Fisiologia - attività celebrale, muscolare, cardiaca

RALLENTAMENTO BATTITO CARDIACO

Alcuni dei canali interessanti del cuore sono dei canali del potassio chiamati GIRK 1 canali attivati dal recettore muscarinico M2. Nella cellula cardiaca ci sono dei recettori per l'acetilcolina di tipo M, muscarinici.

In quanto il cuore è capace di autoeccitarsi (eccitazione e conseguente contrazione) non ha bisogno di nessuna innervazione né di nessun neurotrasmettitore, ma in realtà è innervato dal sistema nervoso autonomo che su di esso genera un efferenza.

Il neurotrasmettitore che arriva sul cuore grazie alla sua branca parasimpatica (tramite il nervo vago arrivano fibre del parasimpatico) libera acetilcolina sul cuore e questa è captata dai recettori M2 muscarinici.

L'effetto dell'acetilcolina con questa interazione è un EFFETTO INIBITORIO, perché va ad agire su un canale (girk 1) che normalmente è chiuso ma che in seguito a questa interazione tra acetilcolina e recettore muscarinico, e grazie

All'interazione di una proteina G che si attiva, questo canale si attiva il legame acetilcolina-recettore M2, attiva la proteina G stimolatoria, la cui subunità beta e gamma andranno a attivare il canale. Si apre il canale e come risposta permetterà il flusso di potassio verso l'esterno, generando correnti iperpolarizzanti che aumentano le cariche positive fuori dalla cellula.

L'effetto di questa attività sulla normale sequenza ciclica di potenziali d'azione cardiaci. In nero sono i potenziali d'azione nodali che si susseguono con un ritmo fisiologico.

Quando si ha la scarica vagale (a seguito dell'acetilcolina e si induce l'apertura del legame e conseguentemente aumenta la negatività interna), il pre-potenziale che normalmente è una depolarizzazione viene contrastato dall'iperpolarizzazione data dall'apertura del canale GIrk 1. La cellula quindi tenderebbe a depolarizzarsi, ma il canale GIrk 1 tenderebbe a

iperpolarizzazione risultato→intermedio che appiattisce la fase di pre-potenziale si ritarda il←raggiungimento della soglia per cui si possa verificare lo "spike"la distanza temporale fisiologica sarebbe dalla prima curva rosa alla curvanera, con questa conseguenza del canale Girk1 si ha un ritardo e ladistanza temporale è definita dalla prima curva rosa alla seconda curvarosa = RALLENTAMENTO DELLA FREQUENZA DEL. BATTITO←L'EFFETTO DELL'ACETILCOLINA CHE AGISCE SUL RECETTORE M2 A LIVELLODELLE CELLULE NODALI È QUELLO DI RALLENTARE IL BATTITO CARDIACOAUMENTO BATTITO CARDIACOQuando sul cuore arriva una scrica da partedell'ortosimpatico, l'effetto sarà opposto si ha←una lliberazione noradrenergica che agisce suirecettori alfa 2 e beta adrenergici checoncorreranno all'attivazione dell'adeniltociclasicon produzione di AMP ciclico che andrà adattivare delle chinasi che poi andranno afosforilare dei canali che

Il cuore non è tetanizzabile

Il periodo di refrattarietà assoluta è il periodo per cui abbiamo lo sviluppo del potenziale d'azione.

Periodo di refrattarietà negativo è quel periodo in cui la membrana è un minimo eccitabile. quindi sicuramente deve passare il periodo di refrattarietà relativa per poter di nuovo eccitare la cellula una volta passato quello lo stato di contrattilità è venuto meno poiché rilasciata e non si può avere risposte meccaniche

ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE CARDIACO

Dopo l'eccitazione le cellule muscolari rispondono con una contrazione, questo accoppiamento nel muscolo cardiaco è molto simile al meccanismo del muscolo scheletrico.

Analogia con la dipendenza dal calcio: il calcio libero nel citoplasma agisce su proteine regolatorie.

Il complesso delle troponine si trova sui filamenti sottili, come nel muscolo scheletrico, con disposizioni in sarcomeri e linee Z che ancorano i filamenti sottili. Questi entrano dentro la banda scura e si sovrappongono ai filamenti spessi fatti di miosina. Anche l'azione del calcio è analoga, in quanto si lega alla troponina, induce un cambiamento conformazionale nella tropomiosina, che spostandosi determina una liberazione dell'actina e la possibilità di legarsi con la miosina.

Anche l'organizzazione dell'apparato eccitazione-contrazione è simile. Nel muscolo scheletrico si aveva nella triade la struttura critica con un sistema di tubuli T che si invaginano all'interno della fibra, affiancato da due cisterne terminali di reticolo da cui usciva il calcio. Nel cuore, le dimensioni non sono le stesse del muscolo scheletrico, quindi l'apparato non sarà complesso. Tuttavia, nel cuore ci sono

del calcio inquanto attiva il rilascio di calcio calcio-dipendente lo stesso calcio che entra dai canali L attiva il rilascio di calcio dai RIR del reticolo. L'apertura dei recettori per l'arenodina, i canali di rilascio situati sulla cisterna terminale è soprattutto calcio-dipendente (o calcio-indotta). Rimozione del calcio dall'ambiente avviene con le pompe SERCA che stanno nella porzione longitudinale del veicolo, quindi ripompato all'interno del magazzino, oppure viene pompato fuori dalla cellula dalla PMCA pompa atpasi della membrana + il contributo degli scambiatori che fanno entrare sodio e fanno uscire il calcio (si può trovare sia sulla membrana che sulla porzione longitudinale del reticolo).

CONTROLLO NERVOSO DEL CUORE

Proprietà della contrattilità (contrazione del cuore) = inotropismo. Tutti gli effetti di ormoni, neurotrasmettitori che vanno a controllare la contrattilità sono detti effetti inotropi. Quindi

essendo negativo indica uno su valori più negativi.I recettori coinvolti sono i recettori muscarinici M2- L'ortosimpatico fibre del nervo spinale fa effetto opposto e in più -> ->l'innervazione è più diffusa a tutto il miocardio essendo il tessuto più diffuso il miocardio di lavoro, sicuramente l'effetto dell'ortosimpatico siavrà soprattutto sulla contrattilità. effetto inotropo positivo poiché aumenta la forza di contrazione. Aumenta la velocità di conduzione delpotenziale quindi effetto dromotopo positivo. Aumenta la frequenzacardiaca quindi effetto cronotropo positivo. E infine anche perl'eccitabilità batmotropo positivo.->effettoI recettori attraverso i quali la noradrenalina agisce sono soprattutto i(i farmaci usati per il controllo dell'attività cardiaca sono dettibeta 1beta-bloccanti, che vanno a inibire questi recettori per evitare le azioni di potenziamento