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l'espirazione dove la pressione toracica aumenta e diminuisce quella addominale, questo crea un gradiente di

pressione che tenderebbe a favorire il reflusso sanguigno che è impedito dalle valvole unidirezionali,

favorendo così solo il movimento del sangue dalle vene al cuore, consentendo l'aumento del volume

telediastolico e della gittata cardiaca.

- VOLUME EMATICO:

svolge un ruolo importante sulla pressione ateriosa media attraverso l'effetto della pressione venosa

centrale. La relazione volume ematico e pressione venosa centrale sta nel fatto che un incremento del

volume ematico produce un aumento della pressione venosa mentre una diminuizione del volume ematico

provoca una diminuizione della pressione venosa.

In alcuni casi l'elevato riempimento delle vene ostacola l'azione della pompa cardiaca portando ad una STASI

VENOSA (accumulo di sangue nelle vene periferiche). Questo accumulo di sangue venoso è dannoso perchè

riduce il ritorno venoso, ergo il sangue non procede verso il cuore ma resta nelle vene. La stasi venosa riduce

la pressione venosa centrale, riducendo il volume ematico nelle vene centrali e quindi abbassa la pressione

arteriosa.

- SISTEMA LINFATICO:

il liquido (linfa) filtrato dai capillari entra nel sistema linfatico ovvero una rete di dotti che decorrono in tutto

il corpo. Una volta che il liquido è entrato nel sistema linfatico viene trasportato attraverso i dotti e ricondotto

al sistema cardiovascolare. Esso funge come un ''compagno silenzioso'' del sistema cardiovascolare perchè

anche se la linfa si muove continuamente lungo di esso, spesso non si nota, essendo un liquido trasparente.

La linfa entra nel sistema linfatico per mezzo di piccoli dotti ciechi detti capillari linfatici, contenti pori per il

passaggio di acqua ecc ecc. Dai capillari linfatici la linfa si move attraverso una serie di dotti sempre più grossi

noti come VENE LINFATICHE fino a raggiungere uno o due dotti che sboccano nel letto circolatorio vicino lle

vene giugulari che rendono il nome di DOTTO LINFATICO DESTRO e DOTTO TORACICO. In questo modo il

liquido filtrato rientra nel sistema cardiocircolatorio. Il liquido linfatico scorre attraverso la muscolatura liscia

e i dotti sono dotati di valvole unidirezionali come le vene. In alcune parti il sistema linfatico è composta da

LINFONODI utili per filtrare batteri e corpi estranei attraverso le cellule MACROFAGE.

- REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA:

il controllo della pressione arteriosa media avviene per opera di meccanismi di regolazione estrinseci quindi

meccanismi che controllano organi e tessuti sia mediante il SNA che ormoni. La regolazione a breve termine si

realizza in pochi secondi o minuti, mentre quella a lungo termine si manifesta dopo minuti o giorni. Vedi Cap.

19.

- CONTROLLO NERVOSO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA:

si verifica quando l'organismo è a riposo e i meccanismi di regolazione estrinseci lavorano per mantenere la

pressione arteriosa media ad un valore costante. La pressione arteriosa media è una variabile regolata

mediante controllo a feedback negativo per mezzo di sensori chiamati BAROCETTORI ARTERIOSI:

sono dei recettori neurosensoriali posti nei vasi sanguigni e nel cuore che rispondono a variazioni di pressione

nel sistema cardiovascolare. Essi sono localizzati in 2 sedi: nell'ARCO AORTICO (nella porzione ricurva

dell'aorta prossima alla sua emergenza dal cuore) controllando la pressione in tutti gli organi del circolo

sistemico, e nei SENI CAROTIDEI che si trovano nel collo controllando la pressione arteriosa nell'encefalo.

Loro agiscono rispondendo specificatamente allo stiramento della parete delle arterie provocato da una

variazione della pressione. Quando la pressione arteriosa aumenta le arterie si espandono e le terminazioni

sensoriali dei barocettori vengono stirate inducendo appunto a una depolarizzazionr dei terminali barocettivi

posti nella pareti arteriose. La depolarizzazione genera un potenziale d'azione che viene condotto al SNC

mediante fibre afferenti (più si stirano le pareti più aumenta la depolarizzazione e quindi un aumento dei

potenziali d'azione), che attraverso neuroni vegetativi che si proiettano sul cuore permettono di regolare le

funzioni cardiovascolari.

In sintesi possiamo affermare che i barocettori sono molto importanti perchè inviano informazioni al SNC

relativi alla pressione arteriosa media, garantendo una regolazione della pressione stessa.

- INPUT NEUROVEGETATIVI AGLI EFFETTORI CARDIOVASCOLARI:

gli stimoli vegetativi più importanti diretti al sistema cardiovascolare vengono condotti tramite:

1. nervi simpatici e parasimpatici che innervano il nodo senoatriale e che controllano la frequenza cardiaca.

2. nervi simpatici diretti al miocardio ventricolare che controllano la contrattilità ventricolare.

3. nervi simpatici diretti alle arteriole che controllano la resistenza vascolare.

4. nervi simpatici diretti alle vene che controllano il tono venomotorio.

- RIFLESSO BAROCETTIVO:

avviene quando la caduta della pressione arteriosa media viene rilevata dai barocettori arteriosi, i quali una

volta stimolati sollecitano l'attività simpatica e deprimono quella parasimpatica causando un aumento della

frequenza cardiaca, della contrattilità del miocardio e resistenza vascolare. La variazione di scarica dei

barocettori viene trasmessa al centro di regolazione cardiovascolare il quale come risposta compensatoria

induce ad una diminuizione dell'attività del parasimpatico e contemporaneamente un aumento dell'attività

simpatica. La maggiore attività delle fibre simpatiche dirette al nodo SA stimola l'insoergenza di potenziali

d'azione in questa struttura e la frequenza cardiaca così sale. Poichè dato che le fibre simpatiche sono

distribuite anche nel miocardio ventricolare aumenta anche di conseguenza il volume di eiezione

ventricolare.

- IPERTENSIONE: è una cndizione che si sviluppa lentamente nel corso ddi periodi molto lunghi. Il graduale

aumento della pressione arteriosa induce ai barocettori a perdere la loro sensibilità adattandosi ogni volta ad

una pressione più elevata che verrà considerata ''normale''. I barocettori non possono più correggere questo

errore.

- IPOTENSIONE: ancora più pericolosa dell'ipertensione perchè viceversa si adatta a pressioni arteriose basse

e quindi è un problema in quanto una pressione bassa riduce il flusso ematico in tutto l'organismo

compromettendolo e generando danni permanenti.

- CONTROLLO ORMONALE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA:

i barocettori arteriosi ccontrollano la funzione cardiovascolare non solo attraverso i riflessi barocettivi ma

anche attraverso la regolazione della secrezione di alcuni ormoni (adrenalina, vasopressina, angiostenina). La

diminuizione della pressione arteriosa induce la produzione di adrenalina dalla midollare del surrene, che

provoca una aumento della gittata cardica, stimola l'attività delle cellule pacemaker e fa innalzare la

frequenza cardiaca e nel miocardio aumenta la contrattilità. La vasopressina e l'angiostenina invece causano

vasocostrizione facendo aumentare la resistenza periferica e la pressione ateriosa media.

SISTEMA CARDIOVASCOLARE: IL SANGUE

il volume totale di sangue in un organismo di norma corrisponde a 5,5 litri di sangue diviso in 3 litri di parte

liquida e 2,5 di parte solida (eritrociti, leucociti e piastrine che costituiscono l'ematrocito).

- PLASMA: soluzione acquosa nella quale si trova una grande quantità di soluti. Questi soluti comprendono

proteine, piccoli nutrienti (glucosio, lipidi e amminoacidi), prodotti di scarto (urea e acido lattico), gas (O2,

CO2, N2 ecc.) ed elettroliti (Na+, K+ e Cl+).

Esso però si differenzia dall'interstizio per le concentrazioni delle proteine poichè qui è maggiore rispetto a

quelle dell'interstizio (questa differenza è dovuta alla basa permeabilità della parete dei capillari nei confronti

delle proteine che ne limita la fuoriuscita).

Le proteine plasmatiche sono rappresentate da:

1. ALBUMINE: sintetizzate dal fegato, sono le più abbondanti e aiutano a generare pressione oncotica.

2. GLOBULINE: trasportano lipidi , ormoni steroidei e altre sostanze. Aiutano la coaugulazione del sangue e

difendono l'organismo da sostanze estranee.

3. FIBRIOGENO: sintetizzato nel fegato è la sostanza chiave per il processo di coaugulazione.

N.B. Il SIERO è costituito dal plasma al quale sono stati sottratti il fibriogeno e gli altri fattori responsabili della

coaugulazione.

- ERITROCITI:

o globuli rossi, sono gli elementi più abbondanti nel sangue, sono le uniche cellule prive di nucleo, mitocondri

ed altri organuli citoplasmatici, come i ribosomi. Hanno la forma di un disco con due cavità centrali delle due

facce. Questa forma è data da una proteina citosolica, la SPETTRINA che consente la formazione di una rete

che si lega alla membrana plasmatica. Questa rete flessibile permette agli eritrociti di viaggiare, grazie alla

loro ''deformazione'' all'interno dei capillari. Inoltre gli eritrociti hanno un ampia superficie utile per gli

scambi gassosi (O2 dai polmoni alle cellule e viceversa CO2 dalle cellule ai polmoni).

- TRASPORTO DELL'O2 E DELLA CO2:

la capacità dei globuli rossi di veicolare O2 e CO2 è notevole perchè contengono nel loro citoplasma due

proteine chiamate EMOGLOBINA (coinvolta nel trasporto dell'O2 e CO2) e ANIDRASI CARBONICA (che

trasporta solo CO2).

- EMOGLOBINA:

composta subunità polipeptidiche alfa e beta ognuna delle quali costituita dal gruppo EME, che contiene un

atomo di Fe++ (che lega appunto l'O2) che da il colorito rosso al sangue. Essendo presenti 4 gruppi EME per

molecola di emoglobina, ciascuna molecola quindi può legare 4 molecole di O2.

La CO2 invece si lega reversibilmente agli amminoacidi delle catene polipeptidiche quindi l'emoglobina

trasporta molta meno CO2.

- ANIDRASI CARBONICA:

meno abbondante dell'emoglobina, svolge un ruolo critico nel trasporto dei gas. La sua azione enzimatica

catalizza la reazione della CO2 con H2O per formare acido carbonico:

- CO2 + H20 -> anidrasi carbonica -> H2CO3

- L'acido carbonico a sua volta si dissocia reversibilmente in ione H e ione bicarbonato:

- H2CO <--------------------------------> H+ + HCO3-

- Gli ioni idrogeno modificano il PH del sangue.

- CICLO VITALE DEGLI ERITROCITI:

una volta liberati nel torrente ematico ci rimangono per 120 giorni. Non hanno nucleo, ne DNA e organelli

citoplasmatici e quindi non possono dividersi. Ne vengono liberati ogni giorno circa 200 miliardi. La

produzione avviene nel midollo osseo ad opera del processo di ERITROPOIESI e la milza li rimuove dalla

circolazione per mezzo dell' EMOCATERESI.

Il processo di formazione per tutte le cellule del sangue avviene a partire dalle cellule progenitrici dette

CELLULE STAMINALI EMOPOIETICHE localizzate nel midollo osseo.

- EMOPOIESI: tutte le cellule del sangue hanno origine dalle cellule staminali emopoietiche. Durante la prima

fase del differenziamento si creano due linee cellulari: CELLULE STAMINALI MIELOIDI che porteranno alla

formazione di tutte le cellule ematiche e CELLULE STAMINALI LINFOIDI che porteranno alla formazione di

tutte le cellule linfocite.

Lo sviluppo di ciascun tipo di cellula del sangue dipende da CITOCHINE note come FATTORI DI CRESCITA

EMOPOIETICA.

In particolare il fattore che stimola la produzione degli eritrociti è l' ERITROPOIETINA mentre quelle che

stimolano la produzione dei leucociti i FATTORI STIMOLANTI LE COLONIE.

L'eritropoietina viene prodotta da alcune cellule del rene in risposta ai bassi livelli di ossigeno nel sangue.

Dopodichè viene trasportata dal sangue nel midollo osseo e qui induce alla differenziazione delle cellule

attraverso diversi stadi:

1. gli eritrociti devono sintetizzare emoglobina e perdere oi il nucleo e gli organelli.

2. prima dell'eritrocita maturo si forma il RETICOLOCITA i queli conferiscono alla struttura un aspetto

reticolare.

3. per la maturazione degli eritrociti sono necessari Fe, acido folico e vitamina B12.

La mancanza dell'apporto di queste sostanze induce a una condizione nota come ANEMIA che può essere

contrastata con l'apporto dietetico delle medesime.

- FILTRAZIONE E DISTRUZIONE DEGLI ERITROCITI DA PARTE DELLA MILZA:

organo linfoide che contiene una riserva di cellule ematiche e rimuove dalla circolazione gli eritrociti

invecchiata. La maggior parte di questi eritrociti viene fagocitata dalle cellule macrofage della milza e in parte

dal fegato.

L'emoglobina viene anch'essa catabolizzata e dopo la rimozione dell'atomo di ferro, l'eme viene trasformato

in BILIRUBINA che raggiunta il fegato viene modificata e i prodotti di scarto vengono secreti attraverso la bile

nel duodeno e quindi escreti con le feci. Altri metaboliti della biribulina raggiungono il rene dove poi verrano

secrete con le urine.

- LEUCOCITI: o globuli bianchi sono molto meno numerosi degli eritrociti. Essi sono nucleati e posseggono

tutti gli organuli citoplasmatici. I leucociti non si trovano solo nel torrente ematico ma anche in altri tessuti.

Questo è determinato dalla loro mobilità che consente loro di passare attraverso i capillari e di migrare verso i

tessuti. Questo li agevola a loro volta per le funzioni di difesa a cui adempiono. Esistono 5 tipi di leucociti:

1. NEUTROFILI: rappresentano l'80% della loro quantità e hanno funzioni fagocitarie, circolano per 10

ore circa per migrare verso i tessuti dove sopravvivono per alcuni gorni. Durante l'azione di difesa il suo

numero aumenta progressivamente attraverso un processo di NEUTROFILIA che indica un infezione in

corso.

2. EOSINOFILI: rappresentano il 4% della loro quantità e hanno funzioni fagocitarie ma la loro funzione

specifica è quella di attaccarsi ai parassiti la cui strategia è quella di scaricargli sostanze tossiche

contenute nei loro organuli. La loro funzione è alquanto pericolosa poichè il rilascio di queste tossine

potrebbe danneggiare i tessuti scaturendo reazione allergiche.

3. BASOFILI: sono cellule dotate di attività fagocitarie che operano contro parassiti di maggiori

dimensioni liberando molecole tossiche contro gli invasori essi però rilasciano istamina evitando che le

tossine provochino reazioni allergiche.

4. MONOCITI: rappresentano l'8% della loro quantità e svolgono funzione fagocitarie e si differenziano

in fissi e migranti. Nella milza e nel fegato fagocitano gli eritrociti anomali o invecchiati. Si trovano anche

nei linfonodi.

