Attività meccanica del cuore, Fisiologia umana

Attività meccanica del cuore

I miociti cardiaci mostrano la caratteristica striatura trasversale tipica dei muscoli scheletrici data dalla regolare disposizione delle proteine contrattili, però è un muscolo involontario. I miociti hanno struttura irregolare, più piccoli rispetto a quelli del muscolo scheletrico; sono uniti tra loro attraverso le estremità per mezzo dei dischi intercalari, zone nelle quali la superficie della membrana è molto frastagliata così da aumentare il contatto tra una cellula e l’altra. Qui ci sono desmosomi (zone di forte adesione meccanica attraverso cui la forza generata da una cellula viene trasmessa a un’altra) e gap junction (vie di bassa resistenza elettrica attraverso le quali il pda viene trasmesso da una cellula all’altra): questi permettono l’attivazione e la generazione coordinata e sincrona della forza sviluppata da tutti i miociti. La membrana cellulare è responsabile del mantenimento del PM e della produzione del pda.

Legge di Frank-Starling

Entro limiti fisiologici, il cuore pompa tutto il sangue che giunge da esso, evitandone il ristagno nelle vene. Questo è possibile perché lo stiramento del miocardio aumenta la tensione sviluppata: un ritorno venoso aumentato produce un allungamento maggiore delle fibre cardiache, quindi un precarico maggiore e, di conseguenza, un accorciamento più grande, che è quello che serve a espellere la più grande quantità di sangue entrato.

I meccanismi alla base della legge di Frank-Starling sono:

• Aumento della formazione di ponti trasversi
• Aumento della sensibilità al Ca++ della troponina (cresce la massima forza sviluppabile)
• Canali per il Ca++ sensibili allo stiramento
• Allungamento della titina (maggior tensione sviluppata)

A causa della legge di Starling, il cuore riesce a mantenere la gittata costante quando varia il postcarico: se aumenta la pressione e la forza rimane la stessa, il sangue eiettato è minore, una parte rimane nel ventricolo, lo dilata e aumenta la sua capacità di sviluppo di tensione. Il muscolo cardiaco rispetto a quello scheletrico può sviluppare una maggiore tensione passiva (titina e collagene) e sviluppa minore forza attiva (minori livelli di Ca++): la titina determina minor costante elastica per cui a parità di forza si ha un maggior allungamento.

Ciclo contrazione-rilasciamento

A riposo la lunghezza del muscolo è determinata dalla tensione passiva che costituisce il precarico applicato al muscolo.

Fase isometrica di contrazione: all’inizio della contrazione le valvole AV si chiudono, quindi fino all’apertura delle valvole semilunari i ventricoli sono camere chiuse e incomprimibili: le fibre cardiache generano forza ma non possono accorciarsi e operano quindi in condizione isometrica; va dall’inizio della stimolazione fino a che la forza sviluppata non supera il carico applicato sollevandolo, ossia fino a quando si aprono le valvole semilunari.

Fase di accorciamento isotonico: inizia quando la forza supera il precarico più la forza necessaria (postcarico) per aprire le valvole semilunari e spingere il sangue nel circolo. Questa fase termina quando, con il diminuire della lunghezza, la tensione isometrica diventa uguale al carico.

Rilasciamento isometrico: all’inizio la forza scende, cade la pressione ventricolare e le valvole semilunari si chiudono. Il rilasciamento avviene in condizioni isometriche alla lunghezza minima raggiunta alla fine dell’accorciamento.

Ritorno alla lunghezza iniziale: avviene con il ventricolo rilasciato, quando la distensione passiva dovuta al ritorno venoso allunga le fibre cardiache fino al valore iniziale.

