cardiochirurgia: chirurgia

BLOCCO A-V DI 1° GRADO

Atrio si depolarizza, arriva al nodo atrio-ventricolare "bussa", nodo si apre e trasmetto impulso ai ventricoli e compare complesso QRS, unica cosa che succede: prima che nodo apra la porta bisogna aspettare un attimo davanti adesso = onda P LUNGO INTERVALLO porta aperta complesso QRS (atrio si contrae, calma ventricolo si contrae). Qua c'è solo un ritardo: intervallo R-R regolare, c'è onda P, colpesso QRS stretto, FC 60bpm, distanza tra P-Q troppo piccola (<5 Quadratini): troppo lungo intervallo tra depolarizzazione atrio e depolarizzazione ventricolo.

BLOCCO A-V DI 2° GRADO

Porta (nodo atrio-ventricolare) non si apre sempre:

1. MOBITZ 1 / LUCIANI-BENKOVAC: intervallo PR si allunga finché una P non è seguita dal QRS, ci vogliono due P perché compaia QRS, quindi un battito atriale non è seguito da uno ventricolare = impulso deve bussare più volte.

Aumenta

progressivamente l'intervallo di tempo necessario a che il ventricolo risponda-c'è onda P-complesso QRS stretto-tratto ST non proprio isoelettricp-onda T c'è-intervallo P-QRS è variabile

2. MOBITZ 2Porta non si apre se non si bussa 2 volte = 2:1 (2 a 1) = 2 battiti 1 QRSoppure si bussa 3 volte = 3:1 (3 a 1) = 3 battiti 1 QRS e cosi via….Fin dall'inizio la porta non si apre, devono esserci 2/3/4.. bussate prima che si apre-c'è onda P

BLOCCO A-V DI 3° GRADO

25Atri battono a frequenza fissa e ventricoli battono a frquenza fissa ma tra diloro non si parlano più

Gli atri bussano ventricoli non lo ascoltano, gli atri hanno loro frequenza e il ventricolo ha una sua frequenzapz può morire!!!

Perché ventricoli battono di pacemaker proprio, non rispondo più all'impulso che viene dal nodo e pacemaker ventricolari sono instabili e imprevendibili

Interventi:-bisogna avere pacemaker esterno

Noi dobbiamo indicizzare questo valore per la superficie corporea minimo per soddisfare le esigenze metaboliche degli organi è INDICE CARDIACO (IC) > 2/2,1 L/min/m2

Quindi se io prendo un pz che superficie corporea di 2 : 5/2= 2,5 L/min/m2 per questo pz 5 L sono sufficienti perché superano il minimo di ICBassa portata: IC < 2 L/min/m2

Gittata cardiaca dipende da:

• PRE-CARICO= quanto sangue c'è nel ventricolo sx prima che si contragga
• CONTRATTILITA' VENTRICOLARE= con quanta forza questo sangue viene spinto
• POST-CARICO= che resistenze il sangue incontra quando viene spinto
• FC=quante volte al minuto quel volume di sangue viene spinto

Quindi se ho sindrome da bassa portata è perché una o più di queste variabili sono alterate (cause)

Segni e sintomi:

• Ansietà
• Assenza di polsi periferici
• Cute delle estremità fredda e sudata x vasocostrizione, mi preoccupo perché organismo sta facendo tutto

quello che può percompensare Marezzatura cute sembra ragnatela o Ipotensione o Tachicardia o Oliguria o Dispnea o Pallore sangue non arriva in periferia, ipoperfusione periferica e cerebrale: l'organismo reagisce con vasocostrizione periferica per preservare organi nobili (cervello) Vasocostrizione

Devo capire causa perché dando terapia sbagliata potrei danneggiare ulteriormente le condizioni del pz Devo andare per esclusione:

1. PRE-CARICO, come faccio a sapere se ventricolo sx riceve abbastanza sangue devo vedere se pz è disidratato o meno: ispeziono cute e mucose = vedo se c'è problema di volemia Ipovolemia (emorragia, insufficiente reintegro volemico) Trasfondo, metto soluzioni colloidali per reintegrare perdite
2. FC, devo vedere se pz ha FA ma non ho ECG prendo fonendoscopio sento FC centralmente o se c'è uso ECG Aritmie (sento FC troppo alta o troppo bassa) Devo far passare aritmia, monitorare FC
3. CONTRATTILITÀ VENTRICOLARE,

normalmente frazione d'eiezione è >60%, pz ha avuto infarto nel passato e ora ha FE 35%, questo con anemia causadannoDisfunzione contrattile

Uso Adrenalina o Dopamina (f. inotropo) che aumentano contrattilitàTamponamento cardiaco

Detamponamento4.POST-CARICO, embolia polmonareVasocostrizione periferica/Ipertensione polmonare