5. LINFOCITI: rappresentano il 20% della loro quantità .

- PIASTRINE ED EMOSTASI:

rappresentano frammenti di cellule che si originano quando porzioni di cellule del midollo osseo dette

MAGACARIOCITI, vengono degradate. Contengono mitocondri, citoplasma ma sono prive di nucleo .

-FORMAZIONE DEL COAUGULO:

un ruolo fondamentale nella formazione del coaugulo è svolto da una proteina chiamata FIBRINA che forma

una maglia gelatinosa, che intrappola gli eitrociti e occlude il vaso sanguigno.

Questa fase avviene dopo il tappo piastrinico. La formazione del coaugulo di fibrina richiede una sequenza di

reazioni detta CASCATA DELLA COAUGULAZIONE. Durante questa cascata, proteine plasmatiche chiamate

FATTORI DELLA COAUGULAZIONE (rappresentati da numeri romani) subiscono variazioni proteiche che

derivano da idrolisi di legam peptidici. I fattori della coaugulazione funzionano come enzimi proteici che

attivano la fase successiva della cascata. La fase finale del coaugulo consiste nella conversione di una proteina

plasmatica filamentosa, il FIBRIOGENO, nella sua forma attiva, la FIBRINA.

- FATTORI CHE LIMITANO LA FORMAZIONE DEL COAUGULO:

sono rappresentati da proteine che fungono come sostanze chimiche che agiscono come anti-coaugulanti.

Una di queste è l'INIBITORE DELLA VIA DEL FATTORE TISSUTALE che inibisce la via estrinseca.

Le cellule endoteliali integre secernono una molecola chiamata trombomudulina, che si lega alla trombina

che inibendo la conversione di fribiogeno in fibrina, attiva la proteina C che circola nel plasma, essa agisce

come anticoaugulante che inibisce la via estrinseca ed intrinseca. Così la trombina promuove la

coaugulazione nei siti danneggiati e inibisce la coagulazione nei tessuti sani.

IL SISTEMA RESPIRATORIO

così chiamato per la sua funzione, la RESPIRAZIONE consiste in un scambio di gas che avviene in due livelli

chiamati RESPIRAZIONE INTERNA (o respirazione cellulare, si riferisce all'utilizzo dell'ossigeno all'interno dei

moticondri per produrre ATP grazie alla fosforilazione ossidativa e alla produzione di CO2 come prodotto di

scarto) ed ESTERNA (si riferisce allo scambio O2 e CO2 tra l'atmosfera e i tessuti del corpo che coinvolge il

sistema respiratorio e circolatorio).

In particolare la respirazione esterna comprende 4 processi:

1. VENTILAZIONE POLMONARE: consiste nell'inspirazione (atia dentro i polmoni) ed espirazione (aria fuori

dai polmoni).

2. SCAMBIO PER DIFFUSIONE: fra O2 e CO2 tra le cavità aeree polmonari e il sangue.

3. TRASPORTO DA PARTE DEL SANGUE: di O2 e CO2 tra polmoni e i tessuti.

4. SCAMBIO PER DIFFUSIONE: fra O2 e CO2 tra i tessuti e il sangue.

- LE FORZE CHE INTERVENGONO NELLA VENTILAZIONE POLMONARE:

il flusso d'aria all'interno e all'esterno dei polmoni (respirazione) assomiglia al flusso di sangue lungo il

sistema vascolare, in quanto entrambi corrispondono a flussi di volume guidati da gradinte di pressione.

L'inspirazione avviene quando la pressione degli alveoli è minore della pressione atmosferica determinando

un gradiente di pressione che introduce l'aria negli alveoli, mentre l'espirazione si ha quando la pressione

negli alveoli è maggiore di quella nell'atmosfera. Ne risulta che il gradiente di pressione instaurato determina

la fuoriuscita di aria dagli alveoli.

- PRESSIONI POLMONARI:

il volume d'aria presente nei polmoni tra due respiri è chiamata CAPACITA‘ FUNZIONALE RESIDUA (quando i

polmoni si trovano in questa fase, tutte le forze agenti sul polmone e sulla parete toracica sono bilanciate e il

sistema si trova in una fase di riposo). Sono 4 le pressioni principali associate alla respirazione:

1. PRESSIONE ATMOSFERICA (PATM): è la pressione dell'aria esterna. A livello del mare è di 760 mmHg.

Al crescere dell'altitudine la composizione dell'aria riane costante ma la pressione atmosferica

diminuisce. Tutte le pressioni polmonari sono espresse in relazione alla PATM.

2. PRESSIONE INTRALVEOLARE (PALV): è la pressione dell'aria all'interno degli alveoli, a riposo è uguale

alla pressione atmosferica. Essa varia in relazione alle fasi della respirazione. Infatti esiste una relazione

fra PATM e PALV. Quando la pressione intralveolare è inferiore alla pressione atmosferica si ha

l'inspirazione. Viceversa se superiore si ha l'espirazione.

3. PRESSIONE INTRAPLEURICA (PIP): è la pressione all'interno del sacco pleurico. A riposo equivale a - 4

mmHg ed è sempre inferiore a quella intralveolare. In quanto le forze opposte esercitate dalla parete

toracica e dai polmoni tende a fare separare la pleura parietale da quella viscerale.

4. PRESSIONE TRANSPOLMONARE: è la differenza di pressione tra la pressione intralveolare e quella

intrapleurica (PALV – PIP). La pressione transpolmonare è una misura della forza di dilatazione attraverso

il polmone, cosichè un aumento della pressione transpolmonare produce una maggiore forza di

distensione e gli alveoli si espandono. Quando avviene la respirazione la parete toracica tende a spingere

verso l'esterno lo spazio intrapleurico mentre i polmoni tendono a spingerlo verso l'interno

(determinando una separazione tra la pleura viscerale e quella parietale) ma ciò a sua volta determina

una pressione intrapleurica negativa che si oppone alla separazione tra parete toracica e polmoni.

- MECCANICA RESPIRATORIA:

la relazione tra la pressione e il volume di un gas segue la LEGGE DI BOYLE che afferma che ''data una certa

quantità di gas come l'aria, all'interno di un contenitore, la pressione è inversamente proporzionale al volume

del contenitore a tenuta d'aria''.

Quindi se il volume del contenitore aumenta la pressione esercitata dal gas diminuisce, vicervesa invece se il

volume diminuisce la pressione aumenta.

Nei polmoni la legge di Boyle non è strettamente rispettata poichè non sono dei contenitori a tenuta d'aria,

ma le variazioni di pressione avvengono come causa di variazioni di volume. Anche il flusso di aria attraverso i

polmoni è definito come flusso, ergo verrà così calcolato:

FLUSSO = Pressione atmosferica – Pressione alveolare / Resistenza.

- ELEMENTI CHE DETERMINANO LA PRESSIONE INTRALVEOLARE:

essa è determinata da due fattori:

1. la quantità di molecole di aria negli alveoli (espresso in molarità).

2. il volume stesso degli alveoli.

All'inizio dell'inspirazione i polmoni si espandono in seguito alla contrazione dei muscoli inspiratori

determinando un aumento del volume degli alveoli e quindi una diminuizione della pressione intralveolare in

accordo con la legge di Boyle.

La riduzione della pressione intralvolare invece determina un gradiente di pressione che introduce l'aria nei

polmoni.

Durante l'espirazione avviene il contrario. I polmoni tendono a ritornare nella condizione di riposo facendo

diminuire il volume degli alveoli ed aumentare la pressione intralveolare, questo determina un gradiente di

pressione che fa uscire l'aria dai polmoni.

Possiamo quindi affermare che la pressione intralvolare dipende sia dalla quantità di aria alveolare (numero

di molecole) che dal suo volume.

Durante l'inspirazione il numero di molceole d'aria sale e quindi sale la pressione intralveolare, in seguito

l'aria smette di fluire all'interno solo quando non vi è più possibile generare un gradiente di pressione che

permette il flusso.

Durante l'espirazione la pressione intralveolare prima aumenta e poi dimiuisce. Quindi al diminuire del

volume dei polmoni aumenta la pressione intralveolare e ciò causa la fuoriuscita di aria. Però nel momento in

cui l'aria fuoriesce, la quantità d'aria negli alveoli dimiuisce abbassando così la pressione fino a 0. la

fuoriuscita di aria di aria si ferma quanto la pressione intralveolare eguaglia quella atmosferica.

Il diaframma e i muscoli intercostali esterni sono i muscoli INSPIRATORI primari.

I muscoli intercostali interni e quelli addominali sono i muscoli ESPIRATORI primari.

- INSPIRAZIONE:

i muscoli adepti all'inspirazioni sono stimolati a contrarsi dal rilascio di aceticolina al livello delle giunzioni

neuromuscolari. La contrazione del diaframma determina l'appiattimento e l'abbassamento mentre gi

intercostali esterni fanno espandere la gabbia toracica. Questi movimenti permettono l'espansione della

gabbia toracica.

L'espansione della gabbia toracica esercita una trazione sul liquido intrapleurico causando una riduzione della

pressione intrapleurica. Questa diminuizione della pressione intrapleurica determina di conseguenza un

aumento della pressione transpolmonare (che corrisponde allla differenza tra PALV e PIP) che a sua volta

permette l'espansione della gabbia toracica.

Quando i polmoni si espandono la pressione negli alveoli scende, quindi l'aria fluisce negli alveoli finchè la

pressione non raggiunge la pressione atmosferica.

- ESPIRAZIONE:

è un processo passivo, in quanto non richiede contrazione muscolare. Successivamente all'inspirazione il

rilascio dei medesimi muscoli, i polmoni e la parete toracica ritornano a una situazione di riposo. Durante

questo procedimento il volume dei polmoni diminuisce determinando un valore di pressione intralveolare

maggiore di quella atmosferica. Conseguentemente l'aria fluisce verso l'esterno a causa del gradiente di

pressione, finchè il volume dei polmoni non raggiunge il valore della capacità funzionale residua.

- FATTORI CHE INFLUENZANO LA VENTILAZIONE POLMONARE:

la velocità con la quale l'aria entra ed esce dai polmoni è determinata da due fattori.

1. il gradiente di pressione tra l'aria atmosferica e gli alevoli.

2. resistenza delle vie respiratorie.

- COMPILANZA POLMONARE: indica la facilità con la quale i polmoni possono essere stirati e si misura:

- COMPILANZA POLMONARE = ^ V (cambiamento del volume polmonare) / ^ pressione transpolomanre

(PALV – PIP).

Una maggiore compilanza favorisce una minore variazione della pressione transpolmonare e quindi è

richiesto meno sforzo per la contrazione muscolare.

N.B. Gli alveoli sono rivestiti da un liquido che si espande estende all'espandersi dei polmoni quindi viene

richiesto ulteriore lavoro per aumentare la superificie di liquido che riveste gli alveoli. Di conseguenza la

tensione superficiale è un fattore che si oppone all'espansione, DIMINUENDO la compilanza polmonare.

La presenza di una sostanza simile ad un ''detergente'' chiamata SOSTANZA SURFACTANTE diminuisce la

tensione superficiale sugli alveoli. Essa è secreta dai pneumociti di tipi II presenti negli alevoli. Questa

sostanza aumenta la compilanza e diminuisce il lavoro respiratorio.

- RESISTENZA DELLE VIE RESPIRATORIE:

essa è determinata dalle resistenze delle singole vie respiratorie ed è influenzata in gran parte dai

cambiamenti del loro RAGGIO. Al diminuire del raggio aumenta la resistenza. Di norma questa resistenza è

bassa poichè il raggio dei condotti presenti nella zona di conduzione è grande. La presenza di una bassa

resistenza significa che in condizioni di normalità la pressione intralveolare non deve essere molto diversa da

quella atmosferica per ottener una normale velocità di flusso d'aria.

La resistenza al flusso d'aria è influenzata da numerosi fattori:

1. le forze passive esercitate sulle vie respiratorie che sono responsabili dei cambiamenti della resistenza

delle vie respiratorie che intervengono durante la singola respirazione (l'aumento della pressione

transpolmonare determina una diminuizione della resistenza, mentre durante l'espirazione dove la

pressione transpolmonare diminuisce aumenta la respirazione) e le forze di trazione esercitate sulle vie

respiratorie dall'azione dei tessuti circostanti (durante l'inspirazione quando i muscoli che circondano le

vie respiratorie si allontanano la resistenza diminuisce, mentre durante l'espirazione quando i muscoli

circostanti si riavvicinano la resistenza aumenta).

2. attività contrattile dei muscoli lisci nei bronchioli poichè quando la muscolatura liscia si contrae avviene

la broncocostrizione aumentanto la resistenza, mentre durante la broncodilatazione che avviene per

opera della stimolazione simpatica (SNA) la resistenza diminuisce.

3. la secrezione di muco nelle vie respiratorie. In alcuni casi patologici dove i soggetti sono affeti da ASMA,

avviene un aumento notevole della resistenza delle vie respiratorie causato dalla contrazione spastica

della muscolatura liscia e dalla eccessiva secrezione di muco che causa un infiammazione della pareti dei

bronchioli.

- VOLUMI E CAPACITA‘ POLMONARI:

i volumi rappresentano la CAPACITA‘ POLMONARE TOTALE. Se ne calcolano 4 tipi:

1. VOLUME CORRENTE: volume d'aria che entra ed esce da una singola respirazione non forzata.

2. VOLUME DI RISERVA INSPIRATORIA: il volume di aria che può essere ancora inspirata al termine di una

normale inspirazione.

3. VOLUME DI RISERVA ESPIRATORIA: il volume di aria che può essere ancora espirata al termine di una

normale espirazione.

4. VOLUME RESIDUO TOTALE: il volume di aria che rimane nei polmoni dopo un espirazione prossimale.

Le capacità polmonari invece derivano dalla somma di due o più volumi polmonari:

1. CAPACITA INSPIRATORIA: è il volume massimo di aria che può essere inspirata alla fine di una espirazione

tranquilla. Quindi la somma del volume corrente + volume di riserva inspiratoria.

2. CAPACITA VITALE: è il volume massimo di aria che può essere espirata dopo un inspirazione massimale.

Quindi la somma del volume corrente + volume di riserva inspiratoria + volume di riserva espiratoria.

3. CAPACITA FUNZIONALE RESIDUA: è il volume di aria che rimane nei polmoni al termine di un espirazione

tranquilla. Quindi la somma del volume di riserva espiratoria + volume residuo.

4. CAPACITA POLMONARE TOTALE: è il volume di aria presente nei polmoni al termine di un inspirazione

massimale. Quindi la somma di tutti i volumi sopra descritti.

SISTEMA RESPIRATORIO: LO SCAMBIO DEI GAS E LA REGOLAZIONE DEL RESPIRO.

Non appena l'O2 entra nei polmoni si diffonde nel flusso sanguigno, mentre la CO2 passa dal flusso sanguigno

ai polmoni.

- CIRCOLAZIONE POLMONARE:

le cellule dell'organismo consumano 250 mL di O2 e producono 200 mL di CO2. Quindi per mantenere

l'omeostasi l'organismo deve assumere O2 ed espellere CO2.

L'O2 si muove dall'aria al sangue con la stessa velocità con cui viene consumato dai tessuti, mentre la CO2 si

muove dal sangue all'aria alla stessa velocità con cui viene prodotta. Il rapporto tra la quantità di CO2

prodotta e la quantità di O2 consumata è definito QUOZIENTE RESPIRATORIO (che a riposo corrisponde a 0,8

mL). Esso varia con la dieta (poichè la dieta influenza il metabolismo, quindi una dieta ricca di grassi

determina un Q.R. basso perchè durante il catabolismo lipidico, l'O2 è consumato indipendentemente dalla

produzione di CO2) e con l'esercizio fisico.

