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Cosa accade dopo il legame di etilene col recettore ETR1?

Il mutante ctr1 di Arabidopsis presenta tripla risposta costitutiva in assenza di etilene (Fig. A).

Tale mutazione non interessa il recettore ma qualche altro componente della via di signaling.

Il fatto che questa mutazione causi l’attivazione della risposta all’etilene in assenza dell’ormone (via

normalmente repressa nel wild type, Fig. B), suggerisce che la proteina codificata dal gene CTR1 agisca

come un regolatore negativo nella via di signaling sopprimendo la risposta all’etilene.

In presenza di etilene ETR1 interagisce con CTR1 e lo inattiva

CTR1 * interagirebbe direttamente col recettore dell’etilene ETR1, percependo il segnale ormonale (ma non

si conosce ancora in che modo) e inattivandosi.

*L’analisi delle sequenza di CTR1 ha mostrato somiglianze con le proteine RAF ossia un tipo di proteina

chinasi serina/treonina MAPKKK (Mitogen Activated Protein Kinase) coinvolte nella trasduzione del segnale

negli animali.

In assenza di etilene la cascata di chinasi sarebbe attiva, causando l’inibizione della via di risposta

all’ormone. 7

8

Inibitori della sintesi di etilene

Gli inibitori della sintesi di etilene sono:

1. l’acido amminoossiacetico (AOA)

2. l’acido amminoetossivinilglicina (AVG)

Entrambi inibiscono l’attività degli enzimi che hanno come cofattore il piridossalfosfato (PLP).

L’ACS è PLP dipendente.

Composti che bloccano il recettore dell’etilene

Argento (Ag+). Sostituisce il rame del recettore rendendolo insensibile all’etilene.

L’argento è somministrato come AgNO3 o tiosolfato di Ag (Ag2S2O3).

CO2. Alte concentrazioni (5-10 %) impediscono il legame dell’etilene con il suo recettore; inoltre limitano

l’attività di ACS e di ACO e inibiscono la produzione dei relativi mRNA.

Ciclopropeni. Sono composti volatili, che competono col legame dell’ormone col recettore. La Km

dell’etilene per il suo recettore è 36 nL/L; quella dello 1-MCP è 10.7 nL/L.

Allora lo 1-MCP è 3x più affine dell’etilene per il recettore. 9

Effetti dell’etilene sullo sviluppo e sulla fisiologia delle piante

L’etilene influenza lo sviluppo riproduttivo delle piante: maturazione del frutto, senescenza del petalo e

determinazione del sesso.

La maturazione dei frutti è sotto il controllo ormonale

A seguito dell’impollinazione inizia la senecenza dei petali, la divisione e la distensione cellulare delle cellule

dell’ovario per produrre il frutto il quale andrà incontro alla maturazione.

I frutti climaterici e non climaterici

- Nei frutti climaterici il picco climaterico e il ripening possono avvenire anche se i frutti sono staccati

dalla pianta. Nei frutti non climaterici non c’è il picco climaterico, ma ci sono tutti i cambiamenti

caratteristici della maturazione, anche se avvengono più lentamente.

- I frutti non climaterici devono essere raccolti maturi perché il processo di maturazione si

interrompe dopo la raccolta.

Tutti gli ortaggi sono non-climaterici.

L’etilene controlla anche la maturazione dei frutti non climaterici I frutti non climaterici producono

etilene, sebbene ad un tasso inferiore a quelli climaterici.

A cosa serve l’etilene nei frutti non climaterici? Negli agrumi causa l’abscissione di parte dei frutti immaturi

per assicurare fotoassimilati ai frutti rimasti.

La sintesi di etilene è necessaria per la degradazione della clorofilla (de-greening) e la sintesi dei

carotenoidi.

L’etilene promuove la maturazione dei frutti climaterici

I frutti climaterici presentano durante il ripening un aumento della respirazione, detto picco climaterico

(climaterio dal greco klimacter = scalino).

Esso può essere preceduto, concomitante o seguito dall’aumento della produzione di etilene.

