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Fisiologia cardiaca

Appunti di fisiologia umana; lezioni frontali con integrazioni da studio autonomo su libri consigliati (Conti; Guyton)

Ottimo per: preparare l'esame; ripassare per le materie precliniche.

Utile per: ripassare per l'esame di abilitazione ed il concorso per le scuole di specializzazione.

Esame di Fisiologia umana docente Prof. F. Keller

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ESTRATTO DOCUMENTO

Si suddivide in due fasi: diastole e sistole che si alternano reciprocamente. La durata del ciclo dipende dalla frequenza del battito

cardiaco. A frequenze di riposo abbiamo che i 2/3 del ciclo sono occupati dalla diastole, mentre 1/3 dalla sistole. Che rapporto c'è tra

frequenza di battito e ciclo cardiaco?

La frequenza cardiaca si misura in battiti per minuto [bpm].

Nella diastole il volume del ventricolo è al massimo, mentre nella sistole è al minimo, visto che il ventricolo si svuota. Possiamo

esaminare il battito cardiaco sia attraverso il tatto, sia attraverso l'udito.

Attraverso il tatto possiamo esaminare il polso arterioso, ovvero la pulsazione delle arterie. Durante la sistole il ventricolo innesca

un'onda meccanica che si propaga nelle arterie. Il momento in cui avverto la pulsazione nel polso corrisponde all'istante della sistole.

Questo non significa che quando rilevo la pulsazione il sangue partito dal cuore è già arrivato in quel punto; l'onda meccanica, infatti,

viaggia più velocemente del sangue.

Attraverso l'udito possiamo auscultare il cuore e rilevare i TONI CARDIACI. L'auscultazione può avvenire ad orecchio nudo oppure

con l'ausilio di uno stetoscopio. I toni vengono generati dalla chiusura delle valvole cardiache.

Tra diastole e sistole c'è il primo tono cardiaco; tra sistole e diastole successiva c'è il secondo tono cardiaco. I due toni sono molto

diversi tra loro: il primo è a bassa frequenza e lungo, il secondo è ad alta frequenza e breve.

Se il paziente è steso, si può vedere la punta del cuore che batte sulla gabbia toracica.

Consideriamo l'asse del tempo con la successione dei toni cardiaci. Un modo per marcare il passaggio tra una fase e l'altra è quello di

usare i toni cardiaci. Loop dop. Il primo tono è fuso con il secondo. Non si chiudono nello o stesso istante. La valvola aortica e

polmonare nel ciclo respiratorio possono chiudersi in un lasso di tempo differente da produrre un tono sdoppiato. Avviene

nell'ispirazione. P2 è successivo ad A2. Il secondo tono è come un click. Non sono a distanza regolare ma è come un loop dup. La

durata della sistole è minore della diastole. Il polso definisce solo la sistole ventricolare, mentre i toni cardiaci ci permettono di

distinguere sistole da diastole. Le due componenti dl secondo tono sono fusi insieme a parte che nell'inspirazione. In certi casi il

promo tono può essere sdoppiato, ma in questo caso lo sdoppiamento è costante e non varia con il ciclo respiratorio. Lo

sdoppiamento del secondo tono cardiaco è dovuto al fatto che il ritorno venoso al cuore destro nell’ispirazione aumenta

temporaneamente rispetto al ritorno al cuore sinistro e quindi deve smaltire più sangue; quindi impiega più tempo e così la chiusura

della valvola semilunare destra è successiva alla chiusura della valvola semilunare sinistra. Lo sdoppiamento del primo è

indipendente dal ciclo respiratorio ed è dovuto al fatto che i due ventricoli non vengono eccitati simultaneamente a causa di una

differenza di depolarizzazione. La velocità di conduzione non è uguale e quindi un ventricolo viene eccitato prima dell'altro. Da un

punto di vista funzionale il cuore in questo caso lavora normalmente e quindi non necessariamente non è patologico.

Si possono udire altri toni cardiaci: il terzo tono si può sentire durante la diastole; è patologico. Un quarto tono si può udire in

corrispondenza della sistole atriale. Questi tono sono patologici. I toni fisiologici sono diversi dai soffi o murmure: questi sono

necessariamente epatologici. Sono sistolici e diastolici: a seconde che sia presente in sistole o diastole. Sono associato a stenosi,

restringimenti delle valvole. Fino a 30 anno fa la diagnostica faceva molto uso dell'auscultazione, ma oggi le tecniche radiologiche,

radio cardiografia, studiano praticamente il movimento del cuore, arrivando a diagnosi molto precisi.

