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Il ruolo delle piastrine nell'emostasi primaria
TFPI TMall'eparina, anticoagulante, oppure i e come anticoagulanti naturali. Nell'attivazione della fibrinolisitPA, invece si ha il attivatore tissutale del plasminogeno che viene rilasciata come bloccata perché legata alPAI-1. fase piastrinica, Parliamo ora della vediamo un megacariocita in cui si ha il distaccamento delle piastrinepartire da una serie di estroflessioni di membrana. Queste piccole cellule, le piastrine, giocano un ruolofondamentale nell'emostasi primaria, perché si attivano, cambiano forma, aderiscono alla lesione, si3attivano, e secernono fattori contenuti in granuli piastrinici, e poi si ha un cambiamento di forma. Quindialtre piastrine, in prossimità di queste, saranno attivate e quindi si ha la definitiva formazione dell'aggregatotrombo bianco.e produzione del I granuli piastrinici hanno una serie di componenti con attività pro-coagulante e pro-aggregante. Questa prima fase dell'emostasi che forma il trombo bianco,
è gia di per se digrande aiuto in una lesione, perche è capace di dare inizio alla riparazione. Sono di fatto cellule moltofunzionali, promuovono la vaso costrizione, rilasciano granuli, inducono produzione di serotonina,. Erilasciamento del tono vascolare, e poi hanno attività fagocitaria e battericida con la produzione dell’anioneinfiammazione,superossido O2-. Hanno però anche un risvolto diciamo in modo critico nei processi di ditrombosi, tumorigenesie non ultimo hanno anche un ruolo della andando infatti a produrre fattori dellacrescita.Le piastrine quando sono a riposo sono rotondeggianti, discoidali, mentre quando si attivano si rigonfiano edanno luogo a numerosi estroflessioni di membrana con pseudopodi che identificano le piastrineaggreganti. Di diametro sono molto piccole, di circa 1-5µm con spessore di 1µm. Con aumentata trmobo-poiesi ci troviamo con la presenza di piastrine di tantissime dimensioni diverse. Le piastrine NON hannonucleo.presentano granuli fini diffusi, hanno un sistema citosolico di microtubuli e microfilamenti posizionati all'equatore della cellula. Hanno poi un sistema canicolare aperto che permette di rilasciare i granuli, accumulati al centro della cellula, e con un meccanismo di fusione granulo-sistema canicolare aperto 150.000/mL 400.000/mL, faranno rilasciare i fattori in essi contenuti. La conta normale di piastrine va da acircolanti, splenico, in parte sono ovvero 2/3, mentre 1/3 è ovvero nella milza. Una trombocito-plenia si ha sotto alle 100.000/mL, e molto grave invece sotto a 20.000 che sono riconosciuti dagli strumenti a contatoriautomatizzati.
La piastrina nasce dal midollo ematopoietico che genera il megacarioblasto, megacariocita di stadio 1, 2, stato 4 poi 3, e quando arriva allo è il megacariocita pronto per la produzione piastrinica. E tutto viene regolato dalla trombopoietina. Ogni giorno si producono dalle 30.000 alle 40.000 piastrine e quando si ha un trauma, in generale,
anche un intervento, la piastrino-genesi aumenta anche di 30 volte. E per vedere lepiastrine bisogna andare a cercare proprio sopra al buffy-coat tra il plasma e gli eritrociti e è uno stratobianco che identifica proprio queste cellule. lisosomi granuliI granuli sono di diverso tipo, intanto ci sono sempre i con enzimi lisosomiali. Ci sono poidensi granuli alfa proteineche hanno agonisti della coagulazione, mentre i hanno i fattori piastrinici, leadesive modulatori di crescita,(fibrinogeno e fattore di Von Willebrand), i il PDGF, il TGF-β e lafattori della coagulazionetrombospondina. Poi abbiamo anche i vari e proteine regolatrici. La piastrina peravere tutte queste funzioni vede un glicocalice in cui sono immersi diversi recettori. I recettori piu importantiche ci possiamo ritrovare, sono: 4• Glicoproteina 1B (gp1B), che è un integrina messa perchè espone la piastrina per far si che si leghi ilfattore di Von Willebrand (che fa da ponte tra il- Collageno sub-endoteliale e la piastrina) ad essa perfacilitare il fenomeno dell'adesione.
- Glicoprotiena 1A (gp1A) che fa legare le piastrine direttamente al collageno le piastrine
- Glicoproiteina 2B/3A che lega il fibrinogeno, che nella sua capacità, è capace di legare incontemporanea due piastrine, facendo da ponte tra piastrina e piastrina.