La dimostrazione che l’etilene è coinvolto nel processo di maturazione dei frutti è stata ottenuta con

piante trasformate di pomodoro

In piante antisenso di pomodoro per ACO la sintesi di etilene è parzialmente bloccata. In questi frutti la

maturazione è fortemente rallentata e può essere indotta da un trattamento con etilene esogeno.

Anche nei mutanti never-ripe di pomodoro (mutazione del recettore dell’etilene) la maturazione è

fortemente rallentata. 10

A, pomodori trangenici con sintesi di etilene parzialmente bloccata (5% rispetto al wild type);

B, pomodori wild type; tre settimane di conservazione.

Mutanti incapaci di percepire l’etilene producono frutti che non maturano

La regolazione della sintesi di etilene: il sistema I ed il sistema II

Siccome il trattamento con etilene dei frutti climaterici induce i frutti a produrre altro etilene (sintesi

autocatalitica) era stata ipotizzata l’esistenza di due sistemi per la regolazione della sintesi di etilene: il

Sistema I e II.

- Il sistema I è presente nei frutti climaterici e non-climaterici, e nei tessuti vegetativi.

È responsabile della produzione basale di etilene nei frutti e nelle ferite. Risulta inibito dall’etilene

endogeno ed esogeno (autoinibizione).

- Il sistema II è presente solamente nei frutti climaterici ed è responsabile della sintesi climaterica e

autocatalitica di etilene.

L’etilene induce l’espressione dei geni ACS durante il ripening

In pomodoro sono stati isolati 9 geni ACS e 5 geni ACO. L' espressione differenziale dei geni ACS e ACO

durante lo sviluppo ci permette di spiegare il passaggio tra la sintesi di etilene col sistema I (autoinibitorio)

e col sistema II (autocatalitico).

Studi sull’espressione dei geni ACS e ACO dimostrano che la sintesi di etilene è regolata dallo sviluppo del

frutto e dall'etilene endogeno ed esogeno. 11

Il ripening dei frutti climaterici può essere indotto per trattamento con etilene

I frutti climaterici sono generalmente raccolti allo stadio green e fatti maturare in condizioni controllate di

temperatura e UR e per trattamento con etilene (SIOETIL, una miscela gassosa di etilene e di azoto per

assicurare la non infiammabilità nell’aria).

Le banane sono trattate con etilene (20-200 µl/L per 24 h) prima di essere immesse sul mercato.

L’etilene diminuisce la conservabilità dei frutti

I livelli di etilene devono essere tenuti sotto controllo per mantenere i frutti freschi e commercializzabili

durante la conservazione.

A tal fine possono essere usate varie strategie e composti chimici. Il ReTain® (principio attivo AVG) e lo

SmartfreshSM (principio attivo 1-MCP, 1-metilciclopropene) sono usati nella post-raccolta dei frutti

climaterici ed in particolare delle banane e mele.

Strategie per limitare gli effetti dell’etilene durante la conservazione

Atmosfera controllata - alta CO2 o basso O2

Rimozione dell’etilene dall’aria - KMnO4

Interferenza con biosintesi o recettori dell’etilene - ReTain®, SmartfreshSM

L’etilene diminuisce la conservabilità dei fiori recisi

L’etilene prodotto dai fiori causa la senescenza dei petali e rende i fiori commercialmente inutilizzabili.

Il controllo della produzione di etilene per conservare fiori recisi, può essere effettuato somministrando

Ag+ (come AgNO3 o Ag2S2O3) che, rimpiazzando il Cu del recettore, blocca il signaling ormonale.

L’argento, essendo un metallo pesante, non può invece essere usato per la conservazione dei prodotti

ortofrutticoli.

Un altro prodotto utilizzato è l’EthylBlocTM che rilascia 1-MCP. 12

L’etilene promuove la fioritura nell’ananas ed in altre Bromeliacee

Il falso frutto dell’ananas è prodotto per ingrossamento dell’asse della grande infiorescenza formata da

100-200 fiori.

Una pratica antica era di quella di accendere dei fuochi vicino alle piantagioni.

Oggi si trattano le piante con prodotti che liberano etilene per sincronizzare la fioritura.

L’etilene promuove l’epinastia fogliare e l’allungamento in specie acquatiche sommerse

Epinastia delle foglie

Consiste nella curvatura delle foglie verso il basso a causa della maggiore crescita della parte superiore del

picciolo.

