Emodinamica e fisiologia cardiovascolare

PRINCIPIO DI FICK

In un organo la quantità Q di sostanza assorbita è uguale alla differenza tra quella apportata e quella

eliminata.

Quindi la quantità di una sostanza estratta dal circolo ematico nell’unità di tempo è uguale alla GC

nello stesso tempo e la differenza del contenuto arterioso e venoso della stessa sotanza.

STROKE VOLUME O GITTATA CARDIACA

Lo stroke volume è la differenza tra il volume di fine diastole (EDV) e il volume di fine sistole

(ESV).

Lo stroke normale è 60-100 ml.

SV = EDV-ESV

Quando lo stroke volume è espresso in % di volume di fine diastole, si riferisce alla frazione

d’eiezione (EF).

EF (Vsx)  60-75%

EF (Vdx)  40-60%

EF = SV/EDV*100

CARDIAC OUTPUT o GITTATA CARDIACA

CG (L/min): quantità di sangue espulsa dal ventricolo in un minuto.

normalmente GC = 4-8 L/min

INDICE CARDIACO

Indica il rapporto tra CG e superficie corporea, che elimina le differenze interindividuali

2

normalmente è 2,5-4 L/min/m

PRECARICO

Stiramento del tessuto miocardico alla fine della diastole, che determina la lunghezza iniziale del

sarcomero (si riferisce anche al volume della fine della diastole).

Quanto maggiore è il precarico, tanto maggiore è la contrazione (sempre nel range fisiologico).

La misura della pressione richiesta per riempire i ventricoli dà una stima indiretta del precarico

ventricolare.

La pressione di incuneamento dell’arteria polmonare

(PAWP) e le presisone del Vsx (LAP) vengono usate

per la misura del precarico ventricolare sinistro. La

RAP, pressione atriale dx viene usata per stimare il

precarico ventricolare dx.

POSTCARICO

Tensione sviluppata dalle fibre miocardiche durante l’eiezione sistolica ventricolare.

È descritto comunemente come la resistenza, l’impedenza o la pressione che il ventricolo deve

vincere per espellere il suo volume di sangue.

Determinato da più fattori:

- volume e massa di sangue espulsa

- spessore e rigidità della parete ventricolare

- impedenza del sistema vascolare.

La misura più sensibile clinicamente è la resistenza

vascolare sistemica (SVR) e le resistenze vascolari polmonari (PVR) per il ventricolo dx.

CONTRATTILITA’

Riflette l’attivazione, formazione e alternanza dei ponti tra actina e miosina. Se si mantengono

costanti precarico e postcarico l’aumento di contrattilità si traduce in una maggiore entità e velocità

di accorciamento.

Nel sarcomero, carico e contrattilità sono strettamente correlati.

La LEGGE DI FRANK-STARLING afferma che, secondo la curva tensione-lunghezza, maggiore è

il volume telediastolico, maggiore lo stiramento, maggiore la contrazione.

Questa legge è strettamente legata all’elasticità del ventricolo destro.

CATETERISMO DEL CUORE SINISTRO

Per via percutanea, si usa come metodica quella di Seldinger. È un cateterismo retrogrado, contro il

flusso ematico. Tra le vie d’accesso:

- arteria femorale  tecnica di Judkins

- arteria radiale

- arteria brachiale  tecnica di Sones

il catetere usato è quello di Pigtail.

CORONAROGRAFIA E ANGIOPLASTICA CORONARICA

1952: Di Guglielmo e Guttadauro “…l’aortografia deve essere considerata il miglior metodo

attualmente disponibile per lea visualizzazione delle arterie coronarie”.

1958: Mason SONES: Cleveland Clinic 1958 – prima arteriografia selettiva della coronaria destra

1967: JADKINS e AM PLATZ (Università del Minnesota): cateteri preformati che

“istintivamente” trovano gli osti coronarici, facilitano la procedura e aumentano il successo

Nel 1960: Il radiologo Charles Dotter attraversa una stenosi dell’arteria iliaca con un catetere

diagnostico.

1968 : Primo Bypass

1970: Prima idea e tests sugli animali da parte del Dr. A. R. Gruentzig (1935-1985) che usa un

catetere a palloncino in polivinilcloruro che poteva essere gonfiato fino a 3-5 atmosfere,

mantenendo un diametro predeterminato.

1974 : Prima dilatazione con palloncino su umano a Zurigo, di una stenosi in un’arteria femorale.

Nel maggio 1977 il Dr. Gruentzig al St. Mary’s Hospital a San Francisco, durante un intervento di

chirurgia coronarica, effettua un dilatazione con palloncino di una stenosi sulla LAD.

16 Settembre 1977 il Dr. Gruentzig effettua la prima procedura coronarica nel Kantonsspital

di Zurigo.

Uomo d’affari di 38 anni – lesione sulla LAD

E’ nata la Cardiologia Interventistica!

1977: Il dr. Gruentzig esegue la prima angioplastica

1981 : Il Dr. J Simpson inventa il sistema Over the Wire

1986 : Il Prof. Jacques Puel – Tolosa – Francia impianta il primo stent.

1990 : Stenting Diretto

1997 : Corso di terapia endovascolare ( ETC ) – Il Prof. Marco (direttore del IV Clinical Course e

Chairman del gruppo del comitato guida all’Istituto) ed il Prof. Henry realizzano per la prima volta

un congresso per la cardiologia e la radiologia interventista.