FUNZIONE

IL CICLO CARDIACO

i movimenti delle valvole sono passivi, la chiusura dipende dalla differenza di pressione tra le due facce della valvola. Un principio

importante è che una valvola aperta il gradiente pressorio trans valvolare è molto piccola o di alcuni mmHg. Questo significa che se

si misura un gradiente pressorio > di 0 allora abbiamo una condizione patologica: c'è una resistenza eccessiva allo scorrimento del

sangue, si parla di stenosi. La sistole atriale è prima di quella ventricolare. Questo è possibile grazie all'anatomia del cosiddetto

sistema di conduzione del muscolo cardiaco: il miocardio producono uno stimolo che parte dal nodo seno-atriale in prossimità della

vena cava superiore, imbocca il nodo atrio-ventricolare, qui subisce un ritardo, quindi l'eccitazione dell'atrio avviene quando il

ventricolo è ancora in diastole. Durante la sistole il ventricolo si svuota mentre l'atrio si riempie; durante la diastole l'atrio si svuota e

il ventricolo si riempie. Diastole: II tono – I tono successivo. Sistole: I tono – II tono

IL VENTRICOLO SINISTRO

piano pressione-tempo

PRESSIONE ATRIALE

nella diastole l'atrio si svuota e il ventricolo si riempie. Nell'ultimo terzo della diastole c'è la sistole atriale, c'è un leggero aumento

pressorio che si manifesta come una piccola onda che prende il nome di onda A. LA pressione non è costante ma varia nel tempo,

abbiamo delle oscillazioni che hanno nomi particolari. Alla fine della diastole possiamo vedere la onda A, onda = picco pressorio. La

chiusura della mitrale forma un picco pressorio che si chiama onda C. poi abbiamo un brusco calo di press. Atriale e prende il nome

di crollo sistolico fino a raggiungere un minimo pressorio che si chiama valle X. È dovuto al fatto che l'atrio che era contratto inizi a

rilassarsi e quindi ciò causa un calo pressorio in atrio e che si abbassa l piano valvolare a inizio sistole. Le valvole cardiache sono su

un unico piano. Il modello Dello stantuffo ci fa capire l'onda A: se la parete attritale si contrae, questo fa aumentare la pressione.

Quando la valvola si chiude la pressione aumenta e abbiamo l'onda c. il piano valvolare viene abbassato ed è come se lo stantuffo si

abbassa e quindi c'è una decompressione nell'atrio (valle x). la pressione poi aumenta di nuovo fino a raggiungere un max. a fine

sistole: onda v. l'onda prosegue fino a che la valvola mitrale non si apre. Poi di nuovo la valvola si apre, il sangue si scarica nel

ventricolo e quindi c'è ancora un brusco calo pressorio: crollo sistolico che prende il nome di valle Y. Poi il ciclo riprende

ciclicamente. La pressione medi è circa 10 mmHg.

PRESSIONE VENTRICOLARE

quando una valvola che separa due compartimenti è aperta la diff. Pressoria è nulla o di pochi mmHg, quando è chiusa le due

pressioni son libere sono libere di andare ciascuna per i fatti propri.

In diastole la press. Ventricolare è quasi uguale a quella atriale. Quando la valvola mitrale si chiude la press. Comincia ad aumentare

e poi schizza verso l'alto fino a raggiungere quella aortica. Quando la press. È maggiore di quella in aorta allora la segue

perfettamente. Il motivo per cui la valv. È aperta anche se la press. A valle è maggiore la vediamo dopo. La valvola aortica si chiude

e le pressioni ritornano separate. Dato che il sangue non può andare né in aorta né in atrio, la press. Segue quella atriale. Parliamo di

rilasciamento isovolumetrico.

PRESSIONE AORTICA

è molto più alta di quella atriale e ventricolare. Questo perché le due valvole sono chiuse: il sangue è bloccato. Il ventricolo si contrae

su del sangue che non può andare da nessuna parte; si parla di contr. Isovolumetrica. in sistole le pressioni vanno a braccetto. Quando

la valv. Aortica si chiude mostra un piccolo picco che si chiama di incisura aortica. Il meccanismo è dovuto al sangue che agisce

sulla valvola aortica. È un fenomeno fisico: quando un fluido viene arrestato c'è un contraccolpo che si propaga meccanicamente. Poi

diminuisce e il ciclo ricomincia.

Insufficienza valvolare: la valvola quando dovrebbe essere chiusa non è chiusa, c'è quindi un riflusso di sangue e questo interferisce

sulla funzione del cuore.

Stenosi: resistenza che la valvola oppone quando è aperte.

Perché dell'onda a?

Siamo in diastole, la valv. Mitr. È aperta, il sangue sta andando nel ventricolo. Nell'ultimo terzo della diastole comincia la sistole

atriale. Ciò aumenta la pressione. Dato che la valv mitrale è aperta l'onda si propaga anche al ventricolo. Se una valvola è aperta le

pressioni vanno a braccetto.

Le due fasi possono essere definite da un parametro che di chiama:

dP/dt, ovvero la derivata

il parametro dP/dt max. più o meno 1500 mmHg/s

la pressione aortica sistolica e diastolica sono importanti perché nel paziente molto spesso viene misurate. È la pressione che il

sangue esercita in un vaso. Il valore massimo sistolico è un po' meno di 120 mmHg, il max. diastolico è circa 80mmhg. Il flusso di

sangue in aorta è espresso il l/min e non è costante: è nullo in diastole, aumenta in sistole e raggiunge il max. prima di metà sistole,

poi diminuisce fino a 0 o addirittura raggiunge vapori negativi (riflusso) dopo la chiusura della valvola. La valvola sfrutta il riflusso

per chiudersi, serve a far sì che i seni di Valsalva uniscano i lembi della valvola che si chiude. Le valvole atrio-ventricolari, invece

