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Shock cardiogeno. È dovuto ad un difetto della pompa cardiaca, insufficiente ad assicurare una

adeguata circolazione e dunque un’opportuna perfusione. Diminuisce la gittata cardiaca e quindi la

pressione arteriosa; l’ematocrito è di solito normale; caratteristica in questo tipo di shock è la

congestione venosa dei principali organi (polmoni, fegato, intestino, reni).

Shock ipovolemico. È dovuto ad un insufficiente volume di sangue circolante per perdita di sangue

intero (emorragia), perdita di plasma (ustioni gravi), perdita di liquidi in corso di vomito o diarrea

persistenti. La diminuzione della volemia è causa di ridotto ritorno venoso e diminuita gittata cardiaca,

ipotensione e ridotta perfusione dei tessuti.

Rientra nella categoria degli shock ipovolemici lo shock emorragico. Si può perdere il 10% circa di

sangue senza che si verifichi una riduzione della pressione sanguigna o della gittata cardiaca, ma se le

perdite sono maggiori (35-45%), entrambe le funzioni si riducono fino a zero. Nello shock emorragico si

attua una caratteristica e immediata reazione vasocostrittrice di compenso, prevalentemente a carico

del circolo superficiale, per cui il paziente appare tipicamente freddo e sudato. L’ematocrito nelle prime

fasi appare normale ma può successivamente diminuire per il richiamo nel compartimento vasale di

liquidi dai tessuti, come compenso all’ipovolemia. Per questo motivo la cute e le mucose possono

apparire secche e disidratate.

Shock da vasodilatazione generalizzata (distributivo). Include lo shock settico (da batteri gram-negativi),

lo shock anafilattico e lo shock neurogeno (complicazione dell’anestesia generale o di un trauma della

spina dorsale).

Lo shock anafilattico è dovuto alla rapida e abbondante liberazione di mediatori vasodilatatori e

permeabilizzanti in seguito a una reazione tra un allergene e le IgE legate alla membrana dei mastociti e

dei basofili. Si determina vasodilatazione sistemica che abbassa le resistenze periferiche e, per la

permeabilizzazione delle giunzioni strette tra le cellule endoteliali, si ha il passaggio di proteine

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plasmatiche nell’interstizio alle quali, per motivi osmotici, si accompagna l’acqua. Si ha dunque

ipovolemia e aumento della viscosità del sangue con tipico aumento del valore ematocrito.

Lo shock settico porta a mortalità nel 50% dei casi ed è provocato nella maggior parte dei casi da

batteri aerobi gram-negativi ma anche da batteri gram-positivi, microrganismi anaerobi e miceti.

L’agente batterico cruciale è la tossina.

Lo shock settico è caratterizzato da:

- Polso e respirazioni frequenti,

- Febbre, cute calda, eritema (“shock caldo”),

- Pressione diastolica ridotta a causa della dilatazione dei vasi periferici,

- Gittata cardiaca aumentata anche se non abbastanza da compensare la vasodilatazione,

- Alterazioni metaboliche a carico di proteine, glucosio e lipidi,

- Carenza di ossigeno che determina ridotta respirazione mitocondriale e quindi aumento della

glicolisi cui consegue acidosi,

- Proteolisi muscolare aumentata,

- Liberazione di mediatori flogistici. Questo avviene perché nel sangue l’endotossina attiva le

piastrine che si aggregano ed embolizzano i capillari polmonari. Oltre alle piastrine, l’endotossina

attiva anche la cascata del complemento, quella chinogenica e quella fibrinolitica.

- Possibile necrosi o apoptosi delle cellule endoteliali e delle cellule muscolari lisce a causa

dell’anossia prolungata e dell’attivazione dell’apoptosi da parte del TNF-α e dell’IL-1.

- Attivazione della via estrinseca della coagulazione da parte del fattore tissutale.

Shock “combo”= mixed shock (cardiogeno, ipovolemico, distributivo)

I circoli viziosi dello shock:

 La scarsa perfusione del cuore deprime la funzionalità del miocardio riducendo ulteriormente la gittata

cardiaca, e quindi diminuisce la perfusione di tutti gli organi, compreso il cuore.

 La scarsa perfusione stimola il pancreas a secernere peptidi che deprimono ulteriormente la funzione

cardiaca.

 La scarsa perfusione è doppiamente dannosa per il fegato, dal momento che quest’organo riceve il

sangue da due fonti e cioè dall’arteria epatica per il 40% e dalla vena porta per il 60%.

 L’acido lattico viene metabolizzato per la maggior parte nel fegato, che in condizioni di shock ne riceve

in eccesso e diventa anch’esso produttore di lattato. Ciò aggrava l’acidosi che inibisce la funzione

cardiovascolare.

 Il fegato è incapace di inattivare tutti i mediatori chimici che si riversano in circolo.

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 La scarsa perfusione dell’intestino provoca la caduta della barriera della mucosa; i batteri penetrano in

circolo ed aprono la strada allo shock settico. Si ha esfoliazione della mucosa, sanguinamento e quindi

ulteriore perdita di liquido.

 La scarsa perfusione riduce la funzione renale e quindi l’escrezione dei metaboliti acidi. Ne consegue

acidosi. Si può inoltre avere necrosi dei tubuli.

 La ridotta perfusione dei polmoni infine contribuisce alla genesi del polmone da shock.

Mediatori dello shock

 Nel sangue si riscontrano tutti i mediatori chimici della flogosi (anche istamina, serotonina, chinine ed

ossido d’azoto).

 Le cellule danneggiate producono prostaglandine e leucotrieni.

 Le cellule morenti o morte attivano il complemento e liberano enzimi proteolitici lisosomiali e

tromboplastina. Ne consegue attivazione della cascata chinogenica, della coagulazione e della

fibrinolisi.

 L’attivazione del complemento porta al rilascio delle anafilotossine C3a, C4a e C5a che attivano i

leucociti che formano microemboli. Si riduce così drasticamente il numero dei leucociti circolanti.

 Altre chemiotassine sono il PAF, l’LTB4 e fattori inibenti l’attività del miocardio (alcuni si formano nel

pancreas).

 Il TNF e l’IL-1 sono tra i mediatori più importanti dello shock settico

Via finale comune: occlusione dei capillari prodotta dai leucociti.

Nello shock la morte di un gran numero di cellule può attivare il sistema della coagulazione fino a scatenare

la coagulazione intravascolare disseminata (CID) che rappresenta dunque la complicazione finale dello

shock. Altre possibili complicazioni sono la setticemia (la mucosa intestinale si stacca ed i batteri presenti

nel lume intestinale possono facilmente migrare negli spazi tissutali) e la depressione della risposta

infiammatoria.

Tutte le alterazioni degli organi da shock sono potenzialmente reversibili ad eccezione di quelle

dell’encefalo.

- A livello renale le strutture più sensibili all’ipossia sono i tubuli contorti che vanno incontro a

necrosi tubulare acuta. Se però questa non è molto estesa guarisce nel giro di alcune settimane. In

questo periodo di tempo tuttavia si instaura poliuria perché le cellule rigeneranti sono incapaci di

riassorbimento adeguato.

- A livello polmonare si ha danno alveolare diffuso tant’è che si parla di polmone da shock. Si ha la

ARDS (adult respiratory distress syndrome). Gli scambi gassosi infatti sono drammaticamente

ridotti per cui si hanno insufficienza respiratoria acuta, ritmo cardiaco più frequente e cianosi.

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DETTAGLI
Esame: Cardiologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Mercuro Giuseppe.

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