aeree superiori (trachea e grossi bronchi) a livello delle quali abbiamo recettori da

IRRITAZIONE promuovono TOSSE, STARNUTO E BRONCOCOSTRIZIONE

(asmatici).

- Recettori da STIRAMENTO presenti a livello dell albero bronchiale che causano

RIFLESSO DI HERING-BREUER:

per dilatazioni polmonari si ha stimolazione della ESPIRAZIONE inibizione dell INSPIRAZIONE.

QUESTO RIFLESSO HA UNA SOGLIA MOLTO ALTA i volumi polmonari devono

aumentare oltre 1,5l oltre il CFR. è visibile sotto anestesia o nel sonno.

I recettori da irritazione invece stimolano:

RIFLESSO DELLA TOSSE

Connesso ai recettori di irritazione a rapido adattamento posti sulla mucosa di trachea e bronchi.

RIFLESSO DI HEAD

Per ripetuti aumenti e riduzioni eccesive dei volumi causano STIMOLAZIONE DELLA

INSPIRAZIONE e INIBIZIONE DELLA ESPIRAZIONE per evitare queste eccessive riduzioni

dei volumi.

Poi esiste anche un altro tipo d recettore che sono i MECCANOCETTORI IUXTACAPILLARI che

sono sensibili a dilatazioni dello spazio extracellulare in caso di EDEMA e causano il

INIBIZIONE RIFLESSA DELLA INSPIRAZIONE

Ciò a motivo del fatto che in inspirazione diventa ancora più negativa la P endopleurica e quindi

anche la pressione attorno ai capillari e la cosa ovviamente facilita la filtrazione.

CONTROLLO CHIMICO DEL RESPIRO

Il controllo chimico avviene tramite l azione dei CHEMOCETTORI che sono di due tipi:

- CENTRALI: posti a livello della superficie ventrale del bulbo e che sono sensibili SOLO a

pCO2

- PERIFERICI: posti nei GLOMI AORTICO e CAROTIDEI che sentono modificazioni di

tutti e 3 i parametri pCO2, pO2, pH.

H+ in particolare risulta essere un forte stimolatore dei chemocettori.

L AUMENTO DI pCO2 A LIVELLO SANGUIGNO è RECEPITO DA ENTRAMBI I

CHEMOCETTORI perché:

- L aumento di pCO2 nel sangue si riflette anche nel LIQUOR per il fatto che la CO2 passa la

BARRIERA EMATOENCEFALICA dal momento che è liposolubile e altamente solubile

come gas. Ciò stimola l azione dell ANIDRASI CARBONICA che la trasforma in HCO3- e

H+. H + vanno a stimola la superficie ventrale del bulbo a livello della quale scorre il liquor.

Ciò è possibile per il fatto che nel liquor i tamponi sono in minor numero quindi l acidità

è sentita maggiormente. ma se i chemocettori centrali fossero stati posti più profondamente

non sarebbe stato possibile stimolarli in questo modo per il fatto che l H+ passando

attraverso le cellule per raggiungerli sarebbe stato tamponato dai tamponi intracellulari.

- Parallelamente l aumento di pCO2 si ha anche a livello plasmatico e ciò stimola la

produzione di H+ che invece agiscono a livello dei chemocettori periferici nei glomi.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni) (PERUGIA, TERNI)
SSD:
Università: Perugia - Unipg
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher giuli.ferrs di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia degli organi e degli apparati e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Perugia - Unipg o del prof Pettorosso Vito Enrico.

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