Vasodilatatori*Tamponamento cardiaco: 29Qua c'è liquido: cuore in diastole prova a riempirsi disangue e quindi si dovrebbe estendere, ma la cavitàpericardica è piena di liquido il ventricolo non riescea riempirsi di sangue = TAMPONAMENTO CARDIACODi questo si può morire perché cuore non si puòmuovereecocardiogrammafaccioPVC altissima, tachicardia, tachipnea, ipotensioneTerapia:- Trattamento della causa- Supporto inotropo quando c'è problema contrattile- IABP = contropulsatore aortico, è controintuitivo Palloncino in aorta che si gonfia e sgonfia, riduce le

resistenze periferiche insincronia con il cuore – sangue viene spinto nelle a. coronarichepallone si sgonfia in sistole- Assistenza ventricolare

2. INSUFFICIENZA RENALE

Bilancio idrico:

• Emodiluizione della CEC produce sovraccarico idrico
• Tuttavia i pz presentano ipovolemia da-Passaggio liquidi nel III spazio
• Vasodilatazione con ripristino di normotermia
• Necessità di reintegro volemico preferibilmente con soluzioni colloidalio soluzione fisiologica
• SF, ringer lattato o acetato se diuresi valida e PaO2 adeguate
• reintegro volemico per:
• Mantenere adeguata GC e perfusione tissutale
• Va bilanciato in modo da non compromettere funzione respiratoriae ritardare estubazione
• Se PVC bassa dopo somministrazione di 1-1,5 L di fluidi vasocostrittori
• Diuretici a basse dosi per contrastare aumento ponderale da passaggioliquidi nel III spazio

Prevenzione insufficienza renale acuta:

Adeguata idratazione preoperatoria in particolare in caso di esami con MDC

Controllare creatininemia

12-24 ore dopo l'esame

Sospendere ACE inibitori, ASA, FANS (nefrotossici)

Ottimizzare l'emodinamica = pz non dev'essere ipoteso

Elevate pressioni di perfusione in CEC

Eventuale emofiltrazione

Cause:

Pre - renali-IPOPERFUSIONE RENALE es. pz ipoteso: non aiva abbastanza sangue al rene-Intrinseche-ISCHEMIA-TOSSICITA' da farmaci-INFIAMMAZIONE

Post -renali-OSTRUZIONE ALL'EFFLUSSO URINARIA es. calcoli, catetere vescicale non-funzionanteIRA riduzione del flusso renale:-sindrome da bassa portata-ipovolemia (sanguinamento)-embolie-farmaci (ACE-inibitori, FANS) -sepsi

Oliguria: In caso di persistenza di oligo-anuria

Diuresi < 0.5 mL/Kg/h Limitare somministrazione di fluidiControllare catetere vescicale Evitare K+Trattare ipovolemia, aritmie, eccessivo post-carico Ultrafiltrazione o dialisiOttimizzare funzione Vsx Diuretici dell'ansa Dopamina

3. INSUFFICIENZA RESPIRATORIAComplicanze

polmonari:POLMONITE

ATELETTASIE = una porzione del polmone non è più ventilata, diventa epatizzata, solida

PNEUMOTORACE

ARDS (1% dei casi)

"Pump lung" (polmone da pompa/ da CEC) o sindrome post-perfusionale (2%) mediata da: 31

Dopo intervento: vedo quota di versamento pleuricobasale e bilaterale, c'è un'ipoventilazione delle basipolmonari, questo aspetto radiografico tipico del pz postCEC

-Attivazione del complemento e leucotrieni

-Proteasi

-Denaturazione proteine

-Ipertensione polmonare intraoperatoria

ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome), incidenza 1-2%

-dovuta ad un Aumento della permeabilita alveolo-capillare

-Edema polmonare con passaggio extravasale di proteine pur in presenza di normale wedge (cioè anche se non è aumentata la pressione nei capillari polmonari

-Cause: (non conseguenza della CEC ma..) Sepsi, Trasfusioni, Ipotensione prolungata, "pump-lung"

Atelettasia = porzione parenchima polmonare non si

espande-Secrezioni : perché i polmoni sono stati fermi a lungo e secezioni occludonobronco e impediscono ventilaz-Anestesia-Lesione del nervo frenico (chirurgica, da freddo) : causa iatrogena= xesposizione al freddo, x elettobisturi…Di conseguenza diaframma viene danneggiato e sale procurandol’atelettasia-Soppressione dell’attività ciliareDrenaggio posturalee FKT respiratoria fare alzare pz, farlo tossire

Broncoscopia x togliere tappo che si è creato

Tracheostomia buco nella trachea, si inserisce cannula, si riduce spazio morto respiratorio e permette al pz di respirare da solo

Embolia polmonare-Profilassi con mobilizzazione precoce

4. COMPLICANZE NEUROLOGICHE

Uno dei pincipali fattori di rischio: ETA’ = perché lavoriamo con aorta, se questa presenta placche ateromasiche che si sviluppano con il tempo, c’è rischio che sistacchino e vadano al cervello (embolia)Stroke/ictus 0,8%-8% (danno tipo 1 =

grave) → Delirio 1-11% (danno tipo 2 = meno gravi – agitazione, impazzisce) → Coma 1-3% → Defi