Ciclo cardiaco

Il sistema cardiovascolare è costituito da una pompa centrale, o meglio due pompe meccaniche: il ventricolo destro e quello sinistro. Le due pompe sono collegate tra loro in serie, quindi il volume spinto in circolo dall’una equivale a quello eiettato dall’altra. Il ciclo cardiaco è il periodo intercorrente fra l’inizio di una contrazione regolare e la successiva. Si divide in sistole (svuotamento dei ventricoli nelle arterie) e diastole (riempimento dei ventricoli con il sangue proveniente dagli atri). Gli atri si riempiono con il sangue proveniente dalle vene cave e dalle vene polmonari: gli atri con la loro contrazione contribuiscono all’ultima fase del riempimento ventricolare (presistole, avviene nell’ultima fase della diastole ventricolare). La durata delle due fasi dipende dalla frequenza cardiaca: un aumento della frequenza si accompagna a un accorciamento della sistole ma soprattutto della diastole.

Pressione sistolica: destro 25-30 mmHg, sinistro 120 mmHg. Pressione diastolica: destro 1-7 mmHg, sinistro 70 mmHg. Il ventricolo sinistro è definito una camera a pressione perché si registra una pressione maggiore rispetto al destro. Il destro è definito una camera a volume perché sviluppa minor pressione per immettere nel circolo polmonare lo stesso volume di sangue. Grazie al ritardo di conduzione AV, gli atri si contraggono 0.13 sec prima dei ventricoli, contribuendo al riempimento ventricolare (pompa di innesco): gli atri lavorano come una pompa di innesco per il ventricolo, contribuendo al suo riempimento completo (volume telesistolico). Gli eventi elettrici precedono quelli meccanici: la pressione atriale comincia a salire verso l’apice dell’onda P. La pressione ventricolare aumenta all’apice del QRS. L’onda T inizia poco prima del picco della pressione aortica e precede il rilasciamento del ventricolo.

Presistole

Interviene quando il ventricolo si è riempito per circa l’85% e completa il riempimento ventricolare. L’aumento della pressione atriale assicura il passaggio dell’ultima parte di sangue verso il ventricolo. A valvole AV aperte, la contrazione atriale genera l’onda a della pressione atriale: 4-6 mmHg atrio destro, 7-8 mmHg atrio sinistro. La contrazione atriale contribuisce per il 25% al riempimento ventricolare: quota importante durante l’esercizio fisico (cioè quando aumenta la frequenza cardiaca e tutte le fasi si accorciano). Avviene in un momento in cui le valvole AV sono aperte e le semilunari chiuse: le turbolenze create dietro ai lembi valvolari delle AV dalla presistole le portano in posizione di chiusura. La loro chiusura crea un rumore che è il primo tono cardiaco. Segue la fine della diastole e l’inizio della sistole (ventricolari).

Sistole isovolumetrica

Dura 20-30 ms. Le fibre sviluppano tensione senza accorciamento anche se vi è un rimodellamento del volume ventricolare: accorciamento punta-base e allargamento circonferenza. La tensione di parete determina una rapida salita della pressione intraventricolare che determina la chiusura delle valvole AV (primo tono cardiaco). L’incremento di pressione ventricolare fa sporgere nell’atrio la valvola, che viene però tenuta dalla corde tendinee impedendone il collasso nell’atrio, e causa un lieve reflusso: ciò determina un lieve aumento della pressione atriale e causa l’onda c. Quando la pressione ventricolare supera quella aortica (80 mmHg) si apre la valvola semilunare.

Sistole isotonica

All’apertura della valvola segue la sistole isotonica: la pressione ventricolare passa da 80 a 120 mmHg. Si ha una rapida fuoriuscita di sangue che viene immesso nell’aorta (eiezione massima/rapida) favorita anche dalla riduzione del volume ventricolare in quanto le fibre miocardiche si accorciano e determinano l’avvicinamento della base del cuore (piano valvolare) all’apice. In tal modo diminuisce il volume ventricolare mentre le pareti atriali si accorciano e determinano l’avvicinamento della base del cuore (piano valvolare) all'apice. In tal modo diminuisce il volume ventricolare mentre le pareti atriali si allontanano.