Appunti fisiologia dei sistemi

II)

Il muscolo liscio vascolare ha la capacità di regolare il proprio stato di contrazione con un processo

definito autoregolazione miogena. In assenza di autoregolazione, un aumento della pressione

arteriosa determina un incremento del flusso in un’arteriola. Il rilascio tonico di noradrenalina dai

neuroni simpatici contribuisce al mantenimento del tono miogeno delle arteriole. La noradrenalina

si lega ai recettori α del muscolo liscio vasale determinando vasocostrizione. Se la stimolazione

simpatica diminuisce le arteriole si dilatano, mentre se la stimolazione simpatica aumenta le

arteriole si costringono.

Controllo nervoso sullo stato di costrizione dei vasi

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organi con esigenze di perfusione elevate, ma poco variabili, (cervello