Appunti lezioni fisiologia: primo semestre

FISIOLOGIA (1° semestre)

MUSCOLO SCHELETRICO

– costituisce il 40% della massa corporea magra (FFM)

– permette movimenti del corpo

– dispendio energetico

– controllo glicemia → ormoni regolatori zuccheri nel sangue: insulina e glucagone (pancreas)

Insulina fa si k il glucosio entri nel muscolo e lo possa usare (recettori glut4) così si riduce il

glucosio libero nel sangue

– deposito di proteine

– termoregolazione → brividi = contrazioni involontarie dei m x produrre calore

– attività endocrina → es. nella vasodilatazione (il m produce delle sostanze k vanno ad

aumentare il flusso del sangue)

– integrazione kn sistemi: cardiocircolatorio – respiratorio – endocrino – renale

Metodo per misurare la FFM: plicometria e BIA e TEXA

Fasci k rivestono il muscolo: 1) epimisio 2) perimisio 3)endomisio

FASCICOLO è costituito da tessuto collagene

MIOFIBRILLE → filamenti di actina e miosina

SARCOMERO → (unità funzionale del muscolo) parte compresa tra 2 linee Z dove all'interno sono

disposti i filamenti di actina e miosina

– actina → ancorata alle linee Z nel sarcomero

– miosina → filamento spesso (teste) fissata nella zona centrale del sarcomero (banda M)

MITOCONDRIO → centrale energetica cellula

Le reazioni ossidative avvengono sotto sforzo (meccanismo aerobico) x sforzi prolungati = ho +

mitocondrio nel muscolo di un maratoneta rispetto ad un muscolo di un bodybuilder.

RETICOLO SARCOPLASMATICO → ioni Ca impo nella contrazione muscolare, la fibra

muscolare si rilascia dopo la contrazione e ioni Ca tornano nel reticolo.

TUBULI T → liquido interstiziale, permette al potenziale d'azione di propagarsi nella fibra

muscolare, le quali poi fanno aprire le cisterne degli ioni Ca sul reticolo sarcoplasmatico

N.B: tutti i muscoli scheletrici hanno la medesima disposizione di sarcomeri ( bade I-A-I e filamenti

actina e miosina) (non nel muscolo scheletrico cardiaco (altro discorso “fascio di His”)).

Ogni filamento di Miosina è circondato da 6 filamenti di Actina !!!!

Miosina → filamento kn teste k si legano kn l'actina e k tirano l'actina legata vs il centro del

sarcomero (banda M). Le teste hanno un “sito di legame” x l'actina.

ENZIMA ATP-ASI = in grado di rompere il legame della molecola di ATP e liberare energia.

(senza l'ATP l'actina e la miosina non possono generare movimento)

Miosina → 2 componenti:

1. Catena Leggera: comune in tutte le fibre

2. Catena Pesante: da la caratteristica alla fibra muscolare di essere lenta o veloce → è quella

k cambia tra fibre lente e fibre veloci (mentre la catena leggera e l'actina è uguale in tte)

Actina → 2 proteine:

1. Tropomiosina (filamento azzurro lineare)

2. Troponina (filamento globulare)

Regolano entrami il contatto tra actina e miosina: ponti acto-miosinici.

Il legame kn ioni Ca determina il cambiamento della tropomiosina e troponina.

Ioni Ca → legano Troponina C → ruota Tropomiosina e si libera il sito di legame → si lega la testa

della miosina → ponti acto-miosinici = contrazione

– Proteine contrattili: actina (filamento sottile) e miosina (filamento spesso)

– Proteine regolatrici: troponina e tropomiosina

– Proteine strutturali: determinano la struttura e impalcatura sarcomero:

* proteina M (costituisce linea M)

* proteina ɚ-actinina (costituisce linea Z)

* proteina miomesina (costituisce linea M)

* proteina titina (costituisce filamento spesso)

La contrazione muscolare non avviene x una modificazione di lunghezza dei filamenti di a e m; ma

x uno scorrimento tra i 2 filamenti; k si verifica grazie alla creazione di ponti acto-miosinici =

accorciamento del sarcomero. (sono i filamenti di actina k si avvicinano al centro del sarcomero (i

dischi Z si avvicinano)).