funzionano differentemente. I riflussi sono quindi importanti. Il sangue in aorta scorre solo in sistole, quindi il flusso è pulsatile o

discontinuo. Il volume della camera ventricolare cambia. È max. a fine diastole, è min a fine sistole. Il riempimento ventr in diastole

nel primo terzo il ventr si riempie velocemente, nel secondo terzo l'aumento è più lento e prende il nome di diastasi. Nel terzo c’è un

altro aumento rapido. i volumi ventr hanno nomi importanti: fine diast: telediastolico (edv: end diastolic volume); a fine sistole: tele

sistolico (esv: end sistolic volume). A fine sistole c'è sempre un volume residuo. Stroke volume (sv) è la gittata sistolica o volume di

scarica sistolica. Vuol dire che è quel volume che il ventricolo scarica nell'aorta.

STROKE VOLUME = EDV/ESV.

Come mai quando la valv aortica si apre la press in ventr e in aorta continuano ad aumentare?

Ci sono due meccanismi, ma ne studiamo uno.

LEGGE DI LAPLACE

riguarda organi cavi e mette in relazione la tensione della parete con la pressione interna. Se consideriamo una sezione del ventricolo

semplificandolo con una sfera. Lo spessore è S. da un punto di vista delle forze ho una pressione interna P che dipende anche dalla

tensione della parete che sono le forze tangenziali che generano una press interna. La press interna è proporzionale alla tensione (f x

sezione), allo spessore, inversamente al raggio. La tensione T sono delle forze tangenziali. La press interna agisce perpend alla

superficie. La contr ventr consiste in un ispessimento della parete. In sistole il diametro esterno rimane costante, quello che si ha è un

ispessimento della parete e il risultato è un aumento della tensione e una diminuzione del raggio, di conseguenza la pressione

aumenta.

Prendiamo in esame la press sistolica

Ps Pd P media

Atrio destro - - 5 mmHg

Ventricolo dx 25 5 -

Art polmonare 25 10 15

Atrio sx 10

Ventricolo sx 120 10

Aorta 120 80 93

La press media non è la media aritmetica, ma è la media istante per istante. Viene definita ------. posso esprimere la pressione media

come l'area del rettangolo di base T e di altezza P media.

La press media è sempre più vicina alla press diastolica. Il cuore destro lavora a pressioni minori rispetto al cuore sinistro.

La rilevanza chimica delle pressioni.

La diff importante tra la press media in aorta e nell'arteria polmonare normalmente non c'è comunicazione tra aorta e arteria

polmonare, ma nel periodo fetale c'è attraverso il condotti di Botallo. Nella vita fetale il sangue arterioso che viene dalla placenta

passa nel dotto di Botallo. In una situazione patologica il dotto rimane aperto e quindi il sangue in aorta ritorna nell'arteria

polmonare. Il sangue ossigenato ritorna nei polmoni e c'è un'ipertensione polmonare. Ciò porta ad uno scompenso del ventricolo

destro.

Vediamo i valori pressori in dei tracciati.

Situazione a catetere occludente: la forma d'onda cambia. È un forma d'onda che ricorda l'atrio sinistro. Questo è peculiare, perché

siamo nei capillari. Accade perché non ci sono valvole nel circolo. Se non ci sono valvole l’onda pressoria si propaga in avanti e

all'indietro fino ai capillari polmonari. È un vantaggio perché passando attraverso il cuore destro possiamo arrivare a sapere qualcosa

sulla pressione in atrio sinistro. È più semplice un accesso venoso che un accesso arterioso.

INDICI CLINICI DELLA Funzionalità CARDIACA

ci dicono se il cuore funziona bene o male. Studiamo gli indici del ventricolo sinistro.

1. Volume telediastolico (EDV): volume ventricolare alla fine della diastole = 72+- 15 ml/m2. Questi parametri cardiaci

vengono normalizzati alla superficie corporea perché la correlazione con la superficie è più precisa di quella con il peso.

Un adulto ha circa 1,8 m2 di superficie corporea. I valori cardiaci vengono normalizzati sulla superficie corporea.

2. Volume telesistolico (ESV): volume del ventricolo alla fine della sistole = 20+- 8ml/m2. I valori normalizzati sono intorno

ai 20 ml.

3. È il volume di sangue che il ventricolo manda in circolo e si chiama stroke volume, volume di scarica sistolica o gittata

sistolica. È la diff tra volume telediastolico e vol telesistolico. Quello che non c'è più deve essere uguale a quello che c'era

all'inizio meno quello che c'è ma alla fine. 30+- 0,5 ml/m2.

4. Frazione di eiezione: frazione dei sangue....... = 0,5 – 0,8. al di sotto di 0,5 siamo davanti ad un'insufficienza cardiaca.

5. Gittata cardiaca (cardiac output): volume di sangue che il ventr spinge in circolo ad ogni minuto = 2,6 -4,2 l/min x m2.

Conoscendo la gitt sistolica e il numero di battiti al minuto posso calcolare la gittata cardiaca. Gittata sistolica x frequenza.

È importante perché tutti questi volumi possono essere calcolati con sistemi non invasivi.

