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Bilancio idrico 2

Appunti di fisiologia generale sul bilancio idrico basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Pellegrino dell’università degli Studi di Pisa - Unipi, facoltà di Scienze matematiche fisiche e naturali. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Fisiologia generale docente Prof. M. Pellegrino

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Tale processo è favorito anche dal trasporto attivo di soluti fuori dal segmento ascendente che

rende l'osmolarità ancora più elevata.

Per tale ragione l'ansa di Henle è definita moltiplicatore controcorrente.

Analizzando in dettaglio vedremo che il filtrato dal tubulo prossimale fluisce nella branca

discendente dell'ansa di Henle.

Questa branca è permeabile all'acqua.

Quindi, mentre l'ansa scende in profondità nella midollare, l'acqua si muove per osmosi dalla

branca discendente verso il liquido interstiziale progressivamente più concentrato lasciando, i soluti

all'interno del lume tubulare.

Il filtrato diventa progressivamente più concentrato portandosi verso l'interno della midollare.

Però, quando il flusso di liquido inverte il proprio verso ed entra nella branca ascendente dell'ansa,

le proprietà dell'epitelio tubulare cambiano.

L'epitelio in questo segmento del nefrone è impermeabile all'acqua, ma trasporta attivamente Na+,

K+ e Cl- fuori dal tubulo verso il liquido interstiziale.

La fuoriuscita di soluti dal lume determina una diminuzione costante dell'osmolarità del filtrato, da

1200 mOsM a 100 mOsM al punto in cui la branca ascendente lascia la midollare ed entra nella

zona corticale. Il risultato netto del moltiplicatore renale in controcorrente è la produzione di un

liquido interstiziale iperosmotico a livello della midollare e di un filtrato ipoosmotico alla fine

dell'ansa di Henle.

A questo punto però, l'acqua che lascia il tratto discendente dell'ansa di Henle potrebbe andare a

diluire troppo il liquido interstiziale presente nella zona midollare.

A questo punto bisogna pensare all'associazione tra l'ansa di Henle e i vasi peritubulari definiti vasa

recta.

Questi capillari scendono, come l'ansa, verso la midollare e tornano alla corteccia ma lo

scorrimento del sangue è opposto a quello dell'ansa di Henle.

Quindi avviene il contrario.

Quando il sangue scorre in profondità nella midollare, cede acqua e raccoglie i soluti trasportati

fuori dalla branca ascendente dell'ansa di Henle, portando tali soluti più avanti nella midollare.

Quindi quando il sangue raggiunge l'estremità midollare dell'ansa presenta un osmolarità simile a

quella del liquido interstiziale, circa 1200 mOsM.

Poi, quando il sangue dei vasa recta scorre risalendo verso la zona corticale, l'elevata osmolarità

del plasma richiama l'acqua che esce dalla branca discendente dell'ansa di Henle.

Questo passaggio dell'acqua verso l'interno dei vasa recta diminuisce l'osmolarità del sangue

impedendo contemporaneamente all'acqua di diluire il liquido interstiziale concentrato.

Bilancio del sodio e volume del liquido extracellulare -LEC

Ogni giorno ingeriamo circa 2 cucchiaini, circa 9 grammi di sale (NaCl) al giorno.

Siccome il sodio è un soluto non diffusibile attraverso le membrane, se non ci fosse nessun

meccanismo osmoregolatore, esso rimarrebbe nel liquido extracellulare.

L'elevata osmolarità del LEC richiamerebbe acqua dalle cellule, producendo un raggrinzamento e

compromettendo la normale funzionalità.

Per questo l'aggiunta di NaCl, producendo un aumento dell'osmolarità, stimola l'attivazione di due

risposte: secrezione di vasopressina e sete.

La vasopressina rilasciata fa sì che i reni conservino acqua (riassorbendo acqua dal filtrato) e

concentrino le urine.

La sete, invece, ci spinge a bere acqua o altri liquidi.

Quindi, l'aumento dell'assunzione dei liquidi diminuisce l'osmolarità, ma l'assunzione combinata di

sali e acqua determina un aumento del volume del LEC e della pressione ematica. 4

Tali aumenti attivano a loro volta un altra serie di meccanismi di controllo che riportano il volume

del liquido extracellulare, la pressione ematica e l'osmolarità corporea nell'ambito dei loro valori

normali mediante l'escrezione dell'eccesso di sali e acqua.

La regolazione dei livelli plasmatici di sodio si attua attraverso una delle vie più complesse

dell'organismo.

Il riassorbimento di sodio nel tubulo distale e nel dotto collettore è regolato dall'ormone steroideo

aldosterone: maggiore è la concentrazione di aldosterone, maggiore sarà il riassorbimento di sodio.

Poiché uno dei bersagli di questo ormone è la Na+/K+-ATPasi, l'aldosterone determina anche la

secrezione di K+.

Comunque, l'aldosterone è un ormone steroideo sintetizzato a livello della corteccia surrenale, la

porzione più esterna della ghiandola surrenale che è situata al di sopra di ciascun rene.

Il bersaglio principale di questo ormone sono le cellule principali o cellule P situate nell'ultimo terzo

del tubulo distale e in parte del dotto collettore.

L'aldosterone entra in queste cellule per diffusione semplice.

Una volta entrato si combina con un recettore citoplasmatico. Nella fase precoce della risposta i

canali apicali per Na+ e K+ aumentano la frazione di tempo in cui sono aperti.

Quando i livelli di Na+ aumentano, aumenta anche l'attività della Na+/K+-ATPasi, trasportando Na+

citoplasmatico nel LEC e trasportando K+ dal LEC nella cellula P.

Il risultato netto è un aumento rapido del riassorbimento di Na+.