Di quanto si può accorciare un muscolo quando si contrae? Di qualche cm o mm, xk la miofibrilla è

costituita da + sarcomeri.

Troponina e Tropomiosina: a riposo coprono il sito attivo dell'actina (sito di legame), nella

contrazione invece lo liberano.

Lo ione Ca si lega alla troponina e le fa cambiare la conformazione (si porta dietro la tropomiosina)

e si libera il sito attivo dell'actina.

Nella contrazione l'ATP libera P e diventa ADP e libera energia x permettere la contrazione.

L'ATP si scinde quando actina si lega kn miosina.

SINAPSI NEUROMUSCOALRE E ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE

- PLACCA MOTRICE = punto di contatto tra sn e fibra muscolare.

- MOTONEURONE = 1 mtn assone innerva + fibre muscolari (da 10 a 1000), il potenziale d'azione

passa dalla fibra nervoso (mtn) alla fibra muscolare grazie a neurotrasmettitotri

- DIFFERENZA DI POTENZIALE = diversa presenza di cariche elettriche all'interno e all'esterno

della cellula.

A riposo una cellula ha Potenziale di membrana negativo (-70) → il potenziale d'azione lo fa

diventare positivo quando arriva sulla cellula (eccita). Finito lo stimolo il potenziale di membrana

torna negativo. Ovviamente, al fenomeno elettrico, sussegue un fenomeno meccanico (lo

scorrimento di actina e miosina).

- SINAPSI = punto di contatto tra fibra nervosa e fibra muscolare, nt acetilcolina (Ach) vengono

liberati e prendono contatto kn i recettori della fibra muscolare (il potenziale d'azione si propaga sul

sarcolemma e all'interno del tubuloT ed entra nelle cisterne del reticolo sarco-plasmatico k

contengono ioniCa) → apertura canali → ioni Ca escono dalle cisterne del reticolo sarcoplasmatico

e si legano alla troponina k cambia la sua conformazione: libera i siti attivi dell'actina e gli permette

così di legarsi alla miosina = contrazione.

N.B: l'interazione tra actina e miosina è quella k sviluppa la FORZA !!!

Fino a quando può essere esercitata questa contrazione ?

Fino a quando c'è concentrazione di ioni Ca nel sarcoplasma .

Fina a quando questi ioni Ca rimangono nel sarcoplasma ?

Fino a quando la fibrocellula riceve lo stimolo nervoso.

Concentrazione ioni Ca muscolo a riposo = 0,1 mircromoli (ym)

Concentrazione massima nel sarcoplasma (in contrazione) = 10 ym

Per avere il rilasciamento occorre riportare ioni Ca nel reticolo sarcoplasmatico contro gradiente di

concentrazione → avviene grazie: PROTENINE SERC = 30/40 % consumo di ATP

CONTROLLO DELLA FORZA MUSCOLARE

Come fa un muscolo a modulare la forza?

Tramite il reclutamento di + unità motorie.

Regolazione della forza in contrazione:

1. RECLUTAMENTO (n° di unità motorie + tipo di unità motorie)

2. FREQUENZA DI SCARICA DEI MOTONEURONI (esprime + forza se riceve +

stimoli)

3. RELAZIONE FORZA-LUNGHEZZA

UNITA' MOTORIA = 1 motoneurone-ɚ k innerva + fibre muscolari.

Tutte le fibre di un' unità motoria vengono attivate contemporaneamente e solamente dal proprio

mtn, e sono tutte omogenee dal punto di vista: funzionale, meccanico, bioenergetico. (tutte =)

sono tutte uguali le unità motorie ? NO !!! unità motorie lente e veloci.

Perchè le fibre muscolari innervate da uno stesso motoneurone sono sparse e non vicine nel

muscolo?

Per permettere la diffusione/trasmissione dell'impulso all'interno di tutto il muscolo, qsto è

biomeccanicamente favorevole, permette una trasmissione della forza migliore all'interno del

muscolo.

IPERPLASIA = formazione di nuova fibra muscolare

TIPOLOGIE DI UNITA' MOTORIE

– unità motoria composta da fibre rapide

– unità motoria composta da fibre lente

NON ci sarà mai un'unità motoria composta da entrambe !!!

Ma, all'interno del muscolo, le fibre muscolari (delle varie unità motorie) non sono tutte uguali tra

loro.