6. dp/dt: derivata della pressione sul tempo. Il particolare il valora massimo è di circa più di 1500 mmHg/sec. La derivata

della pressione è positiva se la pressione aumenta; è negativa se la press diminuisce. È zero ogni volta che c'è un picco e

una valle.

Queste sono misure indirette, passiamo a quelle dirette.

Misurazione della gittata cardiaca, metodi di misurazione.

I metodi no invasivi son l'ecocardiografia.

Metodi invasivi:

1. principio di Fick: vale all'equilibrio. All'equilibrio il consumo di oss è uguale all'assunzione di ossigeno nei polmoni.

Quanto oss consuma l'organismo tanto oss viene assorbito nei polmoni. All'eq i valori sono uguali. Ciò significa che la

concentrazione nel sangue arterioso e nel sangue misto non cambiano. Il sangue venoso o arterioso viene definito dalla

concentrazione di ossigeno che è in relazione con la pressione parziale di oss. È un valore fisiologico ed è pari a 0,2 ml/m2.

Quanto oss è contenuto nel sangue dopo che ha attraversato gli organi? Dipende dal metabolismo degli organi. Si usa il

concetto di sangue venoso misto (V media). Questo operativamente viene prelevato in un punto dove confluiscono tutti i

sangui venosi, ovvero il tronco polmonare. Li contenuto di O2 è all'incirca 0,15 ml/ml. Ci deve essere un equilibrio tra oss

assorbito e speso. Questo valore è circa 250 ml di O2/min. L'ossigeno che viene ceduto dal sangue arterioso agli organi

dipende dalla diff di contenuto di O2 artero-venosa moltiplicata per la gittata cardiaca.

2. Principio di diluizione di un indicatore: utilizza un principio di termodiluizione. Con un catetere in arteria polmonare si

inietta una piccola quantità di soluzione salina a bassa temperatura e viene misurata la tempi del sangue. La forma nella

quale la tempi del sangue diminuisce e aumenta di nuovo, a seconda della vel è possibile stimare la gittata cardiaca. Si basa

sul principio che il sangue passa per forza attraverso il tronco polmonare.

Abbiamo visto le proprietà del ventricolo come pompa della circolazione. Il cuore può pompare solo sangue che gli arriva dal ritorno

venoso. Non ha una riserva di sangue: se non arriva sangue non ne ha una riserva. Definiamo così il ritorno venoso /venous return. Si

esprime in litri al minuto. È la quantità di sangue che ritorna al cuore sinistro dalla circolazione polmonare e al cuore destro dalla

circolazione sistemica. Ritorno venoso e gittata devono essere in media uguali. Per capire quali sono le forze che permettono il

ritorno ven consideriamo un bolo di sangue presente nella circ periferica, lo stesso vale per la circ polmonare. Il sangue è come un

carretto che si può muovere o spingendolo o tirandolo da davanti. La forza di dietro è la vis a tergo, la forza che traina si chiama vis a

fronte. Il ritorno è favorito dalla stessa azione meccanica del cuore e dalla pompa respiratoria.

Pompa cardiaca.

Vis a tergo:

• pressione generata dalla pompa cardiaca: agisce in sistole

• ritorno elastico dell'aorta: costituisce il windkessel aortico: una parte del sangue non viene immediatamente immessa in

circolo, ma viene depositata tramite una dilatazione elastica in sistole, e in diastole abbiamo il ritorno elastico che fa sì che

questo sangue venga di nuovo spinto in circolo. Il fatto che il ritorno elastico contribuisce implica che ci sia un flusso di

sangue anche in diastole.

• pompa muscolare: l'attività dei muscoli scheletrici è un fattore che favorisce il ritorno di sangue al cuore. È un fenomeno

che si può vedere molto facilmente. Si prende un laccio emostatico e lo si mette attorno al braccio; in seguito si muove la

mano e si vede che le vene si ingrossano.

Vis a fronte:

• aspirazione sistolica (abbassamento del piano delle valvole durante la sistole):

• aspirazione diastolica (caduta di pressione dell'atrio all'apertura delle valvole.

Pompa respiratoria.

Abbiamo un effetto aspirante dei polmoni (vis a fronte) dovuto al fatto che c'è una negativizzazione della pressione pleurica in

inspirazione che fa sì che la pressione intorno all'atrio destro crei un risucchio. È come se creiamo il vuoto. Vediamo quindi che

l'effetto aspirante è maggiore in diastole. Il ventricolo destro ha una maggiore ritorno venoso rispetto al ventricolo destro. La sistole

del ventr destro dura un po' di più di quella dell'atrio. Durante l'inspirazione abbiamo un abbassamento del diaframma che crea un

risucchio di sangue nella cavità toracica. Questo è un effetto premente, il diaframma è una sorta di pompa muscolare. I due effetti

combinati dell'effetto aspirante e premente provocano lo sdoppiamento del secondo tono cardiaco. Nella cavità toracica c'è una certa

pressione che è negativa, che significa che è inferiore alla pressione atmosferica. La press pleurica facilita il riflusso di sangue. La

press pleurica diventa ancore più negativa in inspirazione. Nel cuore sinistro non ha lo stesso effetto perché solo il cuore destro è

