Fisiologia dei Sistemi

P <P

ingresso che tenderà a riportare la pressione A ATM

flusso aria in

alveolare circa uguale alla pressione atmosferica, P Vol

A

finché le due si eguaglino. P = P

A ATM

Espirazione: Vol toracico

Durante l’espirazione, il volume toracico P >P

diminuisce quindi la pressione alveolare sarà A ATM

flusso aria out

maggiore della pressione atmosferica e ci sarà un P

A

P = P

flusso d’aria verso l’esterno. A ATM

Durante tutto il ciclo respiratorio, la pressione intrapleurica è inferiore alla pressione alveolare. Quindi, esiste sempre un

gradiente di pressione transmurale, e il polmone è sempre espanso in una certa misura, anche durante l’espirazione.

È importante tenere presente come sono i volumi e le capacità polmonari. Quando si respira normalmente si parla di

volume corrente, VC, la quantità di aria che entra ed esce con un atto respiratorio normale, che è di circa 500 ml. Se

81

VOLUMI E CAPACITA’ POLMONARI

ci si riferisce ad un’inspirazione forzata si deve

parlare di volume di riserva inspiratoria, VRI,

rappresenta la quantità di aria massima che

possiamo inspirare, che è di circa 3 l. La somma del

volume corrente più la riserva inspiratoria definisce VRI

la capacità inspiratoria. Si parla di volume di

riserva espiratoria, VRE, per l’espirazione forzata, VC

che è di circa 1,5 l; il volume residuo che rimane

nel polmone viene detto VR, ed è di circa 1 l. La

somma del volume residuo che rimane nel polmone

e della riserva espiratoria definisce la capacità VRE

funzionale residua. La capacità inspiratoria VR

sommata al volume di riserva espiratoria dà la

capacità vitale, che è di circa 4,5 l. La capacità

polmonare totale è data dalla somma di tutti i

volumi, o dalla capacità vitale più il volume residuo,

ed è di circa 6 l.

Meccanica polmonare

Il lavoro dei muscoli inspiratori è necessario per vincere la resistenza dei polmoni e della cassa toracica e dipende dalla

facilità dei polmoni all’espansione (compliance) e dal ritorno elastico (elastanza), oltre che dalla resistenza al flusso

delle vie aeree. La compliance polmonare è il rapporto tra la variazione di volume e la variazione di pressione (Cp =

ΔV/ΔP), si tratta di una relazione che va a saturazione e la cui pendenza definisce l’aumento o la diminuzione della

compliance. Un’aumentata compliance ma un modesto ritorno elastico (elastanza) durante l’espirazione (distruzione del

tessuto elastico alveolare) si hanno in una situazione di enfisema. Nel caso invece della fibrosi c’è un accumulo di tessuto

cicatriziale (accumulo di particolato fine) e la compliance tende a diminuire.

I polmoni quando sono pieni d’aria (rispetto all’acqua) offrono maggiore resistenza all’espansione, dovuta alla tensione

superficiale, per cui si genera un equilibrio tra la tensione che tine aperto l’alveolo e la tensione superficiale all’interfaccia

tra aria e alveolo. Secondo la legge di Laplace (P = 2T/r), la pressione interna è direttamente proporzionale alla tensione

superficiale e inversamente proporzionale al raggio dell’alveolo; per questo motivo, più piccoli sono gli alveoli, maggiore

è l’effetto positivo dato dalla produzione di surfactante. Il surfactante è un liquido tensioattivo, che assomiglia come

struttura ai fosfolipidi, chiamato anche dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), prodotto dai pneumociti di tipo II. La presenza

di surfactante negli alveoli piccoli mantiene sullo stesso livello le pressioni interne degli alveoli grandi e piccoli, evitando il

collasso. Quindi le forze che agiscono sul polmone sono forze opposte, che devono bilanciarsi, e sono principalmente:

presenza del surfactante, gradiente di pressione. Fattori che possono provocare il collasso se non correttamente

controllati possono essere: tensione superficiale, ritorno elastico.

I fattori (oltre al ritorno elastico dei polmoni e della parete toracica) determinanti per muovere l’aria dentro o fuori dai

polmoni sono: l’inerzia del sistema respiratorio, la resistenza del tessuto polmonare e della parete toracica, la resistenza

delle vie aeree al flusso di aria. L’inerzia del sistema è trascurabile. La resistenza del tessuto polmonare contribuisce circa

al 20% della resistenza polmonare. La resistenza delle vie aeree che contribuisce per oltre l’80% più la resistenza del

tessuto polmonare è chiamata resistenza polmonare (è il maggior componente della resistenza totale).

La resistenza che generano i condotti aerei dipende dall’organizzazione anatomica del sistema: c’è un processo di

diramazione ad albero, passando dalla trachea ai bronchioli aumenta man mano il numero di condotti in parallelo e al

tempo stesso diminuisce il loro calibro. La regione che incide maggiormente sulla resistenza al flusso è la regione dei

bronchi di 5^ generazione, mentre pochissima resistenza al flusso è prodotta dalla trachea che ha un grosso diametro,

ed è minima a livello dei bronchioli perché hanno un diametro piccolo ma sono organizzati in parallelo. La resistenza

delle vie aeree diminuisce all’aumentare del volume polmonare perché aumenta il loro calibro.