È indotta dalla somministrazione di etilene o di alte concentrazioni di auxina.

Le condizioni naturali che causano epinastia sono per lo più riconducibili a stress da sali, da patogeni, da

sommersione. 13

14

Il riso viene coltivato in aree spesso soggette ad allagamenti

Sebbene l’etilene sia noto soprattutto come inibitore della crescita per distensione indotta dall’auxina,

l’ormone è in grado di stimolare la distensione in alcune specie di piante spontanee di ambienti acquatici e

nel riso.

In queste specie la sommersione induce la rapida crescita degli internodi o l’allungamento dei piccioli

fogliari in modo che le foglie o le parti aeree restino sopra il livello dell’acqua.

Dopo prolungata sommersione molte varietà di riso muoiono, mentre le varietà tolleranti la sommersione

sopravvivono utilizzando sia una strategia di fuga che di quiescenza.

La strategia di fuga coinvolge la risposta all’etilene.

L’etilene stimolerebbe la crescita degli internodi aumentando i livelli e la sensibilità alle gibberelline

endogene nelle cellule dei meristemi intercalari.

La strategia di quiescenza coinvolge la risposta alle gibberelline.

Nel riso di acque profonde la sintesi di etilene causa un enorme allungamento degli internodi

Sviluppo del fusto, della radice e della foglia

L’etilene promuove la formazione dell’uncino nelle dicotiledoni

Al buio e in presenza di ostacoli, l’etilene diminuisce la crescita per distensione del fusto e della radice della

plantula. 15

La formazione dell’uncino in plantule cresciute al buio è mantenuta dall’etilene

La formazione ed il mantenimento dell’uncino è causato dalla crescita asimmetrica per distensione indotta

dall’etilene: si allunga di più il lato esterno del fusto rispetto a quello interno.

In Arabidopsis è stato identificato il gene HOOKLESS la cui mutazione origina plantule prive di uncino. Il

gene HOOKLESS codifica per un enzima (acetilasi) che stabilizza un fattore di trascrizione (ARF2) che si lega

ai promotori dei geni regolati dalle auxine. 16

L’etilene promuove la senescenza fogliare

Ruoli/effetti nella senescenza fogliare

1. Somministrazione di etilene, promuove la senescenza

2. La degradazione delle Chl è associata all’etilene

3. Inibitori della sintesi di etilene ritardano la senescenza

Alla fine dell’ottocento le lampade delle case utilizzavano gas illuminante; le piante erano danneggiate

dall’etilene derivante dalla combustione del gas.

Aspidistra (Convallariaceae) è una pianta resistente all’etilene e divenne molto diffusa in quel periodo

proprio per la sua capacità di resistere all’ormone.

La formazione dello strato di abscissione

Lo strato di abscissione è prodotto in un sito specifico del picciolo: il punto di attacco sul fusto. Le cellule di

questo strato producono enzimi che idrolizzano la parete, il protoplasto si rigonfia, spinge i vasi xilematici

rompendoli. La foglia sotto il suo peso e per azione del vento cade.

L’abscissione fogliare è controllata dall’etilene e dall’auxina 17

Risposte ai patogeni 18

19

BRASSINOSTEROIDI

Altra famiglia di fitormoni che contribuiscono a:

- Crescita

- Divisione cellulare, allungamento, differenziamento

- Tolleranza allo stress

- Sviluppo riproduttivo.

Sono ormoni steroidei e sono molto simili a quelli presenti in mammiferi e insetti. Nelle piante ci sono due

tipi di ormoni steroidei che sono brassinolide BL e castasterone CS.

Per vedere gli effetti di questi ormoni sulle piante vennero studiate piante trattate con estratti pollinici.

Fu visto che in queste piante, trattate con il polline, si aveva una grossa espansione a livello delle cellule e

una regolazione positiva della crescita della porzione apicale.

Quale fosse la molecola responsabile di questi fenomeni fu visto facendo esperimenti in cui vennero

estratte dal polline le sue sostanze, e fu appunto scoperto, purificato e determinato il brassinolide. Come

per gli altri ormoni delle piante, anche questi sono scarsamente presenti nell’organismo.