L'O2 entra negli alveoli e la CO2 li lascia, attraverso il flusso d'aria che si verifica con la respirazione. Il sangue

deossigenato ritorna attraverso le vene sistemiche all'atrio destro del cuore e da qui entra nel ventricolo

destro che lo pompa ai polmoni attraverso le arterie polmonari. Il sangue ossigenato lascia i polmoni e ritorna

all'atrio sinistro attraverso le vene polmonari. Entra qui nel ventricolo sinistro dove verrà immesso nella

circolazione attraverso le arterie sistemiche. Da qui il sangue, ora deossigenato, torna all 'atrio destro e il ciclo

inizia nuovamente.

Il movimento di O2 e di CO2 tra l'aria e il sangue si ottiene per diffusione e dipende dal gradiente di

concentrazione. L'O2 è maggiormente concentrato negli alveoli e quindi si diffonde nel sangue, mentre la

CO2 è concentrata nel sangue quindi si diffonde sugli alveoli.

- MEMBRANA RESPIRATORIA:

composta da 3 strati che sono le cellule epiteliali di tipo I (nella parete alveolare), cellule endoteliali (nei

capillari) e tra le due ci sta la lamina basale. La membrana respiratoria fornisce una superficie molto estesa e

molto sottile, che favorisce una grande velocità di diffusione semplice per O2 e CO2 tra l'aria e il sangue.

- DIFFUSIONE DEI GAS: viene influenzata e stabilità della pressione parziale dei gas e dalla solubilità dell'O2 e

CO2

- STABILITA DELLA PRESSIONE PARZIALE:

la pressione di un gas dipende dalla sua temperatura e dal numero di molecole di gas contenute in un dato

volume. Ciò è descritto dalla legge di Boyle: un gas (l'aria per esempio) è una miscela composta da più tipi di

molecole. Quindi la pressione totale del gas è data dalla somma di tutti i singoli gas che la compongono:

- Ptotale: P1 + P2 + P3 + P4 ecc ecc... + Pn

In ogni miscela di gas si definisce PRESSIONE PARZIALE di un singolo gas la pressione che eserciterebbe se

occupasse da solo tutto il volume disponibile (Es. Elio + Azoto si miscelano e danno una pressione totale di

500 mmHg, mentre la pressione parziale corrisponde alla metà di ogni singolo gas cioè 250 mmHg).

La pressione parziale di una miscela di gas è determinata da:

1. CONCENTRAZIONE FRAZIONARIA: di quel gas e corrisponde al rapporto tra la quantità di quel gas

(espresso in moli) e la quantità totale di gas nella miscela.

2. PRESSIONE TOTALE: esercitata dalla miscela dei gas.

Quindi per trovare la pressione parziale basta moltiplicare i due fattori. Quindi la pressioe totale dell'aria in

particolare può essere così calcolata:

- Paria: P-N2 (azoto) + P-O2 (ossigeno) + P-H2O (acqua presente sotto vapor acqueo).

- Paria: 600 mmHg + 160 mmHg + 47 mmHg.

- SOLUBILITA DEI GAS NEI LIQUIDI:

anche quando i gas sono dsciolti in un liquido essi esercitano una certa pressione parziale. Quando una

miscela di gas viene in contatto con un liquido le molecole di gas si disciolgono nel liquido finche il sistema

non raggiunge un equilibrio, che corrispondono alla situazione in cui il numero di molecole di gas che si

disciolgono nel liquido, equivale a quelle che nello stesso intervallo di tempo passano dal liquido allo stato

gassoso. Quindi quando il istemaè in equilibrio le molecole di gas disciolte e quelle allo stato gassoso hanno la

stessa pressione parziale.

Però poichè alcuni gas sono più solubili di altri, la concentrazione di molecole di sciolte dipende non solo

dalla pressione parziale ma anche dal rapporto tra la pressione parziale stessa e la solubulità del gas. Questo

fenomeno è descritto dalla leggedi Henry:

- Concentrazione = kP (costante della legge di Henry che varia ala variare del tipo di gas e della T°).

Es. SOLUBILITA DELL'O2 e CO2 NELL'ACQUA: prendiamo in considerazione due contenitori che mostrano le

condizioni iniziali in cui un gas a 100 mmHg è a contatto con l'acqua. Gli stessi contenitori successivamente

mostrano le condizioni dopo il raggiungimento dell'qeuilibrio del sistema che si ha quando la pressione

parziale dei gas è uguale in entrambi i mezzi in seguito al disciogliersi dei gas nell'acqua.

Fase A: all'equlibrio, la concentrazione dell'O2 nell'acqua è molto inferiore a quella nell'aria , indicando che la

solubilità dell'ossigeno nell'acqua è bassa.

Fase B: in condizioni di equilibrio, la concentrazione di CO2 nell'acqua è maggiore di quella dell'O2 alla stessa

pressione parziale, indicando che la CO2 è più solubile nell'acqua rispetto all'O2.

- SCAMBI DI OSSIGENO E ANIDRIDE CARBONICA NEI POLMONI:

nell'atmosfera la Pressione dell'ossigeno (PO2) è 160 mmHg mentre nei polmoni è di 100 mmHg e la

pressione dell'anidride carbonica (PCO2) è 0,23 mmHg mentre nei polmoni è 40 mmHg.

Le pressioni parziali dei gas alveolari differiscono da quelle atmosferiche per tre fattori:

1. scambi di gas intervengono continuamente tra l'aria alveolare e il sangue dei capillari.

2. in seguito ad un inspirazione, l'aria atmosferica fresca si mescola con l'aria ricca di CO2 e relativamente

povera di O2 che si trova nello spazio morto della zona di conduzione.

3. l'aria negli alveoli è satura di vapore acqueo.

Il sangue deossigenato che entra nei polmoni ha una PO2 di 40 mmHg e PCO2 di 46 mmHg.

Quando questo sangue raggiunge gli alveoli polmonari e O2 e CO2 si diffondono in base al loro gradiente

cambiando la loro pressione. L'O2 si diffonde dagli alveoli al sangue (PO2 alveolare = 100 mmHg e PO2

sangue = 40 mmHg) mentre la CO2 si diffonde dal sangue agli alveoli (PCO2 sangue = 46 mmHg e PCO2

alveolare = mmHg).

Il sangue e l'aria alveolare entrano in equilibrio dopo 0,25 sec.

- SCAMBI GASSOSI NEI TESSUTI:

il sangue che entra nei capillari sistemici ha un PO2 di 100mmHg e una PCO2 di 40mmHg. Quando l'O2 e la

CO2 si diffondono in base al loro gradiente di pressione quindi l'O2 si muove dal sangue ai tessuti e la CO2 dai

tessuti al sangue. Le pressioni parziali qui variano in base al metabolismo e all'attività fisica. Il sangue venoso

proveniente dai vari distretti ritorna all'atrio destro mescolandosiprima di essere pompato dal ventricolo

destro all'arteria polmonare. Quindi il sangue dell'arteria polmonare è chiamato sangue misto.

- FATTORI CHE INFLUENZANO LA PO2 E LA PCO2 ALVEOLARE:

esse sono determinate solo da 3 fattori:

1. PO2 e PCO2 dell'aria inspirata.

2. la ventilazione alveolare al minuto cioè il volume di aria fresca inspirata.

3. la velocità con la quale i tessuti consumano O2 e producono CO2.

L'aumento della ventilazione alveolare è chiamato IPERPNEA. Nell'iperpnea la PO2 e la PCO2 arteriose non si

modificano in quanto la ventilazione alveolare aumentadi pari passo con l'aumento del consumo di O2 e di

produzione di CO2.

Nell'IPOVENTILAZIONE la ventilazione alveolare non è sufficiente a rispondere alle richieste dei tessuti. In

questo caso la PCO2 arteriosa aumenta oltre il valore normale di 40 mmHg e la PO2 arteriosa diminuisce

sotto il valore di 100 mmHg.

Nell'IPERVENTILAZIONE la ventilazione alveolare supera le richieste dei tessuti. La PCO2 arteriosa scende

sotto il valore di 40 mmHg e la PO2 arteriosa aumenta oltre il valore di 100 mmHg.

- TRASPORTO DELL'O2 NEL SANGUE:

l'emoglobina è una proteina contenuta negli eritroiti che ha la capacità di trasportare l'O2 nel sangue.

In 1 L di sangue sono contenuti 200 mL di O2. Solo il 2% è disciolto nel plasma mentre il 98% è trasportato

dall'emoglobina. Anche se l'O2 trasportato dall'emoglobina non contribuisce alla PO2 esso è in equilibrio con

l'O2 dsciolto nel plasma, quindi l'O2 trasportato dall'emoglobina è funzione della PO2.

Nei polmoni le molecole di O2 che si spostano dall'aria al sangue capillare si legano all'emoglobina.

Quando il sangue raggiunge i tessuti, le molecole di O2 si dissociano dall'emoglobina e si diffondono nelle

cellule. Affinchè ciò avvenga il legame tra emoglobina e O2 è reversibile quindi in grado di trasportare grandi

quantità di O2 nei polmoni e di poterlo rilasciare ai tessuti.

- LA CURVA DI DISSICIAZIONE DELL'EMOGLOBINA:

nonostante la percentuale di saturazione dell'emoglobina aumenti all'aumentare della PO2, il legame tra O2

ed emoglobina non è rappresentato da una funzione lineare ma da una funzione a forma di S (sigmoide) in

quanto la capacità dell'emoglobina di legarsi con l'O2 dipende da quante molecole di O2 sono già legate ad

essa. La pendenza della curva diminuisce a valori bassi intorno ai 60 mmHg poichè, all'aumentare della

saturazione dell'emoglobina è disponibile un minor numero di legami. A valori intorno agli 80 mmHg la curva

diventa pressocchè piatta. Per raggiungere una saturazione dell'emoglobina del 100%, quindi il picco

massimo della curva è necessaria una PO2 di circa 250 mmHg.

Possiamo dunque affermare che il legame dell'O2 con l'emoglobina dipende dalla pressione parziale dell'O2.

- ALTRI FATTORI CHE INFLUENZANO L'AFFINITA OSSIGENO-EMOGLOBINA:

altri fattori che influenzano questa affinità sono la T°, PH, PCO2 .

-aumentando la temperatura diminuisce l'affinità tra emoglobina e ossigeno poichè aumenta il metabolismo

dei tessuti, mentre viceversa aumenta l'affinità.

Diminuizioni di affinità spostano la curva verso destra, indicando che è necessaria più PO2 per ottenere il

livello di saturazione massimo. Inoltre più la curva si sposta verso destra più l'O2 viene liberato facilmente

dall'emoglobina e quindi più disponibile per i tessuti.

Aumenti di affinità spostano la curva verso sinistra indicando che è sufficiente poca PO2 per ottenere il livello

di saturazione massimo. Inoltre più la curva si sposta verso sinistra più l'O2 viene caricato facilmente

dall'emoglobina.

- TRASPORTO DELLA CO2 NEL SANGUE:

della CO2 presente nel sangue solo il 6% è disciolto mentre l'8% legato all'emoglobina come

carbomminoemoglobina, mentre il restante 86% è disciolto nel sangue come ioni bicarbonato. Il bicarbonato

presente negli eritrociti dei capillari sistemici, è formato a partire dalla CO2 mediante l'itervento dell'enzima

ANIDRASI CARBONICA presente negli eritrociti.

- SCAMBIO E TRASPORTO DI CO2 NEI CAPILLARI SISTEMICI E NELLE VENE:

le cellule respirando producono CO2 che deve essere rimossa dai sistemi circolatorio e respiratorio. La CO2

prodotta nelle cellule si diffonde in base al suo gradiente di pressione parziale, prima nel fluido interstiziale e

poi nel plasma.

Quando la CO2 è disciolta nel plasma, la PO2 aumenta, determinando così un maggior gradiente di pressione

tra plasma ed eritrociti. Quindi mentre una parte di CO2 rimane disciolta nel sangue ed una parte si lega

all'emoglobina, un altra parte è trasformata in ioni bicarbonato e ioni H+ grazie all'azione dell'anidrasi

carbonica negli eritrociti. Questa reazione chimica rimuove la CO2 disciolta nel sangue e diminuisce la PCO2.

Una PCO2 bassa crea maggior gradiente per la diffusione della CO2 dai tessuti al sangue.

Quando il livello di ioni bicarbonato neli eritrociti aumenta, essi vengono trasportati nel plasma e scambiati

con ioni cloruro grazie ad una proteina di trasporto che si trova nella membrana degli eritrociti. Questo

scambio è chiamato SCAMBIO DEI CLORURI. In seguito a queste reazioni chimiche e scambi di ioni gran parte

della CO2 viene trasportata nel sangue cone ioni bicarbonato disciolti nel plasma.

- SCAMBIO E TRASPORTO DI CO2 NEI CAPILLARI POLMONARI E NELLE VENE:

nei polmoni la CO2 si diffonde secondo il suo gradiente di pressione dal sangue ai capillari polmonari e quindi

agli alveoli per essere espirata, diminuendo quindi il livello di CO2 nel sangue stesso. Diminuisce così anche la

PCO2 negli eritrociti. Al diminuire della PCO2 negli eritrociti, il bicarbonato entra negli eritrociti e gli ioni H+

sono rilasciati dall'emoglobina. Il bicarbonato e gli ioni H+ sono quindi convertiti in CO2 che si diffonde negli

alveoli per essere dunque espirata.

- L'EFFETTO DELL'O2 SUL TRASPORTO DELLA CO2:

ad un certa PCO2 il contenuto di CO2 del sangue si riduce all'aumentare della PO2, questo effetto è

denominato EFETTO HALDANE.

Questo effetto ci aiuta a capire che il legame dell'O2 con l'emoglobina diminuisce l'affinità dell'emoglobina

con la CO2. Quindi se la PO2 aumenta, la quantità di CO2 che può essere trasportata dall'emoglobina

diminuisce in quanto l'emoglobina sta trasportando più O2. Il procedimento inverso accade se aumenta la

PCO2.

- IL CONTROLLO NERVOSO DELLA RESPIRAZIONE DA PARTE DEI MOTONEURONI:

i muscoli respiratori sono muscoli scheletrici che si contraggono in seguito ad impulsi nervosi provenienti dai

motoneuroni somatici. Il NERVO FRENICO innerva il diaframma, mentre i NERVI INTERCOSTALI innervano i

rispettivi muscoli intercostali interni ed esterni.

Durante la respirazione tranquilla, le scariche dei potenziali d'azione si verificano solo nei motoneuroni

inspiratori che avviano la contrazione. Durante la respirazione forzata, le scariche dei potenziali d'azione nei

motoneuroni inspiratori intervengono in modo sfasato rispetto a quelle che si verificano nei motoneuroni

espiratori. I segnali nervosi controllano le contrazioni cicliche dei muscoli respiratori, sono generati da centri

respiratori situati nel tronco encefalico.