esposto alla pressione negativa della gabbia toracica. Le vene sono sottoposte a press atmosferica, il cuore destro no. Ma il cuore

sinistro è esposto alla press atmosferica. Il riempimento dell'atrio sin non è influenzato dalla pompa respiratoria. L'effetto

drammatico che dimostra l'importanza della pompa respiratoria di vede nella mossa di Valsalva. Questa inverte il segno della

pressione: la press pleurica diventa maggiore della press atmosferica e questo comporta che viene annullato l'effetto della pompa

respiratoria e crea un blocco di ritorno venoso dalle vene periferiche al cuore: si vede che le giugulari si ingrossano. La manovra

bloccando il ritorno venoso fa sì chela gittata diminuisce con conseguente abbassamento della press arteriosa e se questa scende al di

sotto di valori critici si ha una sincope. Una situazione fisiologica dove si esegue la manovra di Valsalva è il torchio addominale,

durante la defecazione e il parto. Mai dimenticare il ritorno venoso!!!!!

MECCANICA CARDIACA

studiamo il cuore come pompa. Consideriamo il ciclo cardiaco nel grafico pressione-volume. Quando si parla di meccanica, si parla

di rapporti tra pressioni e volumi. Passaggio dal grafico pressione-tempo a quello pressione-volume si parte da un punto, per esempio

l'inizio della curva che corrisponde all'apertura della valvola mitrale. Abbiamo un ciclo, ovvero una superficie chiusa. Al volume

telediastolico, punto B, corrisponde una pressione telediastolica. Il punto C ha un volume telesistolico ed una corrispondente

pressione telesistolica. La superficie contenuta all'interno del perimetro corrisponde al lavoro cardiaco: delta P per delta V.

diagramma p/v di lavoro del ventricolo. È un ciclo. Sono indicati il volume telesistolico e quello telediastolico. La diff tra i due

volume è la gittata sistolica.

Legge di Starling o legge del cuore.

È un determinante fondamentale della funzionalità del cuore come pompa perché si applica anche in situazioni cliniche. Per capirla

bisogna prima capire il suo modello. È un modello sperimentale il cosiddetto preparato cuore-polmone di Starling. Preparato

significa che si interviene su un organismo come il cane. Di fatto il principio di base del modello è semplice: viene mantenuta la

circolazione polmonare e quindi grazie al fatto che il cane viene ossigenato artificialmente gli scambi sono assicurati, tuttavia viene

bypassata la circolazione periferica. Il sangue che esce dall'aorta viene prelevata tramite una cannula inserita nell'aorta e viene fatta

passare in una circolazione artificiale. Consiste in un elemento di resistenza, resistore di Starling, che simula la resistenza periferica,

ovvero la res opposta dalla circolazione periferica allo scorrere del sangue; poi c'è un serbatoio venoso, attraverso cui possiamo

simulare il ritorno venoso. Sul questo serbatoio agisce la press atmosferica, ovvero è una circolazione aperta. Vuol dire che sul

serbatoio venoso agisce sempre la stessa pressione, che è quella atmosferica. È un sistema APERTO, non chiuso dove in ogni

distretto ci sono press differenti, quindi la press è costante. Il sangue viene prelevato in aorta, condotto al resistore di Starling, che è

variabile, passa a valle di esso, entra in un circuito che mantiene il sangue a tempi cost e poi goccia nel serbatoio. Da questo poi

viene riportato nell'atrio destro. Posso così isolare la resistenza periferica e variare il ritorno venoso, determinato dal gradiente

pressorio, determinato dalla legge di Stevino: P= (ro)gh. Posso variare il gradiente e quindi il flusso. Un altro aspetto della legge di

Starling è che il cuore è denervato: tutti i nervi che innervano il cuore, vengono sezionati; perciò il cuore non è sottomesso ad alcun

controllo nervoso. In questo modo possiamo studiare le proprietà intrinseche del cuore. Cosa viene misurato? Le pressioni e inoltre il

volume ventricolare.

Abbiamo tre tracciati. Un tracciato è quando ho della certa che scorre un pennino che si sposta su e giù e lascia una traccia. Un

tracciato è l'elettrocardiogramma.

Primo tracciato.

Si chiama ventricologramma che rappresenta il volume ventricolare. A partire da questo si possono leggere i volumi fondamentali: in

verde c'è il volume telesistolico, in giallo il volume telediastolico. La diff tra i due è lo stroke volume. Non si vedono i singoli cicli

cardiaci perché la scala del tempo è piccola.

Secondo tracciato.

Indica la pressione aortica. Varia nel ciclo cardiaco.

Terzo tracciato.

È la pressione atriale determinata dall'altezza del serbatoio di sangue.

Vogliamo studiare l'effetto del cosiddetto preload = precarico, che strettamente parlando è il volume ventricolare telediastolico. Ma

ai fini sperimentali, si può considerare coincidente con la pressione atriale. Possiamo fare questa approssimazione perché la valvola

mitrale è aperta e quindi le de pressioni sono uguali. Ci sono tre condizioni di precarico. Se alzo il serbatoio di sangue, aumento il

dislivello, aumenta il volume telediastolico e telesistolico. La differenza aumenta. Aumentando il precarico AUMETNO LA

GITTATA CARDIACA, DIMINUENDO IL PRECARICO DIMINUISCO LA GITTATA. Il cuore regola la gittata in funzione del

precarico. Afterload = postcarico, che posso variare variando la resistenza e quindi la pressione aortica. Può essere approssimato alla

press aortica. Perché si chiamano precarico e postcarico? Il precarico agisce prima della sistole, il postcarico agisce dopo la sistole.

