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Il bilancio del ferro nell'organismo
FERROL’organismo non è in grado di eliminare il ferro in esso presente. La sola eccezione a questa regola generaleè data dalla piccolissima quantità di ferro presente nelle cellule duodenali le quali, dopo la morte,desquamano nel lume intestinale e vengono eliminate con le feci. Pertanto, in condizioni fisiologiche, laregolazione del bilancio del ferro avviene soltanto attraverso la modulazione del suo assorbimento nelduodeno. Infatti, in condizioni fisiologiche, l’assorbimento intestinale di ferro si riduce quandonell’organismo la concentrazione di esso aumenta e, viceversa, si incrementa quando vi è carenza o quandoil fabbisogno aumenta.Il ferro di origine alimentare, allo stato ferrico Fe3+, viene ridotto allo stato ferroso Fe2+ da unaferroreduttasi espressa sul lato apicale della membrana plasmatica delle cellule duodenali. Qui, è presenteanche la proteina carrier DMT-1 che capta il ferro Fe2+ e lo trasferisce all’interno
della cellula duodenale dove il metallo in parte viene fissato alla ferritina, proteina deputata al deposito intracellulare di questo metallo, ed in parte viene trasportato sulla faccia basolaterale della membrana plasmatica attraverso la quale viene espulso nel sangue portale per azione della ferroportina, coadiuvata dalla efestina che ossida il Fe2+ a Fe3+. Una volta in circolo Fe3+ si lega alla transferrina, una proteina vettrice che fissa non solo il ferro di origine dietetica ma anche quello rilasciato dalle varie cellule dell'organismo. Il ferro plasmatico, a questo punto, viene ceduto dalla transferrina alle cellule che esprimono sulla loro superficie specifici recettori per essa (precursori della serie eritrocitaria, epatociti, macrofagi,..)
Si conoscono malattie dovute a deficit di ferro e malattie dovute ad accumulo di questo metallo nell'organismo. Per quanto riguarda queste ultime se ne conoscono due forme distinte: una acquisita, che è l'emosiderosi e una ereditaria,
che è l'emocromatosi. Nell'emocromatosi, l'eccessiva presenza di ferro nell'organismo è provocata da diverse cause. Una causa può essere rappresentata da malattie emolitiche che causano un'eccessiva liberazione di emoglobina dai globuli rossi, la quale contiene ferro nel suo gruppo eme. Un'altra causa può essere rappresentata da un'eccessiva introduzione di ferro per via parenterale a seguito di ripetute trasfusioni. Nell'emocromatosi, invece, l'accumulo di ferro è dovuto a un continuo ed incontrollato assorbimento di ferro di origine alimentare da parte delle cellule duodenali, che si trovano nel lume intestinale. Il primo gene identificato come portatore di mutazioni responsabili di questa malattia è HFE, che codifica per la proteina HFE. Questa proteina è localizzata sul lato basolaterale della membrana plasmatica delle cellule duodenali, in prossimità dei recettori della transferrina (Tf-R). Si ritiene pertanto che nell'emocromatosi, a causa dell'incapacità di questa proteina HFE mutata, poco ferro venga importato dalla transferrina nelle cellule duodenali.così costrette ad importare dal lume intestinalee ad esportare nel sangue molto ferro.Nei pazienti con emocromatosi, gli epatociti e le cellule di Kupffer, forniti di recettori per la transferrina,sono infarciti da depositi di ferro: quando questo viene liberato in seguito a morte cellulare, si deposita nel1
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