- GENESI DEL RITMO RESPIRATORIO NEL TRONCO ENCEFALICO: la respirazione è sotto controllo sia

volontario che involontario. I NEURONI INSPIRATORI e i NEURONI ESPIRATORI localizzati nel bulbo del tronco

encefalico., generano potenziali d'azione rispettivamente durante l'ispirazione e l'espirazione.

- MODELLO DEL CONTROLLO RESPIRATORIO DURANTE LA RESPIRAZIONE A RIPOSO:

nella prima fase dell'inspirazione solo pochi motoneuroni sono reclutati e la contrazione dei muscoli

inspiratori è debole. Con il proseguire dell'inspirazione la maggior frequenza dei potenziali d'azione nei

neuroni inspiratori determina il reclutamento di un maggior numero di motoneuroni, causando l'attivazione

di ulteriori fibre muscolari inspiratorie e una contrazione globale più forte che determinano l'aumento del

volume polmonare. Dopo pochi secondi questa attività cessa causando un blocco immediato dell'attività dei

motoneuroni. Quindi i muscoli inspiratori smettono di contrarsi ed ha inizio l'espirazione. (Vedi schema pag.

494).

- SEGNALI PERIFERICI:

provenienti dai CHEMOCETTORI centrali e periferici localizzati nell'encefalo e nelle arterie sistemiche.

Controllano le condizioni chimiche del liquido cerebrospinale e del sangue arteriosi e sono principlamente

responsabili della regolazione della ventilazione in condizioni di riposo. Essi sono coinvolti nel controllo delle

pressioni parziali di O2 e CO2 nel sangue arterioso ed inviano tali informazioni ai centri respiratori. In modo

rale che essi possano regolare la respirazione in risposta ai cambiamenti di queste variabili. I chemocettori si

suddividono in:

1. CHEMOCETTORI PERFERICI: si trovano nel seno carotideo, nell'arco aortico.

2. CHEMOCETTORI CENTRALI: si trovano nel bulbo.

I CHEMOCETTORI PERIFERICI sono quelli responsabili dell'aumento della respirazione che interviene quando

la PO2 diminuisce a valori inferiori a 60 mmHg.

I CHEMOCETTORI CENTRALI intervengo quando avviene una modificazione del PH del liquido cerebrospinale.

Essi si trovano nell'encefalo e sono protetti dalla barriera ematoencefalica che separa il liquido cerebrospinale

dal sangue.

In particolare gli ioni H+ non possono attraversare la barriera ematoencefalica mentre la CO2 può farlo.

Quindi la CO2 nel sangue si diffonde nel liquido cerebrospinale dove l'anidrasi carbonica catalizza la reazione

di CO2 + H2O in H2CO3. Successivamente quest'ultimo si dissocia in ioni bicarbonato e ioni H+ che possono

quindi attivare i chemocettori centrali.

Altri INPUT sensoriali provengono da altri recettori come quelli di stiramento polmonare, recettori di sostanze

irritanti, propriocettori, nocicettori e termocettori che si trovano in tutto il corpo.

SISTEMA URINARIO: FUNZIONE DEL RENE

i reni regolano la composizione del plasma eliminando l'acqua ed i soluti in eccesso (prodotti di scarto) e

trattenendo l'acqua e i soluti in eccesso. Regolano il volume dell'acqua nel plasma e regolano anche la

pressione arteriosa. Hanno anche un ruolo importante nel mantenimento della normale eccitabilità dei

tessuti nervosi e muscolari (controllano così spasmi muscolari, crampi e sensazioni di formicolio). I reni

insieme al sistema respiratorio lavorano insieme a mantenere un pH plasmatico normale di 7,4 perchè

modificano il rapporto tra bicarbonato e CO2. I reni sono sotto il controllo ormonale e sotto quello nervoso

attraverso il sistema simpatico.

- FUNZIONE DEL SISTEMA URINARIO:

la funzione principale dei reni è quella di filtrare il sangue producendo URINA, fluido che contiene prodotti di

scarto,acqua e soluti (Na e K) in più eliminati dal corpo.

I reni svolgono le seguenti funzioni fondamentali:

1. REGOLAZIONE DELLA COMPOSIZIONE IONICA DEL PLASMA: aumenta o diminuisce l'escrezione dell'urina

di ioni specifici che sono K, Na, Ca, Cl, Mg ecc.

2. REGOLAZIONE DEL VOLUME PLASMATICO: controllano la velocità di escrezione dell'acqua nell'urina,

regolando il volume plasmatico che a sua volta controlla la pressione sanguigna.

3. REGOLAZIONE DELL'OSMOLARITA PLASMATICA.

4. REGOLAZIONE DEL PH: attraverso la regolazione degli ioni H+ e ioni bicarbonato nel plasma.

5. RIMOZIONE DEI PRODOTTI DI SCARTO DEL METABOLISMO E SOSTANZE ESTRANEE AL PLASMA:

secerne prodotti di scarto e sostanze non desiderate con l'urina e ripuliscono il plasma dalle sostanze

non necessarie eliminandole dall'organismo (urea, acido urico ecc.).

I reni sono organi endocrini poichè secernono ormoni come ERITROPOIETINA (che stimola la produzione di

eritrociti al livello del midollo osseo) e l'enzima RENINA (necessaria per la produzione do angiostenina 2,

ormone importante per il controllo della pressione sanguigna). Sono importanti per l'attivazione della

vitamina D3 importante per la regolazione dei livelli plasmatici di Ca e P.

- I PROCESSI DI BASE DEGLI SCAMBI RENALI:

nei nefroni si verificano 3 processi di scambio:

1. filtrazione glomerulare che consente al plasma deproteinato di passare dai capillari glomerulari nella

capsula di Bowman.

2. il riassorbimento, che corrisponde al trasporto selettivo di molecole dal lume dei tubuli renali al liquido

interstiziale che si trova all'esterno dei tubuli. Le eventuali molecole riassorbite possono entrare nei

capillari peritubulari mediante un processo di diffusione e quindi ritornare alla circolazione sistemica.

3. la secrezione, che è il trasporto selettivo di molecole dal liquido peritubulare al lume dei tubuli renali. Le

molecole secrete provengono dal plasma dei capillari peritubulari.

4. escrezione, cioè eliminazione di materiali dal corpo sotto forma di urina.

- FILTRAZIONE GLOMERULARE:

la filtrazione del corpuscolo renale è sotto il controllo delle forze si Starling (gradiente di pressione idrostatica

e osmotica) che esistono tra le pareti dei capillari glomerulari. Il filtrato ha la stessa composizione del plasma,

tranne per il fatto che la maggior parte delle proteine presenti nel plasma è assente. Le pareti della capsuladi

Bowman e del tubulo renale sono formate da uno strato continuo di cellule epiteliali.

Nella capsula di Bowman l'epitelio si ripiega in modo da avvolgere i capillari glomerulari. Sotto l'epitelio è

presente una lamina basale che agisce come prima barriera di filtrazione per le proteine. Il filtrato

glomerulare deve attraversare quindi 3 barriere prima di entrare nella capsula di Bowman:

1. lo strato di cellule endoteliali del capillare.

2. lo strato di cellule epiteliali circostante.

3. la membrana basale che è interposta tra i due strati precedenti.

L'insieme di questi 3 strati forma la BARRIERA GLOMERULARE o BARRIERA DI FILTRAZIONE.

Le cellule epiteliali che ricorpono i capillari glomerulari sono provviste di PODOCITI.

Nell'uscire dai capillari glomerulari, il liquido filtrato passa attraverso gli spazi che esistono tra i podociti

chiamati PORI. L'apertura di questi pori è determinata da DIAFRAMMI.

La presenza di pori nell'endotelio capillare e il loro grande numero, definiscono la capacità del corpuscolo

renale di filtrare una grande quantità di plasma, dai capillari alla capsula di Bowman privo di proteine.

La somma delle forze di Starling present nel corpuscolo renale è chiamata PRESSIONE DI FILTRAZIONE

GLOMERULARE che gioca un ruolo chiave in questo processo:

1. pressione idrostatica nel capillare glomerulare (PGC) favorisce la filtrazione ed è uguale alla pressione

ematica nel capillare glomerulare approssimativamente di 60 mmHg.

2. pressione oncotica nella capsula di Bowman, detta anche pressione osmotica che favorisce la filtrazione.

La pressione osmotica è dovuta alla presenza di soluti non permanenti. Poichè le proteine sono l'unico soluto

che non può muoversi tra plasma e capsula di Bowman, le proteine stesse generano forza osmotica.

La PRESSIONE NETTA nel corpuscolo renale che favorisce la filtrazione in condizioni normali si calcola:

- PGC + pressione osmotica nella capsula di Bowman = 60 mmHg + 0 mmHg = 60 mmHg.

3. pressione idrostatica nella capsula di Bowman (PBC) che si oppone alla filtrazione ed è normalmente di 15

mmHg.

4. pressione osmotica glomerulare che si oppone all filtrazione poichè la presenza di proteine nel plasma

tende a richiamare il filtrato dalla capsula al glomerulo. Normalmente è di 29 mmHg.

La PRESSIONE NETTA che si oppone alla filtrazione nel corpuscolo renale in condizioni normali si calcola:

- PBC + pressione osmotica glomerulare = 15 mmHg + 29 mmHg = 44 mmHg.

- VELOCITA DI FILTRAZIONE GLOMERULARE:

la pressione media netta di filtrazione glomerulare (PFG) è data da:

- PFG = (PGC + pressione osmotica nella capsula di Bowman) – (PBC + pressione osmotica glomerulare) =

60 mmHg – 44 mmHg = 16 mmHg.

Il volume di plasma filtrato nell'unità di tempo viene chiamato VELOCITA DI FILTRAZIONE GLOMERULARE

(VFG) ed è di 125 mL/min.

- FRAZIONE DI FILTRAZIONE: corrisponde alla frazione di volume plasmatico renale che viene filtrato. Si

calcola: F.F. = VGF / FLUSSO PLASMATICO RENALE = 125 / 625 = 0,20 = 20%.

Quindi il 20% del plasma che fluisce attraverso i reni è filtrato ed entra nella capsua di Bowman.

- CARICO FILTRATO: corrisponde alla quantità di soluto liberamente filtrabile che è filtrato nell'unità di tempo.

E si calcola: C.F. = VGF x concentrazione di soluto = 125 x 1 mg/mL = 125 mL/min.

- REGOLAZIONE DELLA VELOCITA DI FILTRAZIONE GLOMERULARE: la VGF è controllata da fattori intrinseci ed

estrinseci, ragion per ci essa rimane relativamente costante.

- CONTROLLO INTRINSECO DELLA FILTRAZIONE GLOMERULARE:

cambiamenti della pressione arteriosa media (PAM) possono modificare la VFG poichè la pressione arteriosa

influisce sulla pressione capillare glomerulare che a sua volta, condiziona la pressione di filtrazione

glomerulare. Questi cambiamenti della VFG sono spiacevoli perchè tendono a creare un aumento o

diminuizione del flusso urinario, quindi interferiscono con il normale funzionamento dei reni. I reni ciò

nonostante sono in grado di resistere a modificazioni ampie della PAM, con minime variazioni della VFG

poichè sono presenti 3 meccanismi intrinseci di regolazione della VFG che contrastano le modificazioni della

PAM. Questi meccanismi sono:

1. REGOLAZIONE MIOGENICA: della muscolatura liscia e arteriole afferenti. Nel momento in cui la PAM

aumenta, aumenta anche la pressione nell'arteriola afferente , con conseguente stiramento della sua

parete. In risposta allo stiramento l'arteriola afferente si costringe così aumenta la sua resistenza al flusso

ematico. Come risultato la pressione a valle dei vasi si riduce. Questa riduzione della pressione si oppone

all'iniziale aumento di pressione che aveva provocato la costrizione dell'arteriola afferente

2. FEEDBACK TUBULO-GLOMERULARE: agiscono modificando la resistenza delle arteriole afferenti. Una

modificazione della VFG provoca una modificazione del flusso del liquido tubulare che attraversa la

macula densa modificando la secrezione di alcune sostanze paracrine della macula densa stessa. Tali

sostanze paracrine provocano una costrizione o dilatazione dell'arteriola afferente che provoca un

cambiamento nella pressione capillare glomerulare e nella VFG. Come conseguenza di questo controllo a

feedback negativo della VFG, il flusso del liquido in corrispondenza della macula densa si modifica e tale

modificazione contrasta la modificazione di flusso che aveva scatenato la risposta iniziale.

3. CONTRAZIONI DELLE CELLULE DEL MESANGIO: agisce modificando la permeabilità della barriera di

filtrazione. Un aumento dell PAM provoca un aumento della VFG che a sua volta determina uno

stiramento delle cellule mesangiali. In risposta allo stiramento le cellule mesangali si contraggono

riducendo lasuperficie capillare disponibile per la filtrazione, per cui la VFG si riduce ritornando alla

norma.

- CONTROLLO ESTRINSECO DELLA FILTRAZIONE GLOMERULARE E DEL FLUSSO EMATICO RENALE:

quando la PAM va al di sopra o al di sotto di valori compresi tra 80-180 mmHg la VFG aumenta o diminuisce

perchè i meccanismi intrinseci non sono più in grado di prevenire le variazioni della pressione capillare

glomerulare. Quando la MAP scendo sotto gli 80 anche la VFG diminuisce per la riduzione della pressione di

filtrazione. La riduzione del MAP quindi provoca un attività del sistema nervoso simpatico, in risposta a

queste attività la muscolatura liscia delle arteriole afferenti ed efferenti si contrae, quindi si crea una

resistenza vascolare renale che causa una diminuizione della VFG. Una riduzione della VFG provoca una

diminuizione della dell'escrezione dell'urina.

- RIASSORBIMENTO: corrisponde al movimento dei soluti filtrati e di acqua dal lume tubulare verso il plasma.

Se non si verificasse il riassorbimento, tutte le sostanze filtrate verrebbero escrete e basterebbero solo otto

minuti ad un individuo per perdere un litro di liquido con le urine.

- RIASSORBIMENTO DI ACQUA E DEI SOLUTI:

molti soluti sono riassorbiti attivamente, cioè essi vengono traportati contro il loro gradiente elettrochimico

per muoversi dal lume del tubulo verso il plasma. Il riassorbimento di molti soluti avviene nel tubulo contorto

prossimale e nel tubulo contorto distale.

Quando una sostanza viene riassorbita deve attraversare due barriere, l'epitelio tubulare e l'endotelio

capillare. I capillari sono una barriera soltanto per il movimento di macromolecole, come le proteine, e le

cellule. Così le cellule epiteliali che rivestono i tubuli renali formano la barriera primaria al riassorbimento.

Poichè le cellule epiteliali che rivestono il tubulo renale sono legate da giunzioni strette, il movimento tra le

cellule è ridotto. La membrana citoplasmatica delle cellule epiteliali che si affaccia al lume tubulare chiamata

membrana apicale ed è provvista di microvilli. La membrana citoplasmatica rivolta verso il liquido interstiziale

viene chiamata membrana baselolaterale.

- RIASSORBIMENTO DELL'ACQUA:

la diffusione dell'acqua si basa sull'esistenza di differenze di osmolarità. Nel momento in cui soluti come X e Y

vengono riassorbiti attivemente si verifica un aumento di osmolarità del liquido tubulare. Pertanto l'acqua si

diffonderà lungo il suo grdiente di concentrazione verso la regione con maggiore osmolarità.