Per variare il precarico basta che alzo il serbatoio, per variare il postcarico basta comprimere il tubo.

La variabile indipendente è la variabile aortica. Comprimendo il tubo, la sezione diventa più piccola e aumenta la resistenza. A monte

della resistenza misuro una pressione sempre maggiore. La risposta del ventricolo è quella di adattarsi a questa resistenza shiftando a

valori più alti, ma lo stroke volume rimane costante. Anche la press atriale ne risente. Sembra che agiamo sul serbatoio venoso, ma in

realtà non è così. Il cuore è UNA POMPA MECANICA CHE RIESCE A MANTENERE COSTANTE LA SUA GITTATA. Il cuore

è una pompa intelligente, la sua struttura biomeccanica e biochimica fanno sì che si adatti a variazioni del ritorno venoso e a

variazioni del postcarico. È il nucleo della legge di Starling. Prese il Nobel. Permette di studiare separatamente l'effetto del precarico

e l'effetto del postcarico in una circolazione chiusa è impossibile separarle perché l'una agisce sull'altro. Il rendimento sistolico del

ventricolo dipende strettamente dal volume telediastolico, che influenza l'efficienza del ventricolo. In un modo simile come la

lunghezza iniziale di un muscolo scheletrico influenza la forza attiva del muscolo stesso. Nel cuore vale lo stesso principio, non si

parla di lunghezza muscolare, ma c'è una relazione tra volume ventricolare e contrazione muscolare. Se andiamo oltre la lunghezza

ottimale il rendimento muscolare diminuisce. È il caso dell'insufficienza cardiaca.

Un altro aspetto che possiamo aggiungere è che c'è una relazione stretta tra l'aspetto meccanico e quello metabolico: anche il

consumo di o2 nel miocardio aumenta con il volume ventricolare telediastolico. Il cuore è un muscolo strettamente aerobico per cui è

obbligatoriamente obbligato a consumare o2, non può superare l'ipossia. C'è questa stretta correlazione tra aspetto metabolico e

aspetto meccanico. La superficie del ciclo del diagramma pv si può leggere anche come consumo di ossigeno.

Ci sono due cicli, uno in marrone e uno in blu. Con un volume telediastolico più alto il diagramma si sposta verso destra.

Aumentiamo il preload e quindi il volume telediastolico e quindi una maggiore gittata sistolica.

Negli anni '70 si scopre che tutti i punti che rappr il volume ventr in diastole si collegano con una linea che si può approssimare ad

una retta. Anche la coppia esv ed esp si spostano in una retta. Introduciamo il concetto che il rapporto tra punto per punto tra un val

di press e vol, quindi il rapporto Pt/Vt, dove t è un qualsiasi istante, è un importante valore che si chiama ELASTANZA

VENTRICOLARE che varia nel tempo. È un rapporto che varia nel tempo. Parliamo di elastanza diastolica ed elastanza sistolica che

rappresenta l'elastanza massima dl ventr in sistole. L'elastanza è una rigidità. Quella diastolica è costante il diastole e quella sistolica

è massima in sistole.

Vediamo un filmato che rappresenta un modello meccanico della circolazione del cuore costruito da un fisiologo, che mostra tutti i

principi visti e fa vedere che il cuore ha una capacità limitata di risucchiare sangue, ecco perché il preload è importante. Se il cuore

avesse un grande forza di risucchio sarebbe indipendente dal precarico. Il cuore non essendo una pompa aspirante non può ritornare

al suo volume originario. Se il punto in cui il sangue viene prelevato è al di sotto del ventricolo, non si genera alcuna gittata.

Innalzando il serbatoi aumenta la gittata, abbassandolo diminuisce. Nello shock ipovolemico, quando il sangue presente nel sistema è

al di sotto di un livello critico, la gittata cardiaca è molto bassa. Un altro determinante fondamentale è il riempimento del sistema

cardiovascolare. Tentiamo una terapia dello shock: aggiungendo volume del sistema cardiovascolare. Se non c'è sangue a

disposizione qualsiasi soluzione fisiologica è efficace, proprio per recuperare la gittata cardiaca. Otteniamo un flusso nel sistema e

quindi siamo al di sopra della press critica per cui il cuore può generare la gittata.

Il filmato dimostra che con un semplice modello meccanico del sistema cardiocircolatorio possiamo simulare le proprietà del cuore

come pompa. Newton era un grande ammiratore di Harvey perché parla del cuore come una macchina. La meccanica cardiaca è la

meccanica di un camion: qualcosa che deve reggere sollecitazioni più grandi.

l'elastanza ventricolare la pressione e il volume cambiano istante per istante. Consideriamo la variazione nel tempo. In diastole

abbiamo un valore minimo, perché è rilassato, e in sistole un valore massimo, perché è contratto. La pressione raggiunge il valore

massimo a metà sistole, mentre l'elastanza raggiunge il valore massimo a fine sistole. Lo spessore della parete è massima a fine

sistole, il muscolo raggiunge la sua rigidezza massima a fine sistole.