Nella fase più lenta dell'azione dell'aldosterone sono sintetizzati nuovi canali e nuove pompe, che

attuano lo stesso scopo.

Bisogna ricordare che in questa fase l'acqua non segue per osmosi il sodio, in quanto nel nefrone

distale i due riassorbimenti sono regolati separatamente.

L'acqua è regolata dalla vasopressina, come abbiamo detto precedentemente.

Comunque, la secrezione fisiologica di aldosterone è controllata da due stimoli:

(1) l'aumento della concentrazione extracellulare di K+ che agisce direttamente sulla corteccia

surrenale

(2) la riduzione della pressione arteriosa che attiva una via complessa che inizia dal rilascio

dell'ormone angiotensina II, che a sua volta stimola dunque la secrezione di aldosterone.

L'angiotensina II è, comunque, un componente del sistema renina-angiotensina-

aldosterone (RAAS), una via complessa per il mantenimento della pressione arteriosa.

La via RAAS è attivata quando le cellule juxtaglomerulari delle arteriole afferenti del nefrone

secernano un enzima, la renina.

Questo converte una proteina plasmatica inattiva, l'angiotensinogeno, in angiotensina I.

Questa quando nel sangue incontra un enzima chiamato enzima di conversione dell'angiotensina, è

convertita in angiotensina II.

Alla fine, quando l'ANG II raggiunge la ghiandola surrenale stimola la sintesi e il rilascio di

aldosterone. Infine, come abbiamo detto, l'aldosterone, innesca nel nefrone distale una serie di

reazioni intracellulari che determinano il riassorbimento tubulare del Na+.

Gli stimoli che innescano la via RAAS sono principalmente tre:

(1) le cellule granularti rispondono alla diminuzione della pressione nelle arteriole renali con la

secrezione di renina,

(2) i neuroni simpatici che terminano sulle cellule granulari, quando la pressione arteriosa

diminuisce, influenzano queste cellule facendogli produrre renina

(3) la retroazione paracrina delle cellule della macula densa del tubulo distale che quando il

flusso lungo il tubulo è relativamente altro rilasciano sostanze paracrine che inibiscono il 5

rilascio di renina, quando invece il flusso diminuisce, le cellule della macula densa inducono

le cellule granulari ad aumentare la secrezione di renina.

In conclusione, il riassorbimento di sodio non corregge direttamente una riduzione della pressione

arteriosa, ma la ritenzione di Na+ aumenta l'osmolarità che, a sua volta, stimola la sete.

L'assunzione di liquidi che consegue alla maggiore assunzione di acqua aumenta il volume del

LEC.

Quando il volume ematico aumenta, anche la pressione arteriosa aumenta.

Quando fu dimostrato che aldosterone e vasopressina aumentano il riassorbimento di Na+ e

acqua, si ipotizzò che altri ormoni potessero invece determinare la perdita di sodio (natriuresi,

natrium, sodio+ourein, urinare) e acqua nelle urine.

Fu scoperto per primo il peptide natriuretico atriale (ANP), un ormone peptidico sintetizzato

come grande molecola da cellule miocardiche atriali specializzate e successivamente spezzata in

diversi frammenti ormonali attivi.

Questo peptide aumenta l'escrezione di Na+ e di acqua, ma gli esatti meccanismi con i quali

agiscono sono ancora sconosciuti.

L'ANP aumentano la VFG, apparentemente facendo aumentare l'area della superficie disponibile

per la filtrazione.

Inoltre, diminuiscono direttamente il riassorbimento di NaCl e acqua nel dotto collettore e

inibiscono il rilascio di renina con meccanismi ancora sconosciuti.

Equilibrio acido base

L'equilibrio acido-base, detto anche omeostasi del pH, è una delle funzioni essenziali

dell'organismo.

Il pH di una soluzione è la misura della sua concentrazione di H+, e poiché quest'ultima

nell'organismo è molto bassa, di solito, viene espressa sulla scala logaritmica del pH che va da 0 a

14, dove il pH di 7,0 è neutro.

Il valore normale del pH dell'organismo è 7,40, lievemente alcalino.

La concentrazione di ioni H+ è finemente controllata.

Le proteine intracellulari quali enzimi e i canali di membrana sono particolarmente sensibili al pH,

poiché la loro funzione dipende dalla loro forma tridimensionale che può essere alterata da alte

concentrazioni di H+.

Il pH anomalo può, anche, influenzare significativamente l'attività del sistema nervoso.

- Se il pH diminuisce significativamente (acidosi) i neuroni sono meno eccitabili e il sistema

nervoso centrale risulta depresso.

I pazienti diventano confusi e disorientati, poi entrano in coma.

- Se, invece, il pH aumenta significativamente (alcalosi), i neuroni sono ipereccitabili, e

scaricano potenziali di azione in risposta a stimoli minimali.

Se l'alcalosi diviene severa, la contrazione muscolare si trasforma in uno stato di contrazione

mantenuta nel tempo che paralizza i muscoli respiratori.

Comunque, le alterazioni dell'equilibrio acido-base sono associate ad alterazioni del bilancio del

potassio.

Questo dipende in parte dal trasportatore renale che trasporta ioni K+ e H+ per antiporto.

Nell'acidosi, il rene espelle H+ ed assorbe K+ mentre nell'alcalosi avviene il contrario.

La maggior parte dei metaboliti intermedi e dei cibi sono acidi organici che si ionizzano e quindi

forniscono ioni H+ ai liquidi organici. 6


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AUTORE

Pulcia93

PUBBLICATO

6 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: corso di laurea in scienze biologiche
SSD:
Università: Pisa - Unipi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Pulcia93 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Pisa - Unipi o del prof Pellegrino Mario.

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