- TRASPORTO MASSIMO:

quando la concentrazione di un soluto è elevata, tutte le proteine trasportatrici e pompe possono essere

occupate e il sistema opererà in condizioni di TRASPORTO MASSIMO. Esso può essere meglio compreso per

quelle sostanze che vengono normalmente riassorbite al 100% nei tubuli renali e quindi non escrete

nell'urina.

La concentrazione plasmatica di un soluto in corrispondenza della quale si verifica la comparsa del soluto

stesso nelle urine viene chiamato SOGLIA RENALE. Quando con il progressivo aumento della concentrazione

plasmatica del soluto viene superata la soglia renale a questo livello il soluto è escreto nelle urine. Un

esempio è il riassorbimento del GLUCOSIO.

Il glucosio è assente nelle urine. Esso è trasportato attivemente attraverso la membrana apicale con trasporto

attivo Na-dipendente. Una proteina carrier per il glucosio è resente nella membrana baserolaterale. Il

trasporto massimo per il riassorbimento del glucosio è di 375 mg/min. Il valore fisiologico della

concentrazione plasmatica del glucosio è di 80-100 mg/dL. La soglia renale del glucosio (cioè la soglia in cui il

glocosio può essere presente nelle urine)

- soglia renale = trasporto massimo / VFG = 375/ 1,25 = 300 mg/dL.

- SECREZIONE:

le molecole si muovono dal plasma dei capillari peritubulari nel tubulo renale per diventare parte del filtrato.

La secrezion mediante trasporto attivo richiede la presenza di proteine nella membrana baserolaterale che

trasportano attivamente il soluto dal liquido interstiziale all'interno delle cellule epiteliali. Tra le sostanze

attivamente secrete dai tubuli renali vi sono ioni K, ioni H, colina e creatinina, penicillina.

- RIASSORBIMENTO NON REGOLATO NEL TUBULO PROSSIMALE

nel tubulo prossimale i meccanismi di riassorbimento sono così efficenti che il 70% di Na e acqua, che sono

stati filtrati vengono riassorbiti prima che il liquido tubulare raggiunga la parte iniziale dell'ansa di Henle.

Alcuni soluti vengono assorbiti al 100% in questa fase. Per questo motivo il tubulo prossimale è definito

ASSORBITORE DI MASSA, in quanto la sua funzione è quella di assorbire il carico dei soluti e dell'acqua filtrati

onde prevenire la loro perdita dell'organismo.

Nella membrana apicale sono presenti microvilli che costituiscono un orletto a spazzola che aumentano la

superficie facilitando il trasporto. È il gran numero di mitocondri che si trova all'interno delle cellule coinvolte

nell'attività di trasporto e che fornisce la gran quantità di ATP necessaria ai trasporti attivi.

- RIASSORBIMENTO REGOLATO E SECREZIONE NEL TUBULO DISTALE E NEL DOTTO COLLETTORE: il tubulo

distale e il dotto collettore sono specializzati nel permettere la regolazione del riassorbimento e della

secrezione. Nell'epitelio di questi tubuli l'orletto a spazzola è meno sviluppato o del tutto assente. Le cellule

epiteliali presentano meno mitocondri . Le celluleepiteliali tubulari sono dotate di recettori ormonali che

permettono la regolazione del trasporto dell'acqua e di molti soluti. Il riassorbimento dell'acqua qui è

determinato dall'ormone antidiuretico (ADH).

- ESCREZIONE:

è il processo mediante il quale i reni eliminano i soluti e l'acqua dall'organismo sotto forma di urina. Quindi

''il materiale che entra nel lume del tubulo renale se non è escreto viene riassorbito''.

Possiamo affermare che:

1. Se la quantità di soluto escreta ogni minuto è minore del carico filtrato, il soluto è stato riassorbito dai

tubuli renali.

2. Se la quantità di soluto escreta ogni minuto è maggiore del carico filtrato, il soluto è stato escreto dai

tubuli renali.

- CLEARANCE: corrisponde alla velocità con la quale una sostanza viene escreta.

Essa si calcola:

- CLEARANCE = velocità di escrezione / concentrazione plasmatica.

- CLEARANCE = 540 / 80 = 6,75 L/ora.

Esso è un parametro importante perchè ci aiuta a capire come i reni trattano una sostanza rispetto ad altre.

Una sostanza presente nel nostro organismo che normalmentesi adatta alla misura della VFG con il metodo

clearance è la CREATININA, prodotto di scarto del metabolismo dei muscoli.

- DESTINO DEI SOLUTI NEI TUBULI RENALI:

esso puà essere determinato a patto che:

1. Se la clearance della sostanza è maggiore della VFG allora quella sostanza è stata secreta nei tubuli renali.

2. Se la clearance della sostanza è minore della VFG allora quella sostanza è stata riassorbita nei tubuli renali.

-MINZIONE:

il liquido che rimane nei tubuli renali dopo la filtrazione, riassorbimento e secrezione, viene escreto sotto

forma di urina. Essa, attraverso i dotti collettori raggiunge le pelve renali e quindi entra nell'uretere.

Contrazioni peristaltiche della muscolaura liscia delle pareti dell'uretere spingono l'urina all'interno della

vescia. La vescica è un serbatoio che contiene l'urina fino a quando essa non viene escreta mediante il riflesso

della minzione. La minzione è regolata dal riflesso spinale che può essere controllato dalla volontà in un

individuo allenato. Nel momento in cui la vescica si riempie, l'espansione dell'organo e lo stiramento delle

sue pareti vengono rilevate dai recettori di stiramento i cui segnali vengono trasferiti al midollo spinale. Quin

grazie ad interneuroni i segnali vengono trasmessi a gruppi di neuroni che si proiettano nella vescica, cioè

neuroni parasimpatici che innervano il muscolo detrursore, neuroni simpatici che innervano lo sfintere

euretrale interno e motoneuroni che innervano lo sfintere uretrale esterno. La stimolazione di questi

recettori eccita questi neuroni che provocheranno una reazione a catena che porterà al rilasciamento degli

sfinteri e la loro apertura. L'apertura degli sfinteri e la contrazione del muscolo detrursore provoca lo

svuotamento della vescica.

SISTEMA URINARIO: BILANCIO IDROELETTRICO :

per mantenere l'omeostasi l'organismo deve manetenere un certo equilibrio. Questo equilibrio è la somma

da ciò che è usto dal corpo e ciò che viene eliminato:

- assunzione + produzione = utilizzo + eliminazione.

- FATTORI CHE INFLUENZANO LA COMPOSIZIONE DEL PLASMA:

i reni esercitano un controllo sul volume e la composizionedel plasma regolando i soluti e acqua al suo

interno.

Il plasma può cedere o ricevere sostanze mediante scambi con le cellule o con il tessuto connettivo

extracellulare come la matrice del tessuto osseo (infatti quando l'osso viene riassorbito il calcio e i fosfati

sono rilascati nel plasma).

Inoltre il plasma può ricevere o perdere materiali mediante scambi con il lume del sistema gastrointestinale,

oppure, mediante scambi con il lume dei tubuli renali, oppure ancora, perdere materiale attraverso

sudorazione, emorragia o respirazione.

I soluti e l'acqua vengono assorbiti nel plasma dal tratto intestinale, ma possono spostarsi sotto forma di

saliva, bile, succo pancreatico, ed altre secrezioni gastrointestinali. La velocità con la quale i soluti e l'acqua

vegono rimossi dal sistema digerente è molto minore della velocità alla quale tali sostanze vengono rimosse

dal sistema urinario attraverso i reni. Quindi possiamo affermare che '' il trasporto di sostanze attraverso il

sistema digerente si traduce in termini di guadagno netto di soluti e acqua per l'organismo''.

- SOLUTI E BILANCIO IDRICO:

quando i soluti e acqua entrano ed escono dall'organismo con la medesima velocità e regolarità il sistema è in

equilibrio.

Quando una sostanze entra nell'organismo più velocemente di quanto non venga espulsa, si dice che è in uno

stato di BILANCIO POSITIVO.

Quando una sostanza è aliminata dall'organismo più velocemente di quanto entri, si dice che è in uno stato di

BILANCIO NEGATIVO.

Il bilancio idrico è regolato attraverso azioni ormonali di CELLULE PRINCIPALI, mentre l'equilibrio acido-base è

regolato dalle CELLULE INTERCALATE.

- BILANCIO IDRICO:

quasi tutta l'acqua che entra nel corpo proviene dalla dieta, ma una piccola quantità è prodotta dal

metabolismo cellulare, infatti l'acqua è rimossa dal corpo attraverso diverse vie, compresa la RESPIRATIO

INSENSIBILIS durante la respirazione e attraverso la pelle, sudorazion ecc..

Quando nel corso di un determinato tempo una persona beve una quantità di acqua maggiore rispetto alla

quantità di acquao ersa, si dice che il suo corpo è in stato di BILANCIO IDRICO POSITIVO.

Viceversa se la quantità di acqua persa è maggiore di quella assunta, il corpo è in stati di BILANCIO IDRICO

NEGATIVO.

Il volume plasmatico è direttamente proporzionale alla pressione sanguigna, quindi all'aumentare dell'uno

aumenta l'altro.

- OSMOLARITA‘ E MOVIMENTO DELL'ACQUA:

i reni variano la quantità di acqua escreta regolando il riassorbimento dell'acqua nella porzione terminale dei

tubuli distali e nei dotti collettori.

In condizioni normali la concentrazione totale dei soluti nel plasma è 300 mOsm, che corrisponde anche al

valore normale di osmolarità del liquido interstiziale e intracellulare. Per questo motivo visto che i valori in

entrambi i liquidi è lo stesso non ci sono forze per l'acqua che provochino movimenti di ingresso o di uscita

dalle cellule. Questa condizione è chiamata EQUILIBRIO OSMOTICO.

Quando un individuo che presenta un volume plasmatico e osmolarità normali, beve una quantità d'acqua

superiore alla norma, il suo volume plasmatico aumenta e la concentrazione di soluti si riduce. Se non ci

fossero dei meccanismi di regolazione, queata riduzione dell'osmolarità potrebbe causare rigonfiamento

cellulare, perchè l'acqua può fluire spontantaneamente dal liquido extracellulare, dove l'osmolarità è bassa (e

la concentrazione di acqua è alta), verso il liquido intracellulare dobve l'osmolarità è alta (dove la

concentrazionedi acqua è bassa).

Inoltre quando si ingerisce molta acqua i reni aumentano la loro velocità di escrezione che ripristina i valori

normali di volume e osmolarità plasmatici.

Quando invece viene ingerita poca acqua i reni espellono un piccolo volume di urine fortemente

concentrate.

- RIASSORBIMENTO DI ACQUA NEL TUBULO PROSSIMALE:

il Na è il soluto principalmente responsabile della generazione del gradiente osmotico che guida il

riassorbimento di acqua. Il riassorbimento del Na è causato dal suo trasporto attivo attraverso la membrana

baserolaterale delle cellule epiteliali tubulari, da dove si può diffondere nel plasma dei capillari peritubulari. Il

Na attraversa la mrmbrana apicale grazie a tutta una serie di meccanismi, incluco il trasporto attivo

secondario (durante il quale il movimento del Na è accoppiato a quello di altre molecole).

- RUOLO DEL GRADIENTE OSMOTICO MIDOLLARE: all'interno del liquido interstiziale della midollare renale è

presente il GRADIENTE OSMOTICO MIDOLLARE. Infatti ''le regioni esterne alla midollare hanno un osmolarità

più bassa delle regioni interne''. Questo gradiente è molto importante per il riassorbimento dell'acqua dal

dotto collettore, infatti esso esiste per la presenza di un meccanismo conosciuto come MOLTIPLICAZIONE

CONTROCORRENTE.

- MOLTIPLICAZIONE CONTROCORRENTE:

le proprietà delle diverse regioni dell'ansa di Henle dei nefroni juxtamidollari sono critiche per la

moltiplicazione controcorrente e per instaurare il gradiente osmotico midollare renale.

Il tratto discendente è permeabile all'acqua che essa diffonde dal tubulo sotto l'influenza del gradiente

osmotico.

Il tratto acendente invece è impermeabile all'acqua e presenta meccanismi di trasporto per Na\K\Cl assenti

nel tratto discendente. Il termine controcorrente dunque si riferisce al fatto che il liquido che fluisce da un

capo all'altro dei tratti discendenti e ascendenti che sono paralleli l'uno all'altro si muove in direzioni opposte

(vedi esempio a pag 540).

- RUOLO DELL'UREA NEL GRADIENTE OSMOTICO MIDOLLARE: la moltiplicazione controcorrente stabilisce il

gradiente osmotico, ma per il mantenimento di tale gradiente è necessario un soluto aggiuntivo. Questo

soluto è l'UREA. Essa nel dotto collettore è attivamente trasportata fuori dai tubuli nel liquido peritubulare e

contribuisce approssimativamente per il 40% al gradiente osmotico della midollare renale.

- RUOLO DEL GRADIENTE OSMOTICO MIDOLLARE NEL RIASSORBIMENTO DELL'ACQUA NEL TUBULO DISTALE

E NEL DOTTO COLLETTORE:

ricordiamo che il 70% dell'acqua filtrata dal plasma al corpuscolo renale è riassorbita nel tubulo prossimale.

Approssimativamente il 20% dell'acqua filtrata è riassorbita nel tubulo distale e il rimanente 10% viene

riassorbito nei dotti collettori.

- ACQUAPORINE E PERMEABILITA DELL'ACQUA:

le cellule epiteliali che rivestono la porzione terminale dei tubuli distalie i dotti collettori sono connesse tra

loro da giunzioni strette, per cui l'acqua non può passare fra le cellule del liquido peritubulare al liquido

tubulare, e viceversa. Inoltre la loro membrana citoplasmatica è impermeabile all'acqua. La possibilità

dell'acqua di superare la membrana citoplasmatica dipende dalla presenza di pori o canali dell'acqua,

chiamati ACQUAPORINE, nella membrana citoplasmatica delle cellule principali.

Un volume minimo di acqua deve essere escreto per eliminare i soluti. Questo volume è detto PERDITA

D'ACQUA OBBLIGATORIA, che è approssimativamente di 440 mL di acqua al giorno in condizioni normali. La

lunghezza dell'ansa di Henle determina la concentrazione massima di urina. Un ansa di Henle più lunga può

formare un gradiente di osmolarità midollare maggiore attraverso il meccanismo di moltiplicazion

controcorrente e con ciò permette un riassorbimento di acqua maggiore.

- EFFETTI DELL'ORMONE ANTIDIURETICO SUL RIASSORBIMENTO DELL'ACQUA:

l'ormone ADH (antidiuretico) regola la permeabilità all'acqua della porzione terminale del tubulo distale e dei

dotti collettori.

In assenza di ADH la membrana apicale dele cellule principali è impermeabile all'acqua così il riassorbimento

dell'acqua non può avvenire.

Il meccanismo funziona così:

1. l'ADH si lega ai recettori localizzati sulle membrana delle cellule principali.

2. l'attivazione di una proteina G attiva l'enzima adenilato ciclasi, che catalizza la formazione di cAMP.

3. il cAMP a sua volta attiva la protein chinasi A.

4. la protein chinasi A stimola l'inserimento di nuovi canali per l'acqua (acquaporina-2) nella membrana

apicale, che aumentano la sua permeabilità all'acqua.