Vediamo dei tracciato sperimentali in tre condizioni differenti. Se andiamo a considerare dei grafici sperimentali. Tutti i cicli sono

delimitati da due linee: una rappresenta l'elastanza diastolica e l'altra quella sistolica.

L'epinefrina aumenta la contrattilità del ventricolo. La retta che collega press e vol telesistolici diventa più ripida.

i determinanti della contrazione cardiaca sono: precarico, postcarico e contrattilità: proprietà intrinseca del cardiomiociti di generare

forza. Negli ultimi anni sono stati fatti dei passi in avanti nella comprensione molecolare della legge si Starling. Con l'aumento del

volume telediastolico aumenta l'efficienza. Uno degli elementi fondamentali che dà al cuore la capacità di adattare la sua efficienza

in base al volume ventricolare è la titina. Proteina molto pesante che è tesa tra la linea z e la linea a. determina la geometria tra

filamenti spessi e sottili. controlla la geometria del sarcomero e quindi l'interazione tra linee a e m. Tramite l'ingegneria genetica è

possibile inserire la titina di un muscolo scheletrico in un muscolo cardiaco e si è visto che il cardiomiocita perde il meccanismo di

Starling, quindi la titina è fondamentale che sta alla base del meccanismo di Starling. Un secondo meccanismo ventricolare è il

rilascio di calcio e il calcio indotto. Nel cuore il calcio che entra ad ogni spike è fondamentale per rilasciare il calcio dal reticolo che

a sua volta è fondamentale per la contrazione. L'aumento della lunghezza del sarcomero porta ad un maggiore rilascio di calcio e

questo ad una maggiore contrazione. La titina è un regolatore molecolare, il calcio regola l'attività cardiaca.

Di solito in clinica la legge di Starling è espressa con il fatto che il ventricolo è in grado di mantenere gittata costante anche a

variazioni importanti della press arteriosa. È un classico meccanismo di autoregolazione. Un altro aspetto è la curva di funzionalità

ventricolare. Sull'ascissa abbiamo la press atriale. La curva rossa press in atrio sinistro, in blu press in atrio destro. Come mai le curve

sono diverse? Le pressioni fisiologiche dei due ventricoli sono diverse. Le curve non sono identiche sebbene la gittata dei due

ventricoli è uguale. Questo è l'effetto del precarico.

REGOLAZIONE DELLA GITTATA CARDIACA.

Stiamo ancora considerando il cuore in modo un po' distaccato dal resto del sistema circolatorio. Il suo funzionamento è quello di

spingere il sangue che gli arriva dal ritorno venoso. È utile continuare con questa considerazione del cuore.

CONTRATTILITà. È determinata delle proprietà intrinseche dei cardiomiociti. Possiamo considerarle come quelle proprietà

metaboliche che sono indipendenti da altri fattori. L'accoppiamento elettromeccanico, la disponibilità di energia, la disponibilità di

calcio sono proprietà del cardiomiocita che permettono l'auto contrattilità. La contrattilità è la forza di contrazione in condizione di

precarico e postcarico. Consideriamo gli indici di contrattilità: dp/dtmax. Un altro indice è l'elastanza sistolica. La pendenza della

retta che rappresenta l'elastanza sistolica è un buon indice di contrattilità. Quali sono i fattori che regolano la contrattilità?

• fattori metabolici

• fattori ormonali

• fattori nervosi.

Inotropia: fattori che regolano la contrattilità. Un fattore che la aumenta ha un effetto inotropo positivo, altrimenti è negativo.

Effetto inotropo positivo:

• ioni calcio nel citosol dei cardiomiociti a fine diastole

• freq. Cardiaca: attraverso un meccanismo calcio-mediata aumenta la contrattilità.

• ATP

• insulina

• glucagone

• ormoni tiroidei

• adrenalina / Noradrenalina (neurotrasmettitore della terminazioni del simpatico)

• digitale: pianta che produce glicosidi cardiaci, analoghi della uabanina, hanno un effetto inotropo positivo.

Abbassando la loro concentrazione otteniamo un effetto opposto.

Effetto inotropo negativo:

• acetilcolina: ha effetto cardiodepressivo ed è rilasciata dalle terminazioni del parasimpatico. I rami del nervo vago

innervano soprattutto i nodi cardiaci e gli atri.

• Antagonisti del calcio: farmaci che bloccano l’entrata di Ca attraverso i canali lenti del calcio e sono importanti anche nella

cronotrpoia.

• Beta-bloccanti: hanno un effetto sui recettori beta-adrenergici. Bloccandoli otteniamo un effetto inotropo negativo, perché

questi neurotrasmettitori non intervengono solo sotto sforzo, ma anche a riposo.

Effetto cronotropo: effetto sulla frequenza cardiaca.

Se somministriamo l'atropina, antagonista dell'acetilcolina, ci aspettiamo un leggero effetto inotropo negativo. Ci aspettiamo anche

un leggero effetto inotropo positivo. L'effetto più importante è l'effetto cronotropo positivo. Il parasimpatico ha un effetto cronotropo

negativo. Di fatto il parasimpatico regola la frequenza cardiaca.

