Appunti fisiologia, seconda parte

Effetti del tono cardiaco sul nodo SA

Il tono cardiaco, influenzato dal sistema simpatico e parasimpatico, regola la frequenza cardiaca a riposo. Di solito, il tono simpatico prevale sul tono parasimpatico, portando ad una frequenza cardiaca media di circa 70/75 battiti al minuto.

Dal grafico si può osservare che l'attività simpatica e quella parasimpatica influenzano la funzione del nodo SA:

• La stimolazione simpatica aumenta la pendenza della fase di depolarizzazione del pacemaker, favorendo l'apertura dei canali di tipo F. Ciò permette una maggiore entrata di ioni Na+ nella cellula, accelerando la depolarizzazione e raggiungendo più velocemente la soglia di eccitazione, con conseguente aumento della frequenza cardiaca.
• La stimolazione parasimpatica ha effetti opposti: riduce la pendenza della depolarizzazione del pacemaker a causa di una diminuzione della corrente in entrata. Di conseguenza, la soglia di eccitazione viene raggiunta in ritardo, rallentando la frequenza cardiaca. Inoltre, una forte stimolazione parasimpatica può iperpolarizzare il nodo SA.

POTENZIALE dellecellule del NODO SA aumentando laPERMEABILITA al K+.Il POTENZIALE PACEMAKER quindi da un valorepiù negativo (più vicino al POTENZIALE DIEQUILIBRIO del K+) e raggiunge la soglia piùlentamente.

Ci sono altri fattori diversi dall’innervazione che possono influenzare la FC. L’ADRENALINA, ilprincipale ormone secreto dalla midollare del surrene, accelera il cuore agendo sugli stessi recettoribeta – adrenergici nelle cellule del NODO SA acui si lega la noradrenalina rilasciata dai NEURONISIMPATICI. Altri fattori sono i cambiamenti della temperatura corporea e delle concentrazionielettriche.

CONTROLLO DELLA GITTATA SISTOLICA (GS) (O VOLUME DI SCARICASISTOLICA)

La seconda variabile che determina la GITTATA CARDIACA è la GITTATA SISTOLICA: ilvolume di sangue che ogni VENTRICOLO espelle ad ogni contrazione.

I cambiamenti di forza durante l’eiezione sono causati principalmente da:

• cambiamenti nel VOLUME TELEDIASTOLICO (PRE-CARICO)

(RIEMPIMENTOEFFETTIVO);

cambiamenti nel POST-CARICO (PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA)(SVUOTAMENTO EFFETTIVO);

cambiamenti nell’INTENSITA DI STIMOLAZIONE dei VENTRICOLI da parte del SISTEMA NERVOSO SIMPATICO.

LA LEGGE DEL CUORE [FRANK STARLING]

Il VENTRICOLO si contrae con maggiore forza durante la SISTOLE se è stato riempito maggiormente durante la DIASTOLE. L’allenamento del VOLUME VENTRICOLARE TELEDIASTOLICO (pre-carico) (ritorno venoso al cuore, RIEMPIMENTO VENTRICOLARE) aumenta la GITTATA SISTOLICA.

Questa legge si rifà alla curva TENSIONE-LUNGHEZZA delle fibrocellule miocardiche, ma ha validità fino a (* nel grafico)! Oltre un certo volume telediastolico la GITTATA SISTOLICA diminuisce in quanto il VENTRICOLO è dilatato.

Questa curva rappresenta la LEGGE DEL CUORE, la relazione tra il VOLUME TELEDIASTOLICO VENTRICOLARE e la GITTATA SISTOLICA.

L’ascissa rappresenta la LUNGHEZZA SARCOMERICA e l’ordinata rappresenta la FORZA DI CONTRAZIONE.

STIMOLAZIONE SIMPATICA aumenta la contrattilità del MUSCOLO VENTRICOLARE. Per ogni dato volume telediastolico, il volume sistolico è aumentato;

a) sia la velocità di sviluppo di forza sia la velocità di rilassamento aumentano, così come la

b) massima forza sviluppata.

Il neurotrasmettitore simpatico NORADRENALINA agisce sui RECETTORI BETA-ADRENALINICI per aumentare la CONTRATTILITA’ VENTRICOLARE, definita come la FORZA DI CONTRAZIONE a ogni dato volume telediastolico.

Anche l’ADRENALINA PLASMATICA ha gli stessi effetti, quindi l’aumentata forza di contrazione che deriva dalla stimolazione simpatica, o dall’adrenalina circolante, è indipendente dai cambiamenti del VOLUME TELEDIASTOLICO VENTRICOLARE.