Con alte concentrazioni di ADH si ha un alto riassorbimento di acqua e bassa produzione di urina.

- REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE DI ADH:

l'ADH è secreto dalle cellule neurosecretorie della neuroipofisi che originano nell'ipotalamo. Gli

OSMOCETTORI nell'ipotalamo controllano l'osmolarità del liquido extracellulare. Quando l'osmolarità

aumenta la secrezione di ADH è stimolata e aumenta il riassorbimento di acqua. Viceversa quando

l'osmolarità del liquido extracellulare diminuisce la secrezione di ADH viene inibita, quindi il riassorbimento di

acqua diminuisce e aumenta l'escrezione di acqua.

I barocettori contenuti negli atri rispondono ai cambiamenti di volume ematico, mentre quelli dell'arco

aortico e nel seno carotideo alla pressione arteriosa. Quando la pressione e\o il volume ematico

diminuiscono anche la frequenza dei potenziali d'azione nei barocettori afferenti diminuisce. L'inibizione

dell'attività dei barocettori stimola l'aumento della secrezione di ADH che a sua volta aumenta il

riassorbimento di acqua e minimizza lo stimolo di rilascio di ADH.

- BILANCIO DEL SODIO:

il Na è il soluto principale nel liquido extracellulare ed è fondamentale per la funzione delle cellule eccitabili è

importante che il livello di Na nel plasma sia regolato.

Un aumento del livello di Na nel plasma al di sopra dei valori normali è chiamato IPERNATRINEMIA, spesso

accompagnato da ritensione idrica e da un aumento della pressione arteriosa.

Una diminuizione del livello di Na nel plasma al di sotto dei valori normali è chiamato IPONATRINEMIA,

spesso accompagnato da nassi valori plasmatici e ipotensione.

- MECCANISMI DI REGOLAZIONE DEL RIASSORBIMENTO DEL SODIO NEI TUBULI RENALI:

in tutti i segmenti tubulari il Na viene riassorbito. Questo riassorbimento è guidato dalla pompa Na/K situata

nella membrana baserolaterale delle cellule epiteliali del tubulo renale. Dato che il trasporto attivo di Na fuori

dalle cellule epiteliali mantiene la sua concentrazione bassa nel liquido intracellulare, il Na entra

passivamente nella cellula dal lume tubulare attraverso la membrana apicale.

Nel tubulo prossimale, l'ingresso del Na nelle cellule epiteliali tubulari è realizzato dalle proteine di trasporto

nella membrana apicale che associa il movimento del Na con il flusso di altri soluti. Esistono due vie per far

entrare il Na nelle cellule:

1. controtrasporto con soluti come glucosio e gli amminoacidi. Qui l'energia rilasciata nell'ingresso passivo

del Na è utilizzata per guidare il flusso di glucosio e amminoacidi contro il loro gradiente elettrochimico nel

momento in cui entrano nella cellula epiteliale. Questi soluti poi escono dalla cellula passivamente attraverso

la membrana baserolaterale. Visto che il trasporto di glucosio e amminoacidi dal liquido tubulare a quello

peritubulare richiede un movimento attivo, il riassorbimento di questi soluti richiede energia. L'ultima risorsa

di questa energia è l'idrolisi di ATP dato che il riassorbimento di questi soluti è accoppiato al flusso di Na, che

alla fine tutto dipende dalla pompa Na\K ATPasi.

2. controtrasporto con gli ioni H+.

- EFFETTI ALDOSTERONE:

l'aldosterone è un ormone steroideo rilasciato dalla corticale del surrene che regola sia il riassorbimento di

Na che la secrezione di K. L'aldosteronesi lega ai recettori citoplasmatici nelle cellule principali del tratto

terminale dei tubuli distali e dotti collettori dove può avere diversi effetti:

1. stimola sia l'apertura di canali per il Na che per il K e la sintesi di nuovi canali nella membrana apicale.

2. stimola la sintesi e l'inserimento di un maggior numero di pompe Na\K nella membrana baserolaterale.

- SISTEMA RENINA-ANGIOSTENINA-ALDOSTERONE:

le cellule epatiche e juxtaglomerulari scernono e rilasciano rispettivamente agiotensinogeno e renina, in

circolo. La renina scinde alcuni amminoacidi dall'angiotensinogeno formando agiotesina I. La scissione di

ulteriori amminoacidi da parte dell'ENZIMA CONVERTENTE L'ANGIOTESINA (ACE), localizzato nelle cellule

endoteliali dei capillari, trasforma l'angiotesina I in II che, attraverso, il flusso ematico raggiunge la corticale

del surrende stimolandola a secernere aldosterone in circolo.

Ecco i 4 meccanismi come l'angiotesina II aumenta la PAM:

1. l'angiotesina II stimola la vasocostrizione delle arteriole sistemiche, questo determina un aumento della

resistenza periferica totale e l'aumento della pressione arteriosa.

2. l'angiotesina II stimola la corticale del surrende a secernere aldosterone, questo aumenta il riassorbimento

di Na che a sua volta causa un aumento del riassorbimento di acqua.

3. l'angiotesina II stimola la neuroipofisi a secernere ADH questo comporta un aumento de riassorbimento di

acqua che minimizza la perdita di liquido e mantiene normale il volume plasmatico.

4. l'angiotesina II attiva i neuroni ipotalamici a stimolare la sete e l'introduzione di liquidi, questo determina

l'aumento di volume plasmatico e l'aumto della PAM.

- BILANCIO DEL POTASSIO:

un aumento dei livelli di K nel plasma viene definito IPERKALIEMIA. Una riduzione dei livelli di K nel plasma

viene definito IPOKALIEMIA.

- AZIONE RENALE DI IONI K:

nei reni il K liberamente filtrato nel glomerulo è sottoposto sia al riassorbimento che alla secrezone nei

tubuli. Normalmente la quantità di K riassorbita è meggiore di quella secreta, così che l'effetto netto è il

riassorbimento. La concentrazione plasmatica di K è regolata dalla variazione di quantità che è secreta nei

tubuli renali. Il movimento degli ioni K varia entro i tubuli renali. Gli ioni K sono riassorbiti nel tubulo

prossimale e secreti nel tubulo distale e nel dotto collettore.

Nel tubulo prossimale il K è riassorbito in questo modo: lo ione K si sposta dal liquido peritubulare alle cellule

epiteliali tubulari per mezzo della pompa Na\K collocata nella membrana basolaterale. Gli ioni K escono dal

liquido tubulare per entrare nelle cellule epiteliali. Una volta entrati nelle cellule cellule epiteliali gli ioni K

vengono riversati nel liquido peritubulare attraverso i canali per il K presenti sulla membrana basolaterale. La

maggior parte degli ioni K si muove quindi verso il plasma.

Nelle cellule principali del tratto terminale del tubulo distale e del dotto collettore il K viene secreto in questo

modo: gli ioni K passano dal liquido peritubulare alle cellule epiteliali per mezzo della pompa Na\K posta sulla

membrana basolaterale. Le cellule principali sono provviste dei loro canali per il K sulla membrana apicale

permettendo allo ione K di uscire dalle cellule epieliali nel liquido tubulare del tubulo distale e del dotto

collettore.

- REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE DEL K DA PARTE DELL'ALDOSTERONE: la secrezione di K è regolato

dall'ALDOSTERONE

poichè esso induce sia il numero del numero di pompe Na\K poste sulla membrana basolaterlae delle cellule

principali del tratto terminale del tubulo distale e del dotto collettore sia un aumento del numero di canali

per il K sulla membrana apicale. Le concentrazioni alte di K stimolano il rilascio di aldosterone da parte della

corticale del surrene . Questo rilascio incrementa la secrezione di K riportando i livelli plasmatici di K alla

normalità.

- BILANCIO DEL CALCIO:

il calcio è fondamentale per il funzionamento della maggior parte delle cellule, permette esocitosi delle

vescicole dei messaggeri chimici, stimola la secrezione di diverse sostanze, stimola la contrazione muscolare

ecc.

Un aumento della concentrazione di calcio è chiamata IPERCALCEMIA.

Una diminuizione della concentrazione di calcio è chiamata IPOCALCEMIA.

Il 99% di calcio è presente nelle ossa, il cui plasma può ottenerlo attraverso un processo chiamato

RIASSORBIMENTO durante il quale l'osso rilascia calcio.

- CONTROLLO RENALE SUGLI IONI CALCIO:

il calcio viene trasportato nel sangue sia legato a proteine trasportatrici, che libero nel plasma. Il calcio libero

nel plasma viene filtrato liberamente dal glomerulo. Il 70% filtrato è riassorbito nei tubuli prossimali, il 20%

nel tratto ascendente, il 10% nei tubuli distali.

- CALCITONINA:

ormone peptidico secreto dalle cellule C della tiroide. La sua secrezione è regolata dall'aumento dei livelli

plasmatici del calcio. Aumenta anche la formazione delle ossa mediante deposito di calcio, provoca anche la

diminuizione del riassorbimento di calcio da parte dei reni.

- EQUILIBRIO ACIDO-BASE:

il pH arterioso è regolato dalle funzioni combinate di polmoni e reni. I suoi valori si aggirano dai 7,3 ai 7,4

quindi leggermente alcalino. Una riduzione del del pH è chiamata acidosi, un aumento alcalosi. Queste

variazioni possono causare profondi effetti sul corpo:

1. le interazioni tra ioni H+ provoca una cambiamento conformazionale delle proteine.

2. l'attività del sistema nervoso cambia, una acidosi riduce l'eccitabilità neuronale mentre un alcalosi

l'aumenta.

3. i rapporti negativi acido base sono causati da sblanciamenti di K.

- FATTORI CHE DETERMINANO GLI SQUILIBRI ACIDO-BASE: il metabolismo cellulare può causare diversi

squilibri poichè vengono prodotti diversi aicidi, inclusi CO2 e acido lattico. Gli ioni H+ possono essere rimossi

dal sangue dai reni e polmoni. Mentre gli acidi sono rimossi sotto forma di CO2 dai polmoni durante la

respirazione.

- DISTURBI RESPIRATORI:

Quando il sangue ricco di CO2 arriva ai polmoni la reazione si inverte e la CO2 viene espulsa.

L'acidosi respiratoria provoca un eccesso di CO2 nel sangue.

L'alcalosi respiratoria provoca un difetto di CO2 nel sangue.

- DISTURBI METABOLICI:

sono causati dal disturbi del pH del sangue causate da fattori diversi rispetto ad un alterata PCO2.

L'acidosi metabolica può essere causata da un eccessiva produzione di acidi nel metabolismo o un eccessiva

eliminazione dal corpo di sostanze alcaline come il bicarbonato.

L'alcalosi metabolica può essere causata da un eccesso di sotanze alcaline nel sangue.

Gli scompensi dell'equilibrio acido base possono essere causati da:

1. dieta ricca di proteine che causano acidosi.

2. dieta ricca di grassi che causa acidosi.

3. esercizi faticosi che causano alcalosi.

4. vomito che causa alcalosi.

5. diarrea che causa acidosi.

6. alterazioni renali che causano entrambe le cose.

- MECCANISMI DI DIFESA CONTRO GLI SQUILIBRI ACIDO-BASE:

le 3 linee di difesa che ci proteggono da questi squilibri sono:

1. AZIONE TAMPONE SUGLI IONI H+: che avviene attraverso il legame o il rilascio di ioni H+ da sostanze

presenti nel sangue o altri liquidi corporei. Un esempio sono i tamponi che minimizzano i cambiamenti di

pH quando un acido o una base vengono rimossi. Il tampone principale nel liquido extracellulare è il

bicarbonato. Questo rappresenta la soluzione più immediata. I tamponi però non possono difenderci da

soli dai cambiamenti di pH. Una volta che il pH arterioso si modifica rispetto al suo valore normale, questo

può normalizzarso soltanto con l'azione delle compensazioni respitatorie e renali.

2. COMPENSAZIONE RESPIRATORIA: il sistema respiratorio agisce in pochi minuti. Esso regola il pH

aumentando o diminuendo la ventilazione alveolare che tende ad aumentare o diminuire il pH.

Un aumento della ventilazione alveolare abbassa la PCO2.

Una diminuizione della ventilazione alveolare innalza la PCO2.

Questo è un vero meccanismo di regolazione omeostatica che può invertire i cambiamenti di pH.

Questa compensazione agisce all'aumentare degli ioni H+ nel plasma che attiva i chemocettori periferici,

che aumentano la respirazione per via rilflessa. Une aumento della respirazione causa una riduzione della

PCO2 che attraverso la legge dell'azione di massa converte gli ioni bicarbonato e Hè in CO2 quindi rimuove

gli ioni H+ liberi e aumenta il pH.

3.COMPENSAZIONE RENALE: impiega ore o giorni per modificare i cambiamenti di pH. I reni regolano il pH

del sangue regolando l'escrezione renale di ioni H+ e bicarbonato seguendo questa regola '' se la

concentrazione di ioni H+ nel sangue cresce, i reni aumentano la secrezione di ioni H+ e il riassorbimento

di bicarbonato e la sintesi di nuovo bicarbonato. Se la concentrazione ematica di ioni H+ diminuisce, i reni

diminuiscono la secrezione di ioni H+ e il riassorbimento di bicarbonato.

Diverse sonstanze fondamentali per la compensazione renale nei disturbi acido-base sono filtrate dai

glomeruli come CO2, H+, HCO3. I destini di queste sostanze cambiano a seconda dei diversi segmenti dei

tubuli renali.

- AZIONE RENALE SUGLI IONI H+ E BICARBONATO A LIVELLI DEL TUBULO PROSSIMALE:

nel tubulo prossimale il riassorbimento del bicarbonato è accoppiato alla secrezione degli ioni H+.

La membrana baserolaterale contiene 3 trasportatori:

1. le pompe Na\K che trasporta ioni Na fuori dalla cellule nel liquido peritubulare mentre trasportano ioni K

nella cellula.

2. cotrasportatori Na\HCO3 che trasportano ioni Na che ioni bicarbonato fuori dalla cellula nel liquido

peritubulare.

3. controtrasportatori HCO3\Cl che trasportano ioni cloruro nella cellula e ioni bicarbonato nel liquido

peritubulare.

La membrana apicale contiene 2 trasportatori:

1. i controtrasportatori Na\H che trasportano ioni Na nella cellula e ioni idrogeno fuori dalla cellula nel

liquido tubulare.

2. pompe H+ che usano ATP per traposrtare H+ nel liquido tubulare.

Nel tubulo prossimale si produrranno 3 effetti:

1. il 90% bicarbonano filtrato viene riassorbito.

2. gli ioni H+ vengono secreti.

3. il Na vien riassorbito.

SISTEMA ENDOCRINO

le modalità di immagazzinamento e di utilizzazione dell'energia nell'organismo (metabolismo energetico),

sono influenzate non solo dall'assunzione di cibo, ma anche da altri fattori quali la crescita, lo stress e la

velocità metabolica.

Due concetti importanti sono alla base del controllo del metabolismo energetico:

1. l'organismo deve immagazzinare nutrienti dopo ogni pasto ed utilizzare le scorte durante l'intervallo di 3

pasti.

2. poichè la fonte energetica principale dell'encefalo è il glucosio, i livelli ematici di glucosio devono essere

mantenuti sempre costanti, anche nell'intervallo tra i pasti.