Biopsia → x vedere quale tipo di fibre sono (lente o veloci)

Muscolo → ha MIOGLOBINA (= proteina simile all'emoglobina) → lega O2 e lo libera x bruciare

grassi e carbo = produrre ATP

– FIBRE ROSSE → lente → presente + mioglobina e mitocontri (aerobiosi)

– FIBRE BIANCHE → veloci → non contengono mioglobina (via del CP → anaerobiosi)

1. FF → FIBRE 2B → veloci → meccanismo energetico glucidico: glicolisi anaerobica-

lattacida (CP e glicogeno muscolare), in grado di sviluppare molta forza x poco tempo

(affaticamento facile / bassa resistenza nel tempo), meccanismo anaerobico (20ms)

2. FR → FIBRE 2A → intermedie → sviluppa 1/3 della forza sviluppata dalla 2b (forza

discreta), resistenza alla fatica maggiore, anke dopo 1h un certo livello di forza è in grado di

svilupparla (20ms)

3. S → FIBRE 1 → lente → meccanismo ossidativo aerobico, si affaticano dopo lunghi

tempi / resistenza elevata (50ms)

Fibre di tipo 2 → glicogeno usato e produzione di acido piruvico.

Fibre di tipo 1 → acido piruvico si lega a CO-A ed entra nei mitocondri: ciclo ossidativo.

N.B: se una fibra è + ipertrofica (ha + filamenti di actina e miosina) sviluppa + forza (area + grossa

= sviluppa + tensione m = + forza).

Quando la fibra viene stimolata di continuo la fibra aumenta la sua potenzialità di esprimere

maggior F.

FF – FR – S → si differenziano x la catena pesante della miosina !!!!

SUBSTRATI:

– GLUCIDI → sotto-forma di glicogeno

– LIPIDI → non presenti nelle fibre 2A xk non hanno meccanismo ossidativo (anke i TGL)

Cosa fa il glicogeno nelle fibre muscolari? Può cambiare la sua concentrazione o rimane costante?

CAMBIA !!! (allenamento, alimentazione glucidica) (vedi quaderno x es del 400mtrista)

ATTIVITA' ATP-ASICA: → enzima presente sulla testa miosina

– veloce = libera velocemente la testa

– lenta = libera lentamente la testa

In tutti i muscoli di tutti i soggetti trovo la stessa % di fibre rosse e fibre bianche ? NO !!!

– AA.SS → maggior fibre bianche/veloci

– AA.II → maggior fibre rosse/lente

Ma la tipologia varia da sogg a sogg (allenamento, dieta, genetica)

Muscoli posturali: tante fibre di tipo1 (lente/rosse/ossidative).

VO2max = massimo consumo di O2 del corpo

A seconda dello sport praticato trovo valori % di fibre veloci e lente nel muscolo; e kn ciò anke il

valore di VO2max (+ fibre1/lente = + elevato VO2max +fibre2/veloci = - VO2max).

Le % di fibre possono essere modificate kn il tipo di allenamento + CELLULE SATELLITE

(staminali) → in base allo stimolo k ricevono si differenziano (MIOPLASTI x avere fibre m tipo1 o

tipo2) (intervengono nei processi di riparazione dei m).

La % di tipo di fibre m dipende principalmente dalla: GENETICA !!!

DOMS = sintomo di danno muscolare dato da lavoro isotonico/isoconcentrico

TRAUMA = sintomo di danno dato da lavoro eccentrico

MUSCOLO SCHELETRICO: REGOLAZIONE DELLA FORZA DI CONTRAZIONE

1. reclutamento (n° e tipo di unità motorie)

2. frequenza di scarica *

3. relazione forza-lunghezza *

Le unità motorie in un m durante un movimento km vengono reclutate?

C'è un ordine di reclutamento ben preciso legato all'intensità dello sforzo !!!

– bassa intensità → fibre lente/tipo2

– alta intensità → fibre veloci/tipo1 e anke tipo2 (intermedie 2A)

Se devo svolgere uno sforzo massimale?

Tutte le fibre vengono coinvolte (sia lente k veloci) !!!

*Frequenza di scarica dei motoneuroni:

DOPPIO STIMOLO = la tensione aumenta, raggiunge un valore + alto rispetto a quella raggiunta

con 1 singolo stimolo.

