Biologia applicata - Il Neo-Darwinismo

Lezioni di Prof. Clivio

Lezione del 24/10/2013

Teoria Sintetica dell’Evoluzione o Neo-Darwinismo

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Il contributo fondamentale di Mendel è stato l’introduzione del concetto digitale

dell’ereditarietà, Darwin era ancora immerso nella concezione del tempo

secondo la quale il passaggio ereditario avveniva tramite rimescolamento dei

caratteri dei genitori. (ma se si mescolano le cose, la variabilità tende a

diminuire, questa era la cosa che puzzava un po’ a Darwin)

La novità estrema di Mendel era che i caratteri erano codificati sotto forma di

codici (detti genetici), quindi il carattere è ciò che si manifesta, ma

l’informazione del carattere contenuta nei geni è un’altra cosa.

I lavori di Darwin e di Mendel per molto tempo furono considerati incompatibili,

fino a che nel 1930 circa vennero unificate sotto la teoria sintetica

dell’evoluzione, o neo-darwinismo.

Concetti di base Statistica

- Il valore medio

1. La varianza

2. La varianza è la misura della dispersione dei valori della variabile casuale

attorno alla media µ. Se i valori sono concentrati vicino alla media, la

varianza è piccola, mentre la varianza è grande se i valori sono dispersi

lontano dalla media. Nel caso in cui tutte le probabilità siano eguali:

La deviazione standard invece è la radice quadrata positiva della

varianza

(ciò di cui Darwin parlava era la varianza quindi)

Per capire quale fosse la natura di questa variabilità genetica è stata risolta con

un esperimento fatto nel 1943; Darwin infatti aveva capito che la variabilità è

indipendente dalla selezione, ma come dimostrarlo sperimentalmente?

Osservazione: Seminando 100 milioni di batteri in capsule che contengono un

eccesso di virus che uccide i batteri, si ottengono circa 10 colonie (discendenza

di un unico batterio) per capsula. Ciò equivale a dire che un solo batterio su 10

milioni da origine ad una colonia. Quello che ci

aspettiamo di vedere è che tutti i batteri sono morti a causa del virus, in realtà

successe che morirono tutti i batteri tranne una decina. La spiegazione può

essere duplice, in un caso potremmo affermare che quel batterio è più

resistente e riesce a non far entrare il virus dentro la sua cellula, nell’altro caso

quel batterio può presentare degli enzimi che distruggono il virus.

Ci sono due modi per spiegare questo:

Teoria Adattativa (o induttiva): (visione Lamarkiana) La mutazione è

a. indotta dal contatto con l’agente antibatterico con una probabilità di uno

su 10 milioni.

Teoria Selettiva (o pre-adattativa): (visione Darwiniana) La mutazione si

b. verifica per caso ed è preesistente al contatto con l’agente antibatterico.

Quindi, secondo Darwin, uno su 10 milioni è la frequenza dei mutanti,

non della mutazione.

Questo era facile da dire, ma non da dimostrare! Come possiamo spiegare le

due ipotesi quindi?

Secondo la prima ipotesi la mutazione deve comparire solo dopo che il

- batterio si è trovato a contatto col virus. Quindi ci aspettiamo di vedere

che la fluttuazione (vedi slide) (il rapporto tra la deviazione standard e la

media) sia bassa e che in tutte le provette ci aspettiamo una cellula

batterica resistente al virus.

Secondo la seconda ipotesi la mutazione può apparire in qualunque

- momento ad esempio all’inizio della proliferazione del batterio originale

per cui è possibile che il numero totale di cellule batteriche resistenti

dipende dal momento in cui la mutazione è comparsa e quindi

indipendente dal momento in cui inseriamo il virus.

L’esperimento di Luria (1943)

Preparazione di due culture diverse, una contenente tutti i batteri insieme,

l’altra contenente i batteri in tante diverse provette. In seguito fanno proliferare

in vitro le due culture in provette.

Se ha ragione la prima ipotesi la comparsa dei mutanti sarà indipendente dalla

storia delle provette, cioè ci aspettiamo un valore simile sia per la cultura

contenente i batteri tutti insieme, sia per la cultura contenente i batteri divisi in

tante provette. E quindi una fluttuazione molto bassa.

Se ha ragione la seconda ipotesi invece per la cultura divisa in provette,

ciascuna provetta avrà una sua storia personale differente da quella delle altre,

ovvero può essere che in una provetta la mutazione avviene all’inizio della

proliferazione per cui avremo tanti batteri mutati resistenti al virus, in altre i

batteri mutati saranno un numero inferiore, o addirittura nullo, a seconda che

la mutazione sia avvenuta tardi o non sia proprio avvenuta.

In effetti il risultato ottenuto rispecchiava le attese della seconda ipotesi.

[Slide calcolo statistico delle mutazioni nelle due culture] Quindi questo

esperimento dimostra in maniera equivocabile che la mutazione è

preadattativa, compare prima che l’agente selettiva venga utilizzato.

Ora però è possibile ottenere una cultura pura di mutanti senza mai esporre i

batteri all’agente selettivo? Se fosse possibile farlo sarebbe una conferma

definitiva che la mutazione non avviene per contatto con il virus.

Per farlo è stato utilizzato il metodo della Replica-Plating;

Una delle obiezioni fatte alla teoria di Darwin è che le mutazioni sono fenomeni

che capitano troppo raramente e casualmente. L’obiezione è che ragionando in

questo modo sarebbe impossibile avere una popolazione che resiste a più

antibiotici contemporaneamente perché la probabilità che accada è veramente

bassissima, è altamente improbabile.

E’ impossibile trovarne un batterio che abbia in se le mutazioni per resistere a

tanti farmaci, però non è impossibile attraverso una selezione cumulativa: cioè,

prendendo un virus resistente a un farmaco, e facendolo proliferare, è

probabile che nei batteri generati dal batterio originale ce ne sia qualcuno

resistente anche a un secondo farmaco. Allora prendendo quella colonia di

batteri resistente a due farmaci si può fare la stessa cosa ripetendola con

farmaci diversi arrivando cosi in un paio di settimane ad ottenere una colonia di

batteri resistente a una quindicina di farmaci.

Dopo questi esperimenti c’è stato un grande impulso a capire come

 funzionasse l’informazione genetica e come fosse costituita. Furono fatti

tre esperimenti per arrivare a dimostrare sperimentalmente che il DNA

fosse la molecola depositaria dell’informazione

genetica.