- RUOLO DELL'INSULINA:

le variazioni metaboliche che intervengono quando l'organismo passa dalla fase di post-assorbimento a

quella di assorbimento sono dovute in gran parte e modificazioni della concentrazione plasmatica di

INSULINA, ormone peptidico secreto dalle cellule betal degli isolotti pancreatici di Langherans.

L'insulina promuove la sintesi di molecole di riserva energetica ed altri processi caratteristici della fase di

assorbimento. L'insulina è un ormone che promuove l'anabolismo e la sua secrezione è determinata dai

segnali di assunzione di cibo.

- FATTORI CHE INFLUENZANO LA SECREZIONE DI INSULINA:

durante la fase di assorbimento la secrezione di insulina da parte delle cellule beta aumenta. L'incremento

della concentrazione plasmatica di insulina che ne deriva promuove molti dei processi metabolici

caratteristici della fase di assorbimento. Durante la fase di post-assorbimento la secrezione di insulina

diminuisce.

La secrezione di insulina è influenzata da una serie di fattori. Particolarmente importante tra questi è la

concentrazione di glucosio nel sangue.

Durante la fase di post-assorbimento il livello plasmatico di glucosio diminuisce determinando un calo della

secrezione di insulina.

Anche alcuni ormoni e segnali afferenti provenienti dal SNA influenzano la secrezione di insulina. Tra questi

fattori sono da ricordare l'aumento di attività del SN parasimpatico e il peptide insulinotropico glucosio-

dipendente (ormone secreto dalle cellule gastrointestinale).

- AZIONI DELL'INSULINA:

l'insulina agisce su numerosi tessuti ed influenza così quasi tutti gli aspetti del metabolismo energetico. Essa

promuove l'immagazzinamento di energia stimolando la sintesi di acidi grassi e trigliceridi nel fegato e nel

tessuto adiposo, la sintesi di glicogeno nel fegato e la sintesi proteica nella maggior parte dei tessuti.

Contemporaneamente l'insulina si oppone al catabolismo delle riserve energetiche inibendo il catablismo

delle proteine, trigliceridi e del glicogeno e sopprimendo la glucogenesi epatica.

Quindi l'insulina facilita i processi della fase di assorbimento e sopprime quelle della fase di post-

assorbimento.

L'insulina facilita anche l'assunzione di glucosio da parte di molti tessuti, mediante un aumento del numero

delle proteine trasportatrici di glucosio presenti nella membrana cellulare.

Il GLUT 4 è l'unico trasportatore sensibile all'insulina. Il GLUT 4 promuove la diffusione facilitata del glucosio e

rappresenta il più importante trasportatore del glucosio per il metabolismo dell'intero corpo.

N.B. Il ytasporto di glucosio nel SNC e nel fegato non è influenzato dall'insulina. Questo aspetto è molto

importante poichè quando i livelli di insulina sono bassi nel corso della fase di post-assorbimento,

l'assunzione di glucosio da parte molte cellule diminuisce, ciò consente un risparmio di glucosio, che può

essere usato dal SNC.

- RUOLO DEL GLUCAGONE:

le azioni dell'insulina nelle fasi di assorbimento sono controllate da azioni opposte del GLUCAGONE (ormone

peptidico secreto dalle cellule degli isolotti di Langherans) durante la fase di post-assorbimento.

L'insulina e il glucagone sono antagonisti che stimolano processi opposti. L'insulina facilita i processi di

assorbimento mentre il glucagone quelli di post-assorbimento.

- FATTORI CHE INFLUENZANO LA SECREZIONE DEL GLUCAGONE:

la diminuizione dei livelli plasmatici di glucosio stimola la secrezione del glucagone e inibisce quella

dell'insulina. La secrezione di glucagone è stimolata anche dal SN simpatico e dall'adrenalina, che hanno un

effetto inibitorio sulla secrezione di insulina.

- AZIONI DEL GLUCAGONE:

nel fegato il glucagone stimola la glicogenolisi e la glucanogenesi, il catabolismo delle proteine, inibendo i

processi opposti di sintesi di glicogeno e proteine. Nel tessuto adiposo il glucagone stimola la lipolisi ed

inibisce la sintesi dei trigliceridi. L'effetto globale del glucagone favorisce la mobilizzazione delle scorte

energetiche e la sintesi di ''nuove'' fonti di energia che possono essere utilizzate dai tessuti.

- CONTROLLO A FEEDBACK NEGATIVO:

l'insulina e il glucagone insieme controllano la glicemia mediante un meccanismo a feedback negativo. Un

aumento del glucosio plasmatico stimola la secrezione di insulina e inibisce la secrezione di glucagone,

entrambe queste azioni determinano una diminuizione della glicemia. Analogamente, una diminuizione della

concentrazione della concentrazione plasmatica di glucosio, riduce la secrezione di insulina e aumenta quella

del glucagon. Entrambe queste azioni determinano un aumento della glicemia.

L'insulina causa una diminuzione della concentrazione plasmatica di glucosio in 3 modi:

1. stimolando la captazione di glucosio da parte delle cellule mediante un aumento del numero di molecole

trasportatrici di glucosio sulla membrana plasmatica.

2. riducendo la concentrazione di glucosio libero all'interno delle cellule mediante la conversione in

glicogeno: ciò limita ulteriormente l'assunzione di glucosio poichè aumenta il suo gradiente di concentrazione

sompprimendo la glucanogenesi, riducendo la velocità di rilascio del glucosio nel circolo.

- STIMOLAZIONE DELLA SECREZIONE DI INSULINA E GLUCAGONE DA PARTE DEGLI AMMINOACIDI:

l'aumento degli amminoacidi circolanti nel plasma stimola la secrezione di insulina e glucagone. Dopo che i

nutrienti sono stati assorbiti, i livelli plasmatici degli amminoacidi aumentano considerevolment, ma il livello

di glucosio e non cambia molto, aumenta di poco. L'aumento degli amminoacidi stimola la secrezione di

insulina, che facilita l'assunzione di amminoacidi nelle cellule. Contemporaneamente l'aumento dell'insulina

tende a far diminuire il glucosio plasmatico, ma un calo inopportuna può avere effetti indesiderati poichè il

livello base di glucosio è già di per se normale.

L'aumento di amminoacidi però stimola anche la secrezione di glucagone che tende a far aumentare il

glucosio, ciò stabilizza quindi le quantità finali di glucosio nel sangue.

L'azione dell'insulina prevale su quella del glucagone perchè la sua secrezione è stimolata sia dagli

amminoacidi che dal glucosio, mentre entrambi gli stimoli influenzano in modo opposto la secrezione di

glucagone.

- EFFETTI DELL'ADRENALINA E DEL SN SIMPATICO SUL METABOLISMO:

la fase di post- assorbimento è caratterizzata da una diminuzione del livello plasmatico di glucosio, che agisce

direttamente sulle cellule alfa e beta del pancreas stimolando la secrezione di glucagone e inibendo quella

dell'insulina.

In modo analogo, una diminuzione del glucosio plasmatico agisce direttamente sui RECETTORI PER IL

GLUCOSIO presenti nel SNC stimolando l'attività dei neuroni del sistema nervoso simpatico e inducendo così

un aumento della secrezione di adrenalina dalla midollare del surrende. L'aumento dell'adrenalina in circolo

agisce sul fegato dove stimola la glicogenolisi e la glucanogenesi, poi, sulla muscolatura scheletrica dove

stimola la lipolisi.

In condizioni di STRESS l'organismo scatena una serie di rezione ''lotta o fuggi'' (aumento della frequenza

cardiaca, vasocostrizione, ecc.) e aumenta i livelli plasmatici di glucosio, degli acidi grassi e del glicerolo.

Queste azioni rendono le sostanze energetiche più facilmente disponibili contribuendo così a preparare

l'organismo all'intensa attività fisica correlata alla risposta ''lotta o fuggi''.

- TERMOREGOLAZIONE: gli esseri viventi hanno la capacità di manternere la loro temperatura corporea in un

intervallo piuttosto ristretto mediante la TERMOREGOLAZIONE.

- BILANCIO TERMICO:

l'uomo è in grado di controllare la temperatura corporea regolando la velocità con la quale il calore è

dissipato nel corpo.

Per manetenere normale la temperatura corporea, la velocità di produzione di calore deve essere

controbilanciata dalla velocità di dissipazione del calore.

Quando il bilancio termico è negativo la perdita di calore è maggiore del calore prodotto e la temperatura

corporea diminuisce al di sotto dei valori normali, una condizione chiamata IPOTERMIA.

Quando il bilancio termico è positivo, il calore prodotto supera la perdita di calore e la temperatura corporea

aumenta a livelli superiori alla norma, una condizione chiamata IPETERMIA (i cui effetti avversi si verificano

quando la temperatura corporea raggiunge i 41°C).

- MECCANISMI DI TRASFERIMENTO DEL CALORE TRA IL CORPO E L'AMBIENTE ESTERNO:

nella maggior parte delle condizioni, il corpo cede calore all'ambiente perchè la temperatura circostante è

inferiore normalmente alla temperatura corporea. Quando la velocità di perdita di calore è uguale alla

velocità di generazione di calore, la temperauta corporea non cambia.

Generalmente il calore viene dissipato attraverso 4 meccanismi:

1. IRRAGGIAMENTO: si tratta di una legge fisica, dove tutti gli oggetti emettono e assorbono onde

cambiando la loro temperatura. In questo processo l'energia termica viene trasferita dal corpo

all'ambiente sotto forma di onde elettromagnetiche.

2. CONDUZIONE: è il trasferimento di energia termica tra oggetti che sono a diretto contatto. Il calore è

trasferito dall'oggetto più caldo a quello più freddo.

3. EVAPORAZIONE: un oggetto perde calore attraverso l'evaporazione di acqua dalla sua superficie.

L'acqua per potere evaporare dal corpo deve essere convertita dalla forma liquida a quella gassosa. Il

corpo perde acqua anche attraverso l'evaporazione di SUDORE, una soluzione contenente elettroliti

secreta dalle GHIANDOLE SUDORIPARE.

4. CONVEZIONE: ovvero il trasferimento di calore causato da un gas o un liquido in movimento e

contribuisce alla perdita di calore che si verifica durante una giornata ventosa. In assenza di vento l'aria

che circonda il nostro corpo di riscalda poichè assorbe calore dalla superficie del nostro corpo. Questo

processo forma un velo di aria calda attorno al nostro corpo riducendone un ulteriore dispersione di

calore.

- REGOLAZIONE DELLA TEMPERATURA:

i meccanismi di termoregolazione corporea tendono a mantenere la TEMPERATURA DEL NUCLEO COSTANTE

(37°C).

Il centro di regolazionee del corpo si trova nell'ipotalamo il quale contiene centri che promuovono sia la

termo-dispersione che la termo-produzione. Le informazioni termiche provenienti dal nucleo centrale

raggiungono il centro della termoregolazione. Esse sono rilevate dai neuroni sensibili dalla temperatura

presenti sia nell'ipotialamo che altre aree del SNC ed altri termocettori centrali presenti negli organi interni.

Altri termocettori (chiamati termocettori periferici) si trovano nella pelle. Essi rilevano la temperatura della

pelle (la quale è inferiore a quella del nucleo), fenomeno importante poichè visto che il nostro organismo non

regola la temperatura della pelle, rilevarne la temperatura ci aiuta a compensare le variazioni prodotte dai

cambiamenti della temperatura ambientale.

- GENERAZIONE DI CALORE IN AMBIENTE FREDDO: il brivido è il principale meccanismo attraverso il qule il

nostro orgsnismo può incrementare, attraverso una contrazione ritmica e rapida dei muscoli scheletrici

regolata da un riflesso spinale, la temperatura corporea. Questo processo è chiamato TERMOGENESI CON

BRIVIDO.

- PERDITA DI CALORE IN AMBIENTE FREDDO: quando la temperatura corporea aumenta, per riportare

l'organismo ad una tempertura normale, il corpo produce sudore per disperdere calore mediante

l'evaporazione del sudore stesso. La sudorazione avviene ad opera delle ghiandole sudoripare ECCRINE che si

trovano in tutto il corpo e le ghiandole APOCRINE che si trovano nelle ascelle e nell'ano-inguine.

-REGOLAZIONE ORMONALE DELLA CRESCITA: ACCRESCIMENTO CORPOREO:

la crescita è regolata prevalentemente dagli ormoni, dal corredo genetico, dalla dieta, malattie o stress.

L'ORMONE DELLA CRESCITA (GH) ormone peptidico screto dall'adenoipofisi è il principale di questi ormoni.

Anche l'insulina, ormoni tirodei, sessuali (androgeni ed estrogeni) contribuiscono questo sviluppo.

La crescita di vari organi e tessuti è influenzata da numerosi FATTORI DI CRESCITA e FATTORI INIBENTI LA

CRESCITA. La NEUTROFINA ad esempio favorisce l'allungamento e la proliferazione degli assoni e dei dentriti.

- EFFETTI DELL'ORMONE DELLA CRESCITA:

nei bambini il GH promuove lo sviluppo dei vari tessuti che hanno come risultato la crescita corporea. Negli

adulti invece mantiene costante la massa ossea e la massa magra.

Il GH favorisce anche: la sintesi proteica e il volume delle cellule (IPERTROFIA) e la divisione cellulare che così

aumentano di numero (IPERPLASIA), aumenta le concentrazioni plasmatiche di glucosio, acidi grassi, glicerolo

mediante inibizione dell'assunzione di glucosio da parte del tessuto adiposo, stimola la lipolisi nel tessuto

adiposo, stimola la gluconeogenesi nel fegato.

Un altra funzione è quella di aumentare l'assunzione di amminoacidi per favorire la sintesi proteica.

Molti effetti del GH sulla crescita derivano dall'azione di messaggeri chimici intermedi sui tessuti bersaglio

piuttosto che da un azione diretta del GH stesso. Questi messaggeri sono peptidi denominati FATTORI DI

CRESCITA INSULINO-SIMILI (IGF1 e IGF2) perchè appunto assomogliano strutturalmente all'insulina.

- FATTORI CHE INFLUENZANO LA SECREZIONE DELL'ORMONE DELLA CRESCITA:

la secrezione del GH è ad opera dell'adenoipofisi ed è regolata da 2 ormoni ipotalamici: FATTORE DI RILASCIO

DELL'ORMONE DELL CRESCITA che stimola la secrezione; e il FATTORE INIBENTE DELL'ORMONE DELLA

CRESCITA (o somatostatina) che inibisce la secrezione.

La secrezione dell'ormone della crescita è regolata attraverso un meccanismo a feedback negativo. Il GH

limita direttamente la propria secrezione mediante un meccanismo a feedback negativo corto sull'ipotalamo.

La somatomedina plasmatica invece inibisce la secrezione del fattore di rilascio e del GH mediante 2

meccanismi a feedback negativo lungo sull'ipotalamo e sull'adenoipofisi.

La secrezione ormonale è anche determinata da esercizio fisico, stress, sonno.

- ORMONI TIROIDEI: (T3 e T4)

sono soggetti a variazioni di secrezione: i loro livelli plasmatici sono stabili. Agiscono per mantenere lo STATUS

QUO.

