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PROTEINA CHINASI CC) AMP ciclico, ioni Ca2+
Sono definiti messaggeri secondari:
- L'AMP ciclico
- Gli ioni Ca2+
L'AMP ciclico attiva la proteina chinasi A.
Vie attivate dall'AMP ciclico:
- La mobilizzazione del glucosio nelle cellule del fegato
- Glucagone o adrenalina
- Recettore/proteina G
- cAMP
- PKA (nel citoplasma)
- Fosforilazione della glicogeno fosforilasi chinasi = blocco della fosforilazione della sintesi del glicogeno
- Fosforilazione della glicogeno sintetasi = degradazione del glicogeno a glucosio 1P
- Attivazione del fattore trascrizionale CREB nelle cellule di fegato
- Glucagone o adrenalina
- Recettore/proteina G
- cAMP
- PKA (nel nucleo)
- Fosforilazione di CREB, che diventa capace di legare il DNA nella sequenza CRE (cAMP Responsive)
Le proteine G e gli ioni Ca2+ come secondi messaggeri.
La fosfolipasi C taglia il PIP3 a DAG ed inositolo trifosfato, che a sua volta rilascia ioni Ca2+ dai depositiintracellulari: attivazione della proteina chinasi C (Ca2+dip.)
La concentrazione degli ioni Ca2+ viene mantenuta bassanel citoplasma con sistemi attivi e passivi, spostando ilCa2+ verso l'esterno della cellula o in compartimentiintracellulari
Antiporto Na+/Ca2+
Pompa del Ca2+
La calmodulina e laregolazioneda ioni Calcio: il Ca2+ comesecondo messaggero
Gli ioni Ca2+ rilasciati dai depositi intracellulari attivanola proteina chinasi C (Ca2+ dipendente).
La proteina chinasi C è costituita da una subunitàcatalitica ed una subunità regolatrice, che è unacalmodulina, cioè una proteina regolata dagli ioni Ca2+.
Inoltre la proteina chinasi C si
Associa al DAG sullamembrana. Quindi sia gli ioni Ca2+ che il DAG contribuiscono all'attivazione della PKC.
La PKC può attivare molte vie intracellulari. Negli epatociti fosforila la glicogeno sintetasi e la inattiva, contribuendo alla regolazione del metabolismo del glicogeno. Inoltre fosforila ed attiva fattori trascrizionali.
Proliferazione
Alcune tossine batteriche inibiscono il normale shutt-off delle proteine G: l'attività GTPasica viene bloccata risultando in una persistente attivazione delle vie a valle, per esempio dell'adenilato ciclasi.
Es. nelle cellule epiteliali intestinali, la tossina del colera blocca la proteina G alfa legata al GTP, aumenta i livelli di cAMP e provoca rilascio di ioni Na+ e acqua nell'intestino, con conseguente diarrea e squilibrio degli elettroliti.
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