Un aumento del VOLUME TELEDIASTOLICO che porta ad un cambiamento nella forza di contrazione (LEGGE DEL CUORE) non riflette un aumento della CONTRATTILITA’, in quanto questo ultimo è definito come un aumento della FORZA DI

TROPONINA;

le proteine dei filamenti spessi associate ai ponti trasversi;

le proteine coinvolte nella ri-captazione del Ca2+ nel reticolo sarcoplasmatico.

A causa di queste alterazioni, la concentrazione citosolica del Ca2+ aumenta più rapidamente eraggiunge valori maggiori durante l'eccitazione, il Ca2+ ritorna ai suoi valori di pre-eccitazione piùvelocemente ed il ciclo di formazione e distaccamento dei ponti trasversi è accelerato.

Tutto questo porta ad una contrazione più veloce e più forte durante l'ATTIVAZIONE SIMPATICA del cuore.

EFFETTI DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO SULLA FUNZIONECARDIACA

Nel NODO SA (area influenzata) aumenta la FC con l'innervazione SIMPATICA ediminuisce la FC con l'innervazione PARASIMPATICA;

Nel NODO AV (area influenzata) aumenta la VELOCITA DI CONDUZIONE conl'innervazione SIMPATICA e diminuisce la VELOCITA DI CONDUZIONE conl'innervazione PARASIMPATICA;

Nel MUSCOLO ATRIALE

1. (area influenzata) aumenta la CONTRATTILITA con l'innervazione SIMPATICA e diminuisce la CONTRATTILITA con l'innervazione PARASIMPATICA;
2. Nel MUSCOLO VENTRICOLARE (area influenzata) aumenta la CONTRATTILITA con l'innervazione SIMPATICA e diminuisce la CONTRATTILITA con l'innervazione PARASIMPATICA.

Per INNERVAZIONE SIMPATICA si intende la NORADRENALINA sui RECETTORI BETA-ADRENERGICI;

Per INNERVAZIONE PARASIMPATICA si intende l'ACETILCOLINA sui RECETTORI MUSCARINICI.

AUMENTO DEL POST - CARICO Un aumento della PRESSIONE ARTERIOSA tende a ridurre la GITTATA SISTOLICA. Questo avviene perché la pressione arteriosa costituisce il POST-CARICO contro cui il VENTRICOLO deve lavorare quando espelle il sangue, come per un muscolo scheletrico che solleva un peso. Maggiore è questo peso (CARICO), meno le fibre possono accorciarsi per una data contrattilità. Infatti, la necessità di sviluppare una tensione isometrica maggiore prima di iniziare

La contrazione isotonica fa sì che la curva di tensione isometrica massima limiti l'accorciamento del muscolo. L'aumento del post-carico determina quindi una diminuzione del volume di eiezione.

La noradrenalina ha l'effetto di spostare verso l'alto la curva di funzione ventricolare. Ne deriva la possibilità di un maggior accorciamento delle fibrocellule ventricolari, con aumento della gittata sistolica (anche quando vi è un aumento del post-carico).

L'aumento della contrattilità indotto dalla noradrenalina consente anche di aumentare la gittata sistolica a parità di precarico. Per effetto della legge del cuore, lo stesso risultato si ottiene, a parità di contrattilità, aumentando il pre-carico.

L'aumento del post-carico:

• aumenta la tensione isovolumetrica;
• diminuisce l'accorciamento (scarica sistolica) → diminuisce eiezione;

L'adrenalina aumenta la contrattilità, di conseguenza:

Il CUORE produce più forza;

c'è più ACCORCIAMENTO nella FASE ISOTONICA.

Da ricordare che la NORADRENALINA non ha effetti sulla TENSIONE PASSIVA.

Effetto CRONOTROPO POSITIVO: aumenta la FREQUENZA DI SCARICA;

Effetto IONOTROPO POSITIVO: aumenta la VIGOROSITÀ.

SENZA NORADRENALINA:

AUMENTO DEL PRECARICO → aumenta la SCARICA SISTOLICA;

AUMENTO DEL POST-CARICO → diminuisce la SCARICA SISTOLICA.

L'immissione di ADRENALINA e NORADRENALINA permette alle fibre di accorciarsi anche in aumento di POST-CARICO. La fibra è limitata nella sua capacità di sviluppare la TENSIONE ISOMETRICA MASSIMA!

DETERMINANTI DELLA GITTATA CARDIACA A RIPOSO (GC o Q°)

REGOLAZIONE DEL VOLUME DI SCARICA