Ciò non significa che non sono indispensabili, anzi.

à

BIOSINTESI

A livello della biosintesi e dell’omeostasi, ciò che avviene nelle piante che presentano un difetto nella

percezione e nella biosintesi dei brassinosteroidi è che queste piante presentano un fenotipo nano.

Tutte queste piante che hanno problemi in percezione e biosintesi sono piante NANE. 1

Il pathway di biosintesi è molto complesso, per cui ci focalizzeremo su due/tre enzimi, che porteranno poi

alla formazione finale di castasterone e brassinolide.

Cominciamo a vedere ciò che avviene nei mutanti in cui si è regolata la produzione di campasterolo (il

campasterolo è il precursore di molti brassinosteoidi).

- Se andiamo a vedere il mutante dwarf1, che presenta una mutazione a monte della conversione in

campasterolo, questo dal punto di vista fenotipico presenta le caratteristiche classiche dei mutanti

ai brassinosteroidi: è nano.

Sono nane anche le piante mutanti lkb e dwarf2.

- Dwarf4 invece vediamo che va a codificare per il citocromo P450 22 ossidasi, e anche dwarf4 ha un

fenotipo nano perché presenta una mutazione a monte per la produzione di campasterolo.

- Un altro mutante è DET2, che codifica per una 5alfa-reduttasi.

Anche in questo caso il fenotipo è nano.

Va sottolineato che per la produzione a livello biochimico di brassinolide è necessario del castasterone.

Questo perché ci sono due enzimi chiave che regolano la conversione da castasterone a brassinolide.

Per il trasporto, cosi come per l’etilene, la cosa è semplice: i brassinosteroidi non fanno movimenti a lunga

distanza.

Non hanno quindi trasportatori, ma devono regolare bene i geni chiave per la biosintesi per far sì che gli

ormoni vengano sintetizzati nei luoghi in cui sono necessari per poter attivare la risposta.

Dato che non possono essere trasportati a lunga distanza e dato che la produzione in specifiche regioni

deve essere finalizzata all’attivazione in quella determinata regione, si hanno dei meccanismi di feed back

negativo, in cui sono i brassinosteoridi stessi che possono andare a regolare negativamente la loro

produzione. 2

RICAPITOLANDO, in generale per i brassinosteroisi abbiamo che:

• Tutti i mutanti presentano un classico fenotipo che è un fenotipo dwarf, ovvero. Le piante

presentano quindi una statura ridotta e anche la porzione vegetativa è ridotta

• Per la porzione di biosintesi si ha la famiglia di citochinine del citocromo P450 che vanno a

determinare i principali step di biosintesi

• Non possono essere trasportati, per questo devono agire là dove vengono prodotti.

Risulta quindi importante il luogo in cui vengono sintetizzati, e in alcuni luoghi la produzione è

proprio necessaria

• Inducono un feed back negativo direttamente sulla loro biosintesi. Ad esempio si ha il brassinolide

che regola un enzima questo blocca la biosintesi dell’ormone, che porta quindi ad un blocco

generale della risposta.

VIE DI SEGNALAZIONE

Il recettore principale per i brassinosteroidi è BRI1 e questo recettore risulta essere insensibile al

trattamento con brassinosteroidi.

I brassinosteroidi, a livello delle radici, sono in grado di regolare il fenotipo chiave (ovvero una pianta nana)

e sono in grado anche di regolare la lunghezza dell’apparato radicale. Infatti se si analizza la lunghezza della

radice in una pianta wild type e in una pianta BRI1 vediamo che il trattamento con i brassinosteroidi

determina una riduzione delle dimensioni delle radici nelle piante wild type, mentre il BRI1 risulta essere

sempre resistente.

BRI1 è un recettore ed è un LLL-RK e presenta quella che è la classica struttura di questa classe di recettori.

BRI1 come già detto è il principale recettore, ma sono presenti anche BRL1 e BRL3 come recettori, che sono

espressi solo in alcuni punti della pianta, e non ovunque come BRI1.