2002 : Nuove tecnologie : - DES

- Nuovi materiali

- Disegno dello Stent

Futuro ……

Le indicazioni alla coronarografia sono:

- sospetta malattia delle coronarie (angina…)

- infarto del miocardio - malattie del muscolo

cardiaco o delle

valvole

CORONAROPATIA

Malattia che comporta il progressivo deposito lipidico (colesterolo) sulla parete interna del vaso

coronarico, causando un restringimento del lume interno. I principali fattori sono:

- familiarità

- ipercolesterolemia

- IAS

- Diabete

- IRC

- Fumo

- Stress psichico, obesità età

La stenosi del vaso è dovuto alla formazione di una placca, o lesione, e la sua entità viene espressa

come % del diametro occluso, rispetto al diametro normale del vaso.

Stenosi > 50% del diametro (75% del lume) hanno un importante significato perché riducono la

riserva coronarica.

LOCALIZZAZIONE INFARO INFERIORE

- alterazione della tipica successione nelle derivazioni DII, DIII e AVF

- occlusione della coronaria destra

- occlusione molto prossimale si associa al coinvolgimento del ventricolo destro

- nel 20% dei casi è dovuto all’occlusione del ramo circonflesso della coronaria sinistra.

LOCALIZZAZIONE DELL’INFARTO ANTERIORE

- alterazione della tipica successione da V1 a V4

- occlusione del ramo discendente anteriore della coronaria sinistra

- occlusione molto prossimale si associa ad estensione laterale coinvolgimento V5, V6, Di e

aVL

- occlusione distale si associa ad una estensione localizzata tra V1 e V3.

SHOCK

È dovuto ad una insufficiente perfusione tissutale  non si ha quindi la quantità di ossigeno

sufficiente per mantenere un metabolismo aerobio  acidosi lattica come conseguenza del

metabolismo anaerobio.

SHOCK IPOVOLEMICO

Nel caso dello shock emorragico la risposta clinica è diversa anche in base alla velocità della

perdita.

Perdita lenta di 500-1000 ml

 in posizione supina reazioni

emodinamiche poco evidenti

Perdita rapida di 500-1000

ml  in posizione supina reazioni

emodinamiche evidenti.

Perdita rapida di 2000 ml 

incompatibile con la vita se non

trattata.

La diagnosi di shock è

soprattutto anamnestica e clinica 

paziente ipoteso e tachicardico  va

considerato in shock emorragico

fino a prova contraria.

SHOCK CARDIOGENO

Diminuzione della gittata cardiaca al di sotto

del livello minimo sufficiente a garantire la

perfusione e il trasporto di ossigeno ai

tessuti.

L’eziologia è imputabile a:

- infarto del miocardio

- aritmie

- traumi

- sindrome a bassa gittata (dopo interventi in CEC)

- embolia polmonare

- tamponamento cardiaco

- PNX iperteso

La sintomatologia è caratterizza da:

- cute fredda, pallida e sudata

- ipotensione, polso piccolo

- tachicardia e aritmie

- > PVC e giugulari turgide

- dispenea e/o edema polmonare

- segni di malattia causale

- oligo-anuria

la terapia è trombolitica, angioplstica, by-pass chirurgici, trattamento aritmie, pericardiocentesi, e

farmaci inotropi.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Per riduzioni delle resistenze periferiche, con o senza modificazioni della GC.

In condizioni fisiologiche il flusso ematico è intermittente per effetto della contrazione delle

metarteriole e degli sfinteri capillari. Il loro tono è inversamente proporzionale alla concentrazione

di O

2.

Le alterazioni del microcircolo possono avvenire per:

- variazione del calibro delle arteriole e delle venule

- apertura di shunt artero-venosi

- esclusione parziale o totale del letto capillare

- alterazione della parete vasale

- alterazioni della reologia

- alterazioni della coagulazione (CID)

- sludge eritrocitario

- aggregazione piastrinica

SHOCK NEUROGENO

Dopo lesioni del midollo spinale, lesioni craniche gravi, anestesia spinale; l’eziologia è dovuta

all’incapacità del SNS di controllare il tono vascolare:

- vasodilatazione venosa e arteriolare

- riduzione resistenze vascolari periferiche

- aumento capacità venosa

- diminuzione ritorno venoso e gittata

- ipotensione  shock

tra i sintomi si ritrovano:

- cute ed estremità pallide e sudate

- ipotensione

- inizialmente bradicardia poi tachicardia

- oliguria

- < PVC con giugulari collassate

la terapia consiste nel ripristino della volemia e riempimento cardiaco, somministrazione di O2,

correzione delle alterazioni idro-elettriche, sostegno della contrattilità e frequenza, farmaci

vasopressori, mantenimento di adeguata diuresi e terapia eziologica.

SHOCK ANAFILATTICO

Risposta allergica mediata da IgE; reazione Ag-Ab con attivazione e rilascio di mediatori

infiammatori vasoattivi: anafilotossine C3a; C5a, istamina, chinine, prostaglandine…si ha

vasodilatazione e aumento della permeabilità dei capillari, riduzione delle resistenze vascolari e

ipotensione.  shock con broncospasmo e edema della glottide.

La sintomatologia comprende:

- cute ed estremità pallide e sudate

- eritema ed edema cutaneo e del volto

- dispnea marcata e cianosi

- ipotensione marcata < 70 mmHg

- tachicardia

- oliguria

- < PVC con giugulari collassate

- diarrea e dolori articolari

- evoluzione neurologica fino al coma

la terapia prevede il mantenimento della pervietà delle vie aeree, somministrazione di O2, ripristino

della volemia, terapia con adrenalina, broncodilatatori, corticosteroidi, antistaminici…

POLMONE DA SHOCK

Insufficienza respiratoria grave, con edema polmonare non cardiogeno, dispnea, ipossiemia, causata

da eziologia multipla e costituita da un danno della membrana alveolo capillare.