Cosa devo fare x avere una forza + elevata? ACCUMULARE TENSIONE (+Ca + ponti a-m (fino

al limite massimo))

A seconda della frequenza di stimolo varia anke la tensione

FATICA MUSCOLARE = si verifica quando nonostante i continui stimoli la fibra non riesce + a

sviluppare tensione, e la tensione scende.

Unità motoria veloce → max tensione già a 40Hz

Unità motoria lenta → max tensione dopo 40Hz

* Relazione Forza-lunghezza:

– 2,25 micron → lunghezza sarcomero m a riposo, lunghezza k sa sviluppare la max tensione

e F; xk kn questa conformazione ha la massima interazione di ponti acto-mios.

Se mi allontano da questa lunghezza F e tensione diminuiscono xk act-mio si allontanano e fanno +

fatica a legarsi.

TENSIONE 0 → non si formano ponti act-mio

Sotto i 2,25 (accorci il sarcomero) si verifica:

– da 2,25 a 2,05: F e tensione non cambia

– da 2,05 a 1,90: F diminuisce

– da 1,65 a 1,05: diminuisce la F

– sotto 1,05: no F ne tensione xk i filamenti act e mio si sovrappongono e mio viene

schiacciata tra i 2 dischi Z (no creazione ponti act-mio)

COMPONENTE PASSIVA = se allungo il m, genera tensione; xk? Dipende dalla componente

elastica del m (fascicolo m (epi-peri-endo) → tessuto collagene).

La F aumenta xk aumenta la componente passiva.

COMPONENTE ATTIVA = è legata al n° di ponti act-mio k si formano

COMPONENTE PASSIVA = è legata alla componente elastica del m

MUSCOLO

1. componente contrattile → CC → act-mio

2. componente elastica in parallelo alla componente contrattile → CEP → componente elastica

(epi-peri-endo)

3. componente elastica in serie → CES → tendini

La forza sviluppata da un m è sempre uguale o dipende dal grado di articolazione del m ?

Dipende dal grado di articolazione del m: leva (vant o svant), rom (gradi angolo dell'articolazione)

(Muscolo pennato → ha + componente passiva (epi-peri-endo))

Muscolo si accorcia → contrazione concentrica = velocità positiva

Muscolo si allunga → contrazione eccentrica = velocità negativa (+ forza nell'eccentrica rispetto

alla concentrica)

Contrazione isometrica → m esprime max F e Velocità 0

Quando la velocità è massima, la F = 0

POTENZA = è il lavoro nel tempo → F x V

– c. isometrica → P = 0 e V = 0 F = max → muscolo si contrae ma non c'è allungamento

– c. concentrica → se: P = max e V = 1/3 del max F = non è la max

se: V = max F = 0 P = 0

• + F = maggior velocità di contrazione (es. pedalo in salita)

• - F = minor velocità di contrazione (es. pedalo in discesa)

Fibra veloce/tipo2 ha + rapidità di accorciamento e + potenza sviluppata rispetto tipo1.

2 fibre veloci sono in grado di sviluppare 2 diversi valori di Fmax → dipende dal DIAMETRO

della fibra (= + miofibrille = + ponti) (IPERTROFIA)

N.B: dopo un'allenamento ipertrofico, la stessa F sono in grado di svilupparla a velocità maggiore,

infatti + un m è grosso = + F può esprimere

E' possibile misurare la contrazione di un m k si accorcia o allunga kn la stessa velocità lungo tutto

il suo ROM ? Si: macchinari isocinetici*

• Macchinari isocinetici = sono regolati a velocità angolari dove la velocità rimane costante

indipendentemente dalla F applicata, esprime la stessa intensità di contrazione concentrica

→ velocità bassa → porta ad appiattimento del m = OTG → meccanismo di difesa x troppa

tensione

• Macchinari isotonici = velocità di accorciamento/contrazione concentrica varia nel ROM

FATICA MUSCOLARE

Si verifica quando il muscolo non riesce + ad esprimere la stessa Fmax k riusciva a sviluppare

all'inizio della contrazione.

Legata a fattori:

1. Fatica centrale → riduzione “drive-motorio” (impulsi da snc) e dipende da stimol