Entriamo un po' più nel dettaglio dei meccanismi biochimici di queste sostanze.

Gran parte dei fattori di prima agiscono regolando la conc di ioni calcio nel sarcoplasma. L'effetto inotropo passa attraverso il calcio.

Effetto treppe (scala) o effetto Bowditch: fenomeno studiato in elettrofisiologia: stimolando un muscolo, in particolare il

miocardio, una volta al secondo, esso risponde con contrazioni via via più intense delle precedenti, finché queste si fanno costanti e

del 30-50% più intense delle prime (risposte scalari). L'effetto è probabilmente dovuto al fatto che per stimolazioni così rapide il

reticolo sarcoplasmatico non riesce a sequestrare tutti i calcio-ioni liberati dallo stimolo precedente prima che arrivi il successivo, per

cui risulta aumentata in intensità e in durata la risposta agli stimoli successivi.

Il meccanismo inotropo passa attraverso la conc di ioni calcio. Perché passa attraverso gli ioni calcio? Come si può spiegare?

Un aumento di stimolazione è indipendente dal pot d'azione. Bisogna sempre pensare che il pot d'azione immette calcio, ma poi il

calcio deve uscire per il rilassamento del cardiomiocita. Se i pot si susseguono ad una freq rapida i canali del calcio non ce la fanno

ad espellere calcio e quindi c'è più calcio per la contr successiva. Questo effetto ad un certo punto satura.

Finora abbiamo discusso della regolazione della contrattilità. Ora consideriamo la frequenza cardiaca.

Frequenza cardiaca.

Giocano un ruolo fondamentale fattori nervosi. In generale l'azione del simpatico e parasimpatico prende il nome di effetto

cronotropo che è positivo se la freq aumenta, negativo se diminuisce. Il principale mediatore di questo effetto è il miocardio specifico

e in particolare in condizioni fisiologiche il nodo senoatriale. Questo è il bersaglio fisiologico del meccanismo cronotropo. Come

agiscono simpatico e parasimpatico?

• Simpatico → aumento della frequenza.

• Parasimpatico → diminuzione della frequenza.

Se consideriamo la frequenza media di una giornata vediamo che di giorno è più alta che di notte mentre si dorme. Questo si può

vedere in questa tabella. A riposo prevale l'effetto del parasimpatico. Tant'è che bloccando il parasimpatico otteniamo un rapido

aumento della frequenza cardiaca. Un aumento si ottiene anche dando atropina. Denervazione farmacologica: frequenza endogena in

assenza di qualsiasi influenza di simpatico e parasimpatico (100 Hz). Si può considerare una denervazione farmacologica. Otteniamo

un blocco massimo intorno a 120Hz. Ma il cuore può arrivare a frequenza più alte perché è dovuto all'attivazione del simpatico:

durante l'esercizio fisico leggero un aumento della frequenza è dovuta all'inattivazione del parasimpatico; sotto grande sforzo si

aggiunge l'attivazione del simpatico.

Miocardio di lavoro → effetto inotropo

miocardio specifico → effetto cronotropo

Simpatico e parasimpatico sono gli effettori di riflessi che regolano la freq. Cardiaca. Un importante riflesso è quello dei barocettori,

importante per la regolazione della freq in tempi rapidi ed è fondamentale per la regolazione della press arteriosa.

Risposta all'ipossiemia: abbassamento della press parziale di ossigeno al di sotto di un livello critico. I chemiocettori sono organelli

molto vascolarizzati e sono alimentati dalla carotide. La loro funzione è quella di misurare la press parziale di ossigeno nel sangue

arterioso. Regolano il ritmo respiratorio e la frequenza cardiaca in certe condizioni estreme. In un preparato sperimentale diamo ai

chemiocettori sangue iperossigenato e poi sangue ipossigenato. La frequenza cardiaca quasi immediatamente diminuisce. Quando

torniamo a irrorare i chemiocettori con sangue arterioso, allora i valori tornano normali. È un meccanismo noto alla base del riflesso

di immersione subacquea che si osserva in mammiferi che vivono a grande profondità. Questo riflesso fa sì che quando si

immergono la freq cardiaca diminuisce molto. Questo riflesso serve a rallentare il metabolismo cardiaco e quindi è un riflesso

cardioprotettivo. Il battito arriva addirittura a 20-30 Hz. Quale è il meccanismo che lo innesca? Sicuramente l'apnea e lo stimolo

dell'acqua fredda. Non è necessario che tutta la superficie corporea si immersa, ma solo la faccia. Ecco perché conviene farsi una

doccia fredda prima di tuffarsi.

Aritmia respiratoria.

Si parla di aritmia sinusale respiratoria. È un'aritmia fisiologica perché agisce sul seno. La frequenza aumenta in inspirazione e

diminuisce in espirazione. Il ritmo non è regolare, ma presenta variazioni cicliche di frequenza. Il cuore alterna periodi di alta freq a

periodi di bassa freq che sono comunque sincroni con i ritmi respiratori. Abbiamo queste variazioni cicliche. Ora siamo in grado di


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Keller Flavio.

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