Quindi la piastrina ha questo glicocalice con questi tre recettori importanti, ma è una cellula che parla contantissimi sistemi. Nel glicocalice infatti troviamo un recettore per macromolecole, però al tempo stesso abbiamo anche recettori per basso peso molecolare come gli agonisti della coagulazione per esempio, e anche molecole che aumentano l'AMP o il GMP, ma ci sono anche molecole di trasporto. Quindi abbiamo i seguenti recettori e ligandi: gp1B-IX-V per il Von Willebrand, Gp1a-2a gpVIe per legare il collageno, TP è il recettore al trombossano A2, P2y1 p2y12e legano l'ADP, sopratutto.
sull'ultimo sono rivolti farmaci anti-aggreganti che colpiscono il recettore e bloccano l'aggregazione piastrinica dall'ADPGp2B-3A è il recettore per il fattore di Von Willebrand, fibrinogeno e fibronectina. Gp1B-IX-V legano la P-selectina. IP è il recettore che riconosce la PGI2, la prostaglandina I2 che secerne l'endotelio. Aggregazione piastrinica: Vediamo ora l'adesione quindi si ha il rilascio di NO e prostaciclina o PGI2 di norma, ma con una lesione a livello endoteliale si ha attivazione delle piastrine che vedono il collageno sub-endoteliale e vi si legano, secernono i pro-aggreganti e pro-coagulanti, fanno si che si creino gli pseudo-podi di membrana delle piastrine e è una situazione che si definisce maggiormente quando anche il fattore di Von Willebrand multimero Von Willebrand interviene e lega il collegano e la piastrina. Il è un che è per questo motivo capace di legare la piastrina e anche il collageno in due.Una che convergono in una Perchesi parla di intrinseca e estrinseca? La via estrinseca si chiama così perché si estrinseca a un fattore nonTF presente in circolo, ovvero il che viene prodotto dalle cellule endoteliali, che non è presente in circolo e viene secreto solo nella lesione vascolare. La via intrinseca invece fa attivare sempre sulla lesione, ma diXII fattori intrinsecamente in circolo e sono gli zimogeni attivi, sopratutto il fattore che lega alle cariche negative del collageno e quindi quelle danno l'input per creare l'attivazione intrinseca di quelle molecole intrinsecamente presenti in circolo. La via comune invece forma fibrina da parte della trombina, poi XIII stabilizzata la fibrina dal fattore che lega definitivamente i filamenti di fibrina tra loro. VII CaNella via estrinseca si ha il fattore che va a attivarsi in modo dipendente e attivare anche un fattore IX. X, della via intrinseca, il fattore Il VII attivato va ad agire sul fattore l'iniziatore
della via comune. Nella via intrinseca si ha il fattore dello SPAC che si attiva per contatto da superficie negativa in cui si passa dal XII all'XI, fattore XII attivo che converte in attivo il fattore XI, il prodotto dello SPAC e a questo punto si attiva il fattore IX e infine si ha attivazione del fattore X che ancora fa convergere nella via comune. C'è una tabella di tutti questi fattori: via intrinseca SPAC, Abbiamo detto che la via intrinseca si attiva dal fattore XII, precallicreina, chininogeno a alto peso molecolare e fattore XI. Una carenza di fattore XII, precallicreina o chininogeno a alto peso molecolare per lo più sono asintomatici, solo in laboratorio si vede un prolungamento del tempo di attivazione della coagulazione, mentre un deficit di fattore XI è molto comune che genera emorragie. La funzione del chininogeno è che ha la capacità di bloccare il fattore XI, mentre è compito del fattore XII di attivarlo. Ci sono alcune sostanze inorganiche che sonoresponsabili dell'attivazione dello SPAC, come il vetro, il caolino, l'asbesto, ma anche i cristalli di pirofosfato di calcio.
XI attivato, IX X.
Quando abbiamo il fattore questo attiva il fattore che attiva il E questo avviene per la co-IX attivo, calcio, fosfolipidi, VII attivo,presenza, insieme al fattore di di del fattore il tutto forma uncomplesso tenasicocomplesso detto che converte il fattore X a fattore X attivo.
via estrinseca VII
La vede che il TF attiva il fattore che ha una funzione sia sulla via intrinseca per laX.formazione del complesso tenasico, sia per l'attivazione del fattore E quindi si ha il X attivato chetissue factorprosegue e entra nella via comune. Il (TF) lega il VII per attivarlo, ovvero gli fa cambiareconformazione strutturalevia comune complesso protrombinasicoLa ha inizio con il Xattivato che forma un complesso, detto cheXa, Va, calcio fosfolipidi.converte la pro-trombina a trombina. Il complesso viene dato da
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