Il sistema nervoso autonomo interviene nel modulare il diametro dei condotti, agendo sulle fibre muscolari dei condotti

stessi. In particolare, il sistema parasimpatico (recettori muscarinici) agisce stimolando costrizione e ipersecrezione

bronchiale, mentre il sistema simpatico (adrenergico) agisce stimolando dilatazione e iposecrezione. La dilatazione della

muscolatura liscia è mediata dai recettori β , che sono predominanti nelle vie aeree. La selettiva stimolazione dei

2

recettori α con agenti farmacologici causa broncocostrizione. L’adrenalina causa broncodilatazione. La muscolatura liscia

bronchiale è normalmente sotto un maggior tono parasimpatico che simpatico. L’inalazione di sostanze irritanti, fumo o

polveri e di sostanze come l’istamina causa costrizione riflessa delle vie aeree. La diminuzione o l’aumento della CO 2

causano rispettivamente locale costrizione e dilatazione della muscolatura liscia; la diminuzione dell’O causa locale

2

dilatazione. I leucotrieni e le prostaglandine causano broncocostrizione.

4

Dalla legge di Poiseuille (R = 8 ηL/πr ) possiamo dedurre che i fattori che influenzano la resistenza delle vie aeree sono

la lunghezza del sistema, la viscosità dell’aria, il diametro delle vie aeree (le vie aeree superiori incidono di più, perché

hanno resistenza più elevata ma non regolabile, mentre i bronchioli incidono di meno, perché hanno resistenza più bassa

ma regolabile). 82

Ventilazione polmonare

La ventilazione è data dal flusso ad ogni atto respiratorio (volume tidalico o volume corrente, circa 500 mL) moltiplicato

per la frequenza (circa 12 atti respiratori al min), quindi nel caso dei nostri polmoni è di circa 6 L/min. La formula è: Vp

= Vc * Fr. La ventilazione polmonare non corrisponde esattamente alla ventilazione alveolare, cioè al volume di aria

che effettivamente viene scambiato a livello alveolare, perché nella ventilazione polmonare non si tiene conto del fatto

che parte dell’aria che inspiriamo ed espiriamo rimane nei condotti e non viene scambiata. Il volume di aria inspirata che

non raggiunge gli alveoli ma rimane nelle vie aeree di conduzione è definito spazio morto anatomico, e nell’adulto è

di circa 150 ml. Si definisce spazio morto fisiologico l’insieme dello spazio morto anatomico e degli spazi alveolari che,

per problemi di perfusione, non partecipano agli scambi. Nel polmone normale, il numero degli alveoli in cui gli scambi

non avvengono è molto ridotto, quindi lo spazio morto fisiologico, in un soggetto sano, dovrebbe corrispondere allo

spazio morto anatomico.

Il volume dello spazio morto anatomico della via aerea (dopo l’inspirazione, prima dell’espirazione) è di circa 150 mL.

Durante l’espirazione il volume corrente è di 500 mL, composti da 350 mL di aria vecchia e 150 mL di aria fresca, quindi

nello spazio morto rimangono 150 mL di aria vecchia. Durante l’inspirazione si prendono i 150 mL di aria vecchia presenti

nello spazio morto ed altri 150 di aria fresca, quindi nello spazio morto rimarranno 150 mL di aria fresca. Tutto ciò fa

capire che non è tanto la ventilazione polmonare quella che conta, quanto la ventilazione alveolare, quindi dal volume

corrente bisogna togliere il volume di aria che non partecipa agli scambi, di conseguenza la ventilazione alveolare non è

di crica 6 L/min, ma di circa 4 L/min (considerando sempre 12 atti respiratori al min).

A livello alveolare le pressioni parziali dei gas non sono uguali a quelle in aria

secca, ma cambiano. La pressione dell’O diventa di circa 100 mmHg, quella della

2

CO diventa di circa 40 mmHg. Questo dipende da vari fattori, ma in particolare

2

bisogna tenere conto che l’’aria che entra nelle vie aeree (inspirata) viene

umidificata. Il vapore acqueo, alla temperatura corporea esercita una pressione

parziale di 47 mmHg. Poiché la P totale è sempre 760 mmHg e le percentuali

relative degli altri gas non cambiano, la loro pressione parziale diminuisce.

Queste pressioni parziali dei gas non sono assolute, ma dipendono dalla

ventilazione alveolare; in condizioni normali si genera un equilibrio tra i gas tale per cui la pressione parziale dell’O è

2

circa 100 e quella della CO è circa 40. La pressione di O alveolare è direttamente proporzionale alla ventilazione, fino

2 2

ad un limite (pO aria inspirata) ed inversamente proporzionale alla velocità di consumo di O . La pressione di CO

2 2 2

alveolare è direttamente proporzionale alla velocità di produzione della CO e inversamente proporzionale alla

2

ventilazione.

Ciò che cambia lungo tutto il polmone è il cosiddetto rapporto

ventilazione/perfusione. In pratica descrive come cambia il rapporto tra gli alveoli e

RAPPORTO

il sangue, quindi quanta aria c’è a disposizione e quanto vengano irrorati. Questo

VENTILAZIONE/

rapporto tende ad aumentare esponenzialmente andando dalla base all’apice: alla base

PERFUSIONE

è inferiore a 1, nella zona intermedia è circa 1, all’apice è superiore a 1. Ciò che cambia

di più è la perfusione. Alla base del polmone gli alveoli sono più ventilati, sono più

distesi e più perfusi; spostandosi verso l’apice, per quanto riguarda la ventilazione non

cambia molto, ma cambia la perfusione, fondamentalmente questo accade a causa della

gravità. Il fatto di avere una regione con un ra