Complicanze Acute del Diabete

Frequentemente, dopo l’assunzione di insulina successiva al pasto serale, il paziente si corica e

durante la notte va in ipoglicemia; poiché vengono attivati gli ormoni della controregolazione, si

ha una risalita della glicemia compensatoria, che sale generalmente molto più di quelli che sono i

valori normali.

Se abbiamo un’iperglicemia dobbiamo inizialmente pensare che posso essere causata da una

inadeguata somministrazione di insulina, se l'iperglicemia non è giustificata da altri motivi,

dobbiamo pensare che il paziente abbia avuto un’ipoglicemia asintomatica e che l’iperglicemia è

un segno di questa pregressa ipoglicemia, in questo caso l'iperglicemia maschererà l'ipoglicemia,

se aumenteremo la dose di insulina infatti la situazione peggiorerebbe ulteriormente.

L'ipoglicemia a digiuno del paziente non diabetico è difficile da diagnosticare, soprattutto nel caso

in cui sia dovuta ad un adenoma pancreatico o ad un insulinoma, in questi casi per fare diagnosi è

necessario:

 Soddisfare la triade di Whipple (segni e sintomi di ipoglicemia, documentare l'ipoglicemia

e somministrare glucosio per vedere se c'è il recupero dell'ipoglicemia)

 Di solito si esegue il test del digiuno della durata massima di 72 ore, che va fatto in

ambiente ospedaliero, perchè se per esempio il paziente ha un adenoma surrenalico può

andare incontro a delle ipoglicemie gravissime. Il test comincia generalmente a

mezzanotte, il paziente non deve più alimentarsi, ovviamente può bere acqua. Viene

controllata la glicemia ogni 2 ore, se il paziente ha sintomi dell'ipoglicemia l'intervallo può

anche ridursi. Qualora il paziente avesse i sintomi della glicemia è necessario fare il

dosaggio dell'insulina, del peptide C e del glucosio per capire il rapporto tra questi tre

ormoni, perchè è possibile avere una insulinemia non troppo elevata, ma il valore potrebbe

essere di 40 e in quel caso l'insulina sarebbe troppo elevata per quel valore di glucosio,

quindi il rapporto tra glicemia e insulinemia permette di capire se il paziente ha una

produzione autonoma di insulina (insulinoma). Il dosaggio del c-peptide permette di

distinguere le forme di ipoglicemia factitie da quelle causate da adenoma, perchè nelle

forme factitie, il paziente presenta l'insulina elevata perchè si è somministrato dei farmaci

ed ha la glicemia bassa, però il c-peptide (prodotto in quantità equimolari con l'insulina) in

questi casi è soppresso dato che viene assunta insulina esogena. Nel paziente con

insulinoma si troverà sia insulina che c-peptide elevati, questi valori permettono di fare

diagnosi di adenoma surrenalico. Questo è il gold standard per la diagnosi di ipoglicemia

reale a digiuno. Il test della fame è abbastanza fastidioso perchè, da dati di letteratura, si è

visto che le ipoglicemie da insulinoma possono comparire fino a 68 ore dopo il digiuno,

perchè il paziente inizia a consumare il glicogeno e andrà incontro a ipoglicemia, in questo

caso il test del digiuno si prolunga per 72 ore. Quindi se il paziente durante il test va in

ipoglicemia, il test si sospende perchè è già stata fatta diagnosi, gli insulinomi veri di solito

causano ipoglicemia dopo 6-8 ore, le forme di ipoglicemia aspecifiche (post-prandiali)

generalmente si prolungano fino a 72 ore perchè il paziente non avrà una glicemia

estremamente bassa (50 mg/dL) e si rende necessario prolungare il test. Per fare diagnosi

di ipoglicemia post-prandiale il test da fare non è quello da carico orale di glucosio perchè

essendo uno stimolo eccessivo fa sovrastimare l'ipoglicemia, test fatto di solito

erroneamente, il test da fare in questo caso è quello del pasto misto standardizzato che

permette di vedere, dopo l'assunzione controllata di carboidrati, il profilo della glicemia

post-prandiale.

Chetoacidosi diabetica

Disordine complesso caratterizzato da:

 Iperglicemia

 Chetoacidosi

 Chetonuria e chetonemia

È una complicanza legata a insufficienza di insulina, si presenta solitamente nei pazienti con

diabete di tipo 1, spesso costituisce la sua forma di esordio, colpisce prevalentemente i soggetti

giovani, mentre è rara nel tipo 2, presentandosi solo durante malattie gravi, interventi chirurgici,

stress importanti, che determinano un deficit temporaneo di insulina.

Questo disordine può giungere fino al coma, esiste un certo rischio di mortalità anche se ormai è

estremamente bassa.

E’ caratterizzata dall’assenza di insulina e si presenta con acidosi, spesso vomito, tachicardia,

disidratazione e letargia, fino al coma vero e proprio. Costituisce infatti una emergenza medica,

potenzialmente mortale.

La sintomatologia è aspecifica e ciò rende la diagnosi più complessa, per esempio nel bambino che

presenta nausea e vomito viene scambiato per addome acuto non è raro infatti che il bambino

giunga in sala operatoria con diagnosi di appendicite e invece ha la chetoacidosi diabetica.

Insorge generalmente con un deficit assoluto o relativo di insulina in un momento in cui è

aumentato il fabbisogno, per questo malattie intercorrenti, febbre e interventi chirurgici possono

essere la causa scatenante (associati alla patologia diabetica).