Come abbiamo già detto i brassinosteroidi non possono essere trasportati: BRI1 è il principale recettore

perché è espresso ovunque, e questo permette quindi l’attivazione di tali ormoni in tutte le parti della

pianta (visto che i brassinosteroidi non vengono trasportati, è importante che vengano sintetizzati e il fatto

che BRI1 sia espresso ovunque permette una produzione estesa nella pianta).

Andando avanti nel pathway, vediamo una chinasi inibitore del nostro recettore.

La chinasi inibitore è BKI1.

Il recettore BRI1 e la chinasi BKI1 possono interagire fisicamente tra loro per cui si andrà a formare un

complesso recettore-inibitore.

Se andiamo a vedere quello che viene attuato dal recettore vediamo che la sua funzionalità si esprime solo

quando va a formare un complesso, e questo complesso con un altro co-recettore, che è BAK1.

Si ha quindi il nostro recettore BRI1 che è legato alla chinasi inibitore ma che va a formare anche un dimero

con il co-recettore BAK1.

Questo meccanismo è fatto in maniera tale che la chinasi inibitore viene inattivata solo quando il nostro

recettore presenta il legame con il suo co-recettore; infatti normalmente BRI1 è associato alla chinasi che

regola negativamente l’associazione del co-recettore BAK1, e quindi tutto il sistema è spento.

Nel momento in cui viene disattivata la nostra chinasi invece il sistema presenta BAK1 e BRI1 che possono

interagire, formare un recettore a dimero che è attivo.

Recettore e corecettore interagiscono tramite un meccanismo “double lock”:

- Se BRI1 è libero, sia il dominio extracellulare che quello citoplasmatico impediscono il legame con

BAK1; 3

- Se BRI1 è legato, l’inibitore viene fosforilato e si dissocia, e il recettore può legare il corecettore in

entrambi i domini:

La chinasi attivata scatena una cascata di chinasi che attiva a sua volta fattori di trascrizione.

Sempre parlando del signaling dobbiamo parlare di BRZ1e BIN2.

Brz1 è un mutante dominante, e la risposta è esattamente opposta a quella classica dovuta al trattamento

con brassinosteroidi; bin2 invece è un gene insensibile, che dà il classico genotipo dwarf.

Se andiamo a vedere quello che avviene quando vengono percepiti i brassinosteoridi abbiamo che il

recettore, che presenta l’inibitore a valle, che va a interagire con lo stesso inibitore. Il recettore quindi si

blocca.

Nel momento in cui vengono percepiti brassinosteroidi si ha la chinasi che viene portata a degradazione e il

recettore va incontro a fosforilazione; la fosforilazione va a regolare bin2, il quale è un'altra chinasi che 4

regola negativamente la risposta ai brassinosteroidi. Infatti, brz1 e bes1 sono fattori di trascrizione a valle,

mentre bin2 è la chinasi responsabile della fosforilazione.

Nel momento in cui vengono percepiti i brassinosteroidi, abbiamo l’inibitore chinasi che viene degradata, il

recettore che si attiva e il blocco della chinasi bin2.

I fattori di trascrizione quindi non sono più fosforilati, possono essere quindi attivi e attivano la risposta dei

geni a valle. In tutto questo i brassinosteroidi, funzionando su un sistema di regolazione negativa di un

repressore, quindi il nostro bin2, interagiscono con diversi pathway di segnalazione (come quelli per auxina

e giberelline).

RICAPITOLANDO, possiamo dire che i brassinosteroidi vengono percepiti attraverso il recettore BRI1 e il co-

recettore BAK1.

Abbiamo due distinte situazioni:

• In assenza di brassinosteroidi, BRI1 non funziona perché interagisce fisicamente cin una chinasi

inibitore che impedisce l’attivazione del recettore BRI1.

• In presenza di brassinosteroidi BRI1 e BAK1 sono funzionanti, e si ha una cascata che va ad

inattivare la chinasi bin2, che è ancora più a valle ed è un regolatore negativo della risposta ai

brassinosterodi. In questo caso bin2 andava a fosforilare, quindi inattivare, due fattori di

trascrizione chiave: bes1 e bzr1.

