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FERRO

L’organismo non è in grado di eliminare il ferro in esso presente. La sola eccezione a questa regola generale

è data dalla piccolissima quantità di ferro presente nelle cellule duodenali le quali, dopo la morte,

desquamano nel lume intestinale e vengono eliminate con le feci. Pertanto, in condizioni fisiologiche, la

regolazione del bilancio del ferro avviene soltanto attraverso la modulazione del suo assorbimento nel

duodeno. Infatti, in condizioni fisiologiche, l’assorbimento intestinale di ferro si riduce quando

nell’organismo la concentrazione di esso aumenta e, viceversa, si incrementa quando vi è carenza o quando

il fabbisogno aumenta.

Il ferro di origine alimentare, allo stato ferrico Fe3+, viene ridotto allo stato ferroso Fe2+ da una

ferroreduttasi espressa sul lato apicale della membrana plasmatica delle cellule duodenali. Qui, è presente

anche la proteina carrier DMT-1 che capta il ferro Fe2+ e lo trasferisce all’interno della cellula duodenale

dove il metallo in parte viene fissato alla ferritina, proteina deputata al deposito intracellulare di questo

metallo, ed in parte viene trasportato sulla faccia basolaterale della membrana plasmatica attraverso la

quale viene espulso nel sangue portale per azione della ferroportina, coadiuvata dalla efestina che ossida il

Fe2+ a Fe3+. Una volta in circolo Fe3+ si lega alla transferrina, una proteina vettrice che fissa non solo il

ferro di origine dietetica ma anche quello rilasciato dalle varie cellule dell’organismo. Il ferro plasmatico, a

questo punto, viene ceduto dalla transferrina alle cellule che esprimono sulla loro superficie specifici

recettori per essa (precursori della serie eritrocitaria, epatociti, macrofagi,..)

Si conoscono malattie dovute a deficit di ferro e malattie dovute ad accumulo di questo metallo

nell’organismo. Per quanto riguarda queste ultime se ne conoscono due forme distinte: una acquisita, che è

l’emosiderosi e una ereditaria, che è l’emocromatosi.

Nell’emosiderosi l’eccessiva presenza di ferro nell’organismo è provocata:

- Da malattie emolitiche che causano un’eccessiva liberazione dagli eritrociti di emoglobina, che

contiene ferro nel suo gruppo eme;

- Da aumentata introduzione del metallo per via parenterale in conseguenza di ripetute trasfusioni.

Nell’emocromatosi, invece, l’accumulo di ferro è dovuto ad un continuo ed incontrollato assorbimento di

ferro di origine alimentare dal lume intestinale da parte delle cellule duodenali. Il primo gene identificato

quale portatore di mutazioni responsabili di questa malattia è HFE, che codifica per la proteina HFE,

localizzata sul lato basolaterale della membrana plasmatica delle cellule duodenali in prossimità dei Tf-R. Si

ritenne pertanto che nell’emocromatosi a causa dell’incapacità di questa proteina HFE mutata, poco ferro

venisse importato dalla transferrina nelle cellule duodenali, così costrette ad importare dal lume intestinale

e ad esportare nel sangue molto ferro.

Nei pazienti con emocromatosi, gli epatociti e le cellule di Kupffer, forniti di recettori per la transferrina,

sono infarciti da depositi di ferro: quando questo viene liberato in seguito a morte cellulare, si deposita nel

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in farmacia
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Chimica generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Casula Francesca.

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