- SINTESI E SECREZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI:

la ghiandola tiroide contiene numerosi follicoli che producono gli ormoni tiroidei. Ciascun follicolo è formato

da un singolo strato di cellule secretorie definite CELLULE FOLLICOLARI, che circondano la colloide la quale è

costituita da glicoproteine secrete da cellule follicolari. Negli spazi interstiziali fra i follicoli sono localizzate le

cellule C che sintetizzano e secernono la calcitonina.

La tireoglobulina (TG), la principale sostanza che si trova sulla colloide è una proteina che agisce come

precursore degli ormoni tiroidei.

Le fasi della sintesi degli ormoni tiroidei e della loro secrezione si divide in 7 fasi:

1. i residui del TG vengono iodati. L'aggiunta di questo ione ioduro forma la MONOIODOTIROSINA (MIT),

mentre l'aggiunta di un secondo ioduro forma la DIIODOTIROSINA (DIT).

2. il MID e il DIT vengono accoppiati alla stessa molecola di tiroglobulina e uniti mediante un legame

covalente. Se si uniscono due molecole di DIT il prodotto finale è il T4 (tiroxina); se si combinano una

molecola di DIT e una di MIT il prodotto finale è il T3.

3. gli ormoni tiroidei legati dalla tireoglobulina sono immagazzinati nella colloide.

4. l'ormone stimolante la tiroide (TSH) che arriva dal circolo sanguigno, stimola il rilascio di ormoni tiroidei. Il

TSH prima si lega ai recettori sulla membrana delle cellule follicolari, attivando il secondo messaggero AMP

ciclico. Questo porta alla fosforilazione di una serie di proteine delle cellule follicolari necessarie per la

secrezione degli ormoni.

5. le cellule follicolari assumono dalla colloide, mediante fagocitosi, le molecole di tireoglobulina iodata.

6. il fagosoma contenente tireoglobulina iodata si fonde con un lisosoma.

7. gli enzimi lisosomali, demolendo le molecole di tireoglobulina determinando la liberazione di T3 e T4 nella

cellula follicolare. Poichè T3 e T4 sono molecole lipofile possono passare in circolo diffondendo attraverso la

membrana plasmatica. Nel sangue esse si legano selettivamente a proteine trasportatrici come la GLOBULINA

LEGANTE LA TIROXINA oppure legarsi in modo specifico all'albumina.

La maggior parte del T4 secreto nel plasma viene normalmente convertita nel fegato, dai reni e dagli organi

bersaglio in T3 poichè uesta forma è 4 volte più attiva del T4.

La conversione di T3 in T4 è detta ATTIVAZIONE.

In sintesi la secrezione dell'ormone tiroideo è stimolata dal TSH proveniente dall'adenoipofisi. La secrezione

del TSH a sua volta è determinta dal FATTORE DI RILASCIO DI TIROTROPINA (TRH), proveniente dall'ipotalamo.

- AZIONI DEGLI ORMONI TIROIDEI:

Le principali azioni degli ormoni tiroidei sono:

- aumentare il metabolismo

- inducono l'aumento del numero di mitocondri e stimolano gli enzimi coinvolti nella fosforilazione

ossidativa.

- quando gli ormoni tiroidei sono presenti in concentrazioni più elevate della norma, stimolano l'utilizzazione

dell'energia e la mobilizzazione delle riserve energetiche

- sono definiti anche ormoni permissivi in quanto favoriscono la sintesi dei recettori beta-adrenergici. A questi

recettori si legano adrenalina e noradrenalina che sono i messaggeri del sistema nervoso simpatico.

VALORI DA SAPERE A MEMORIA:

CIRCOLO POLMONARE = 500ml di sangue

P SANGUE (CIRCOLO POLMONARE) = 15 mmHg

P SANGUE ( CIRCOLO SISTEMICO) = 100 mmHg

A LIVELLO DEL MARE : - Patm =760 mmHg

-O2 =160mmHg

- CO2 = 0,3 mmHg

PCO2 arteriosa=40% PCO2 alveolare=0,3 mmhg

PO2 arteriosa= 44% PO2 alveolare = 100 mmHg

PRESSIONE PLEURICA durante INSPIRAZIONE = (-6,5)cmH2O

ESPIRAZIONE=(- 4) cmH2O

CAPACITA‘ POLMONARE TOT= 6l aria

( SPAZIO MORTO 0,15l , SPAZIO CORRENTE 0,5l )

A fine espirazione rimangono 2,5-3 l di aria

FLUSSO EMATICO RENALE = 1,2 l/min

FLUSSO PLASMATICO RENALE = 625 ml/min

VELOCITA‘ FILTRAZIONE GLOMERURALE = 125 ml/min → è SEMPRE COSTANTE

180 l al giorno di H20 filtrati ma solo 1,5 l al giorno escreti nelle urine

PH arterie > PH vene

P arterie > P vene

PH urine = 4,5-8

URINA ISOTONICA = 100 mOsm

URINA IPERTONICA = 1200 mOsm

PK = 6,1

PH = 7,4

P = FxR

GITTATA CARDIACA = 5l/min

GITTATA SISTOLICA = 70 ml a contrazione

P SANGUIGNA DA SDRAIATI = 15-20mmHg

P SANGUIGNA = 80-120 mmHg → è MINIMA durante la SISTOLE VENTRICOLARE

P ARTERIOSA = 80-120 mmHg ( P art media=85) → è MASSIMA durante la SISTOLE

P VENOSA a fine percorso è quasi 0 mmHg

P MAX VENTRICOLO DX = 25mmHg (normale 2mmHg)

P MAX VENTRICOLO SX = 120mmHg ( normale 5mmHg)

FREQUENZA RESPIRATORIA = 14 atti respiratori al minuto

P ATRIO SINISTRO = 5-12 mmHg

OSSIGENO → 97% legato all’emoglobina (Hb)

3% libero −

CO2 → 70% come HCO3

20% legato all Hb

10% libero

OSMOLARITA‘ PLASMA = 280-300 mmOsm/l

PRESSIONE OSMOTICA = 23mmHg

SCHEMI DA SAPERE A MEMORIA:

• EGC (12 derivazioni) :

ONDA P = DEPOLARIZZAZIONE ATRIALE

ONDA QRS = DEPOLARIZZAZIONE VENTRICOLARE ( dura 60-100 ms!! )

ONDA T = RIPOLARIZZAZIONE VENTRICOLARE

INTERVALLO P-Q / P-R → valvola AV aperta

INTERVALLO Q-T → valvola AV chiusa

sistole ventricolare ( fase di eiezione, durata 0,3 s)

valvola semilunare aperta

INTERVALLO T-Q → valvola AV aperta

diastole ventricolare ( attivazione ventricolo)

valvole semilunari chiuse

INTERVALLO RR → tempo tra i battiti cardiaci

determina la frequenza cardiaca

• Il sangue attraversa i distretti posti in SERIE.

• Se aumenta la P aumenta la diuresi.

• SISTEMA SIMPATICO:

- NERVI SPINALI ( midollare surrene)

- Fibre pre-gangliari corte ( mieliniche)

- Fibre post-gangl. lunghe

- Condizioni di ipossia e ipercapnia attivano il simpatico

- Ormoni ADRENALINA E NORADRENALINA

VASOCOSTRIZIONE ( aumenta resistenza)

AUMENTA FREQ. CARDIACA

AUMENTA GITTATA CARDIACA

AUMENTA P ARTERIOSA

CONTRAZIONI MUSCOLO LISCIO

• SISTEMA PARASIMPATICO:

- NERVI CRANICI

- Fibre pre-gangl. lunghe ( mieliniche)

- Fibre post-gangl. corte (amieliniche)

- Ormone ACETILCOLINA

VASODILATAZIONE

DIMINUISCE FREQ. CARDIACA

DIMINUISCE P ARTERIOSA

PROMUOVE FUNZIONI VEGETATIVE

• SOSTANZE VASODILATRATRICI: CO2

IONI K

INSTAMINA

ACIDO LATTICO

ADENOSINA

• RITORNO VENOSO è favorito da:

- INSPIRAZIONE

- CONTRAZIONE MUSCOLI SCHELETRICI

- CONTRAZIONE CUORE

- AUMENTO TONO SIMPATICO

- AZIONE VALVOLE UNIDIREZIONALI

- POSIZIONE CLINOSTATICA ( sdraiato)

• EDEMA ( accumulo liquido intersizio) è causato da:

- AUMENTO P SANGUIGNA

- GRAVIDANZA,INGESSATURA, STAZIONE ERETTA

- INSUFFICIENZA CARDIACA

- DENUTRIZIONE

- ISCHEMIA

- MALATTIE RENALI

- USTIONI

- PUNTURE

• EDEMA POLMONARE è causato da:

- INSUFFICIENZA CARDIACA SINISTRA

- INSUFFICIENZA VALVOLA AV SINISTRA

- INFEZIONI ALVEOLARI

• MALATTIE → TACHICARDIA causata da - IPERTEMIA

- TROPPA STIMOLAZIONE SIMPATICA

- INTOSSICAZIONI

→ BRADICARDIA causata da - ELEVATA GITTATA SISTOLICA

→IPERCALCEMIA causata da - CONTRAZIONI ECCESSIVE/ARITMIE

• La pressione + rilevante è quella TRANSPOLMONARE

• In condizioni dinaniche P alveolare=0

• Restano sempre 47 mmHg nell’aria alveolare

RIFLESSO CHEMOCETTIVO → aumento ventilazione stimolata da: - IPOSSIA ( bassa P02)

- IPERCAPNIA ( alta PO2)

RIFLESSO BAROCETTIVO→ aumenta la P arteriosa

ACIDOSI RESPIRATORIA ( IPOVENTILAZIONE) ALCALOSI RESPIRATORIA ( IPERVENTILAZIONE)

PH <7,4 PH > 7,4

PH SI ABBASSA PH SI ALZA

AUMENTO IONI H+ DIMINUIZIONE IONI H+

AUMENTO RIASSORBIMENTO HCO3 DIMUIZIONE ASSORBIMENTO HCO3

AUMENTO PCO2 RIDUZIONE PCO2

AUMENTO CO2 RIDUZIONE CO2

EFISEMA RIDOTTA OSSIGENAZIONE

OSTRUZIONE VIE RESPIRATORIE COMA

ASMA

DIGIUNO

ACIDOSI METABOLICA ALCALOSI METABOLICA

PH SI ABBASSA PH SI ALZA

DIARREA VOMITO

VOMITO ECCESSO ALDOSTERONE

PERDITA HCO3 AUMENTO SECREZIONE H+

DIABETE MELLITO DIURETICI

INDIGESTIONE ACIDI CURA: CLORO

CURA: LATTOSIO

MUSC. SCHELETRICO LISCIO CARDIACO

ACTINA- MIOSINA MIOSINA TROPONINA-TROPOMIOSINA

PA EVENTO SCATENANTE CONTRAZIONI SENZA PA ( PA AMPI E DURANO MOLTO

spontanee) CONTRAZIONE SENZA

ACCORCIARE FIBRE

ATP RISPARMIO ENERGETICO PA SI ATTIVANO DA SOLI ( cellule

pacemaker, entrata calcio)

CONTRAZIONE TONICA FASICA CONTRAZIONE TONICA FASICA ACCORCIAMENTO FIBRE

CICLO PONTI TRASVERSALI CICLO PONTI TRASVERSALI SINAPSI ELETTRICHE

UNITA‘ MOTORIE (UM) NON ESISTE UM

RISPOSTA A STIRAMENTO RIPOSTA A STIRAMENTO

SINAPSI SINAPSI

CONTRAZIONE TETANICA NO CONTRAZIONE TETANICA

CALCIO CALMADULINA CALCIO

• FILTRAZIONE GLOMERURALE:

- Processo passivo

- Dato dalla differenza di P IDROSTATICA e P OSMOTICA

- Il corpuscolo renale è la sede della filtrazione

- Kf= costante di filtrazione

- Velocità di filtrazione (VFG) = 125ml/m → SI MANTIENE COSTANTE

• RIASSORBIMENTO TUBULARE → passaggio sostante dall’ULTRAFILTRATO al LIQUIDO INTERZIALE

• CAPACITA‘ TAMPONE → è massima quando Ph = Pk

dipende da - punto di lavoro

-concentrazione assoluta tampone

• TAMPONI:

Aumento CO2 → aumento H+ e HCO3 → PH si abbassa

Aumento H+ → aumento CO2 → riduzione HCO3 → PH si alza

• C’è più 02 nelle arterie che nelle vene

LOBO FRONTALE→ CORTECCIA MOTORIA PRIMARIA

LOBO PARIENTALE →CORTECCIA SOMASENSORIALE PRIMARIA

LOBO OCCIPOTALE→ CORTECCIA VISIVA

LOBO TEMPORALE →CORTECCIA UDITIVA E OLFATTIVA

MUSCOLI INSPIRATORI: -diaframma

- intercostali esterni

-scaleni

MUSCOLI ESPIRATORI: - addominali

- intercostali interni

IPOTALAMO → ADH

ossitocina

IPOFISI → prolattina

TIROIDE → tiroxina

calcitonina

MIDOLLARE SURRENE → adrenalina

noradrenalina

CORTICALE SURRENE → aldosterone

testosterone

PANCREAS → insulina

glucagone

EPIFISI → melatonina

RENE → renina

FEGATO → angiotensina II

RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE

Dimuisce P arteriosa

- Diminuzione diuresi

- Aumento volemia

- vasocostrizione

-

VELOCITA‘ DI DIFFUSIONE dipende dal gradiente della P parziale, dall’area della superficie di scambio, dal

coefficiente di solubilità, dallo spessore della membrana,dal peso molecolare e dalla temperatura.

QUIZ CELLULA e parte iniziale

il polso è localizzato distanzialmente al gomito (V)

- i lipidi trovano impiego nella costituzione delle membrane cellulari (V)

- sia i linfociti B che i macrofagi e le cellule dentridiche sono in grado di presentare antigeni ai linfociti T

- helper attraverso MHC di classe 2 (V)

il Trna possiede una tripletta che complementare ad una tripletta su un Mrna (V)

- gli osteroblasti di una lamella ossea depongono fibre collagene parallere (V)

- l’omeostasi è mantenuta attraverso meccanismi a feedback negativo (F)

- i meccanismi a feedback negativo servono a mantenere costante un parametro fisiologico (V)

- una proprietà die meccanismi omeopatici è il controllo antagonista (V)

- le molecole di H2O diffondono allontanandosi da soluzioni iperosmotiche (F)

- i meccanismi di trasporto attivo necessitano di pompe metaboliche (V)

- il principale distributore di calore è il sangue (V)

- i neuroni multipolari posseggono molti assoni che originano dal corpo cellulare (F)

- le cellule di Schwann formano la guaina mielinica del sistema nervoso periferico (V)

- i nodi di Ranvier sono i punti in cui gli assoni si ramificano (F)

- il diametro die globuli rossi è dell’ordine die pochi micrometri (V)

- i globuli rossi si formano nel midollo osseo (V)

- il sistema linfatico raccoglie i fluidi interstiziali e li riporta al circolo generale (V)

- i gruppi sanguigni sono determinati da antigeni presenti sui globuli rossi (V)

- la guaina mielinica è formata da cellule di Schwann (V)

- l’azoto viene eliminato come urea (V)

- 3


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in ingegneria biomedica
SSD:
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher martycodro di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fondamenti di biologia, anatomia e fisiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Politecnico di Torino - Polito o del prof Roatta Silvestro.

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