Al deficit di insulina si accompagna un aumento degli ormoni della controregolazione (GH,

cortisolo, glucagone e adrenalina), ciò determina un aumento della gluconeogenesi epatica, della

glicogenolisi e della lipolisi.

Quindi pur essendo elevato il valore di glicemia circolante ed essendo basso il valore dell'insulina, i

tre tessuti bersaglio quindi fegato, muscolo e tessuto adiposo non possono usare il glucosio in

circolo perchè è assente l'insulina.

Difatti si va incontro ad un deficit di glucosio (non essendo utilizzabile dai tessuti nonostante ci sia

iperglicemia) quindi l'organismo attiva i meccanismi di gluconeogenesi epatica, lipolisi e

glicogenolisi (come se non ci fosse glucosio in circolo).

Tutto ciò crea uno squilibrio che porta alla formazione dei corpi chetonici, per ossidazione degli

acidi grassi (non potendo essere usato, il glucosio verranno utilizzati gli aminoacidi e gli acidi

grassi).

L'aumento dei corpi chetonici quali acetone, β-idrossibutirrato ed acetoacetato, determina una

acidosi metabolica che insieme alla chetoacidosi costituiscono le caratteristiche principali di

questa complicanza.

Ormoni antagonisti dell'insulina

Il glucagone, secreto insieme alle catecolamine al primo ribasso glicemico, determina glicolisi e la

neoglucogenesi, le catecolamine invece determinano si glicolisi che lipolisi.

Il GH e il cortisolo, secreti alla progressiva riduzione del glucosio in circolo, determinano

rispettivamente lipolisi e neoglucogenesi.

Il grave deficit insulinico determina iperglicemia, lipolisi e ossidazione degli acidi grassi con

conseguente formazione di corpi chetonici.

Quindi, l'insufficienza o assenza di insulina, a livello delle cellule muscolari, epatiche ed adipose, si

ha l'utilizzo di substrati differenti rispetto al glucosio, ovvero aminoacidi, glicerolo e acidi grassi,

con l'aumento della glicogenolisi, della neoglucogenesi e della chetogenesi.

Ciò comporta un aumento dei chetoni e del glucosio nel sangue, con aumento rispettivamente

dell'acidosi e dell'iperglicemia.

L'iperglicemia determina inoltre una perdita di elettroliti, fondamentalmente il K che ha bisogno

dell'insulina per entrare all'interno delle cellule, ne consegue una ipopotassiemia mascherata

perché il K sierico è nella norma, mentre si riduce la quota intracellulare (non dosabile). Questo si

manifesta nel momento in cui viene somministrata insulina, il K può entrare nelle cellule e si

manifesta l'ipopotassiemia.

Conseguenza dell'iperglicemia è la glicosuria, che determina diuresi osmotica, perdita di elettroliti

e disidratazione cellulare con conseguente ipovolemia.

Caratteristiche cliniche

Sono conseguenze dell'acidosi e dell'ipovolemia.

 Poliuria, nicturia, sete: legati all'iperglicemia

 Perdita di peso e anoressia

 Astenia

 Dolore addominale (causato dalla nausea, vomito e dal fatto che il paziente non si

alimenta)

 Respiro di Kussmaul (meccanismo di compenso dell'acidosi, inspirazione profonda e

rumorosa, breve apnea inspiratoria, espirazione gemente con pausa espiratoria

prolungata) e odore acetonemico

 Crampi alle gambe

 Nausea e vomito

 Confusione

 Coma (10% dei casi).

Cause di chetoacidosi

Diabete tipo 1

 Presente alla diagnosi, si manifesta come esordio della malattia

 Scarsa compliance alla terapia insulinica (il paziente la sospende o la fa in maniera

inadeguata, se non trattato può andare incontro a morte entro 24-48 ore)

 Infezioni batteriche e malattie intercorrenti (che richiedono una dose maggiore di insulina)

 Stress medici, chirurgici

 Blocco della somministrazione di insulina nei pazienti con microinfusore: è un dispositivo

della grandezza di un cellulare, che attraverso un tubicino e un ago inseriti sottocute,

somministra continuamente insulina, è una condizione importante perchè l'ago o il

tubicino possono occludersi e in quel caso il paziente può andare incontro a chetoacidosi,

è necessario quindi che i pazienti facciano almeno tre volte al giorno il controllo della

glicemia per scongiurare complicanze da sospensione di terapia insulinica.

Diabete tipo 2 (più raro)

 Malattie intercorrenti

 Uso di farmaci (es. cortisonici).

Diagnosi

 Dosaggio glicemia

 Dosaggio chetoni plasmatici e urinari

 Dosaggio pH

Ciò che determina la gravità della malattia è il grado di acidosi, più il paziente ha pH ematico

basso più è a rischio di mortalità.

Se è presente chetoacidosi si avrà iposodiemia e ipopotassiemia (livelli circolanti normali, ma

bassi livelli intracellulari) perchè con il meccanismo della diuresi osmotica si perde sodio e

potassio.

Terapia

 Terapia reidratante

 Insulina

 Ripristino livelli di K

Attraverso delle pompe di insufflazione è possibile somministrare sia liquidi che insulina e

potassio.

Bisogna fare attenzione a non normalizzare i livelli di glicemia troppo rapidamente, soprattutto se

ha glicemia molto alta (ad esempio, 500 mg/dL) così come somministrare gradatamente la terapia

reidratante perchè si rischia l'edema cerebrale.

Pertanto è indicato alternare soluzioni elettrolitiche a soluzioni glucosate in modo che l'omeostasi

del glucosio e dei liquidi venga ristabilita progressivamente.

Il ripristino del volume circolante è