Quindi, andando ad inattivare la chinasi, i due fattori di trascrizione non essendo fosforilati possono

essere attivi, e quindi andare ad attivare tutto il sistema di trasduzione del segnale a valle.

ALTRE FUNZIONI

I BR promuovono anche l’allungamento dell’ipocotile.

In assenza di BR sia l’allungamento cellulare, sia l’organizzazione dei microtubuli

risultano anormali. L’allungamento cellulare è promosso da interazioni sinergiche con

l’auxina.

L’auxina induce l’espressione di CPD, un enzima coinvolto nella sintesi dei BR.

I BR attivano ARF2 e l’espressione di altri geni della via di segnalazione dell’auxina.

L’auxina e i BR attivano set di geni simili (ma non sovrapposti) che promuovono

l’allungamento.

Un mutante del riso per la sintesi dei BR presenta foglie più erette, che fanno meno

ombra sulle foglie sottostanti, e possono così attuare più fotosintesi e avere una resa

maggiore. Inoltre una sovraespressione di CYP90B (coinvolto nella biosintesi) causa

anche la produzione di semi di maggiori dimensioni.

Una piccola quantità di BR esogeno stimola la crescita delle radici, ma quantità eccessive

la inibiscono. 5

Infatti i BR regolano l’attività dei geni BRAVO, che a loro volta regolano negativamente la divisione cellulare

nel centro quiescente.

I BR contribuiscono anche allo sviluppo luce-dipendente.

I mutanti per la sintesi dei BR sono stati individuati per la loro crescita de-eziolata al buio.

La luce inibisce le vie di segnalazione dei BR.

BRASSINOSTEROIDI COINVOLTI NELLO SVILUPPO

I Brassinosteroidi sono ormoni particolari, perché agiscono là dove vengono sintetizzati.

Inoltre sono presenti all’interno della pianta in quantitativi molto ridotti, ma nonostante questo per la

crescita dell’organismo sono indispensabili. Infatti, tutti i fenotipi associati ai brassinosteroidi sono fenotipi

associati ad una riduzione della crescita.

Un esempio di processi che possono essere regolati dai brassinosteroidi è per esempio l’elongazione per

quanto riguarda l’ipocotile.

Si ha infatti un marcato aumento del fenomeno di elongazione cellulare grazie ad un riarrangiamento

dell’organizzazione dei microtubuli. Inoltre esiste una forte correlazione tra brassinosteroidi e auxina.

L’auxina infatti, avendo un ottimo sistema di trasporto lungo tutta la pianta, è in grado di andare a regolare

positivamente la biosintesi dei brassinosteroidi, i quali hanno un effetto eclatante a livello della crescita.

Tutto questo sistema quindi si rifà all’attivazione/disattivazione dei geni di risposta a valle.

Si ha anche che i brassinosteroidi vanno a regolare in maniera positiva l’espressione di alcuni ARF, come per

esempio ARF2, e regolano anche la produzione e la forma dei semi di alcune piante.

BRASSINOSTEROIDI COINVOLTI NELLA MATURAZIONE:

L’applicazione del brassinosteroidi va a velocizzare il processo di maturazione, mentre andando a regolare

la biosintesi dei brassinosteroidi o andando a trattare le piante con gli inibitori per questi ormoni abbiamo

esattamente l’effetto opposto, cioè una riduzione della velocità del processo di maturazione.

Questo è quello che per esempio avviene a livello dei frutti di bosco, che vengono spesso trattati ai fini di

velocizzare o rallentare la maturazione.

Abbiamo detto anche che i brassinosteroidi sono in grado di andare a regolare la porzione dell’ipocotile e la

crescita a livello radicale; se guardiamo cosa succede nelle piante trattate con brassinosteroidi a

concentrazioni sempre maggiori, vediamo che in realtà per piccole concentrazioni si ha un aumento della

porzione radicale, mentre per concentrazioni maggiori si ha una riduzione della crescita.

Questo perché i brassinosteroidi, cosi come l’auxina, hanno in realtà una attività detto bifasica: regola in

maniera dose dipendente lo stesso processo con effetti anche opposti.

Per quanto riguarda sempre la porzione radicale, ultimamente sono stati correlati i brassinosteroidi

all’attività della nicchia staminale.

Infatti in generale i brassinosteroidi determinano la non fosforilazione dei fattori di trascrizione (BES1 e

bzr1) che risultano essere attivi.

BES1 va a regolare negativamente l’espressione di BRAVO e andando a vedere che è BRAVO e andando a

togliere la sua espressione nelle radici delle piante, vediamo che a livello del centro quiescente si

presentano delle entopiche dell’organizzatore.

Ciò significa che BRAVO è in grado di regolare negativamente lo stato di attività del centro quiescente.

Questo significa che se il centro quiescente della radice sono cellule mitoticamente inattive, e questo fa sì

che si mantengano staminale tutte le cellule, se noi troviamo una proteina che è in grado di regolare questo

stato di attività, abbiamo trovato un regolatore dell’attività nicchia staminale; possiamo quindi dire che i

brassinosteroidi sono dei regolatori del pattern di divisione del centro quiescente.

I brassinosteroidi sono in grado di andare a regolare anche le risposte alla luce.

Possono inibire le risposta alla luce e dall’altra parte però la luce determina una inattivazione del pathway

dei brassinosteroidi.

Come? La maggior parte del pathway di biosintesi dei brassinosteroidi si focalizza sull’attività dei

fluorocromi. 6

ACIDO ABSCISSICO

Un altro fitormone che controlla molti processi come:

- la dormienza,

- la germinazione,

- lo sviluppo,

- le risposte allo stress,

- l’espressione genetica,

- l’apertura degli stomi…

L’orientamento del gruppo –COOH sul C-2 di ABA origina gli isomeri cis e trans.

ABA possiede inoltre un C asimmetrico in posizione 1’ dell’anello originando gli enantiomeri S (+) e R (-);

in natura è presente solo la forma (S)-cis cerchiata in rosso.

BIOSINTESI

ABA è un sesquiterpenoide.

È sintetizzato nei cloroplasti delle foglie a partire dal carotenoide zeaxantina.

La zeaxantina è una xantofilla che deriva dall’anteraxantina, che a sua volta deriva dalla violaxantina.

Questi passaggi sono promossi dall’aumento dell’irradiamento e servono a dissipare energia come calore.

La zeaxantina è abbondante nei tessuti fotosintetici (verdi), ma può essere limitante per la sintesi dell’ABA

nelle radici.

L’enzima zeaxantina epossidasi (ZEP) catalizza il processo inverso nel plastide, ovvero converte la

zeaxantina nuovamente in anteraxantina, e poi in trans-violaxantina (utilizzando O2 in ogni

passaggio e producendo acqua). 1

Piante mutate di tabacco a livello del gene codificante per ZEP mancano di ABA e perdono rapidamente

acqua, questo perché gli stomi sono più aperti.

Dopo ZEP, i 9-cis-epossicarotenoidi sono scissi in xantossina dall’enzima NCED (9-cisepossicarotenoide

diossigenasi). 2

Il gene codificante NCED fu identificato per la prima volta nel mutante vp14 di mais.

Il mutante vp14 perde rapidamente acqua dalle foglie ed è viviparo, ossia mostra precoce germinazione dei

semi sulla pannocchia in fase di maturazioneà Le foglie del mutante vp14 perdevano acqua più

rapidamente del wild-type a causa dei ridotti livelli di ABA.

I geni NCED sono indotti dalla siccità e durante la maturazione dei semi.

NCED agisce sulla faccia stromatica dei tilacoidi dove sono localizzati i carotenoidi.

La xantossina diffonde dal cloroplasto nel citoplasma.

La conversione della xantossina ad ABA richiede l’intervento di due enzimi:

convertita dall’enzima SDR (Short-chain Dehydrogenase/Reductase) in aldeide abscssica.

L’enzima SDR è codificato dal gene ABA2 in Arabidopsis.

L’aldeide è ossidata ad ABA da una specifica ossidasi (AAO = ABA Aldheyde Oxydase). 3


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Pulcia93

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DETTAGLI
Corso di laurea: corso di laurea in scienze biologiche
SSD:
Università: Pisa - Unipi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Pulcia93 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia vegetale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Pisa - Unipi o del prof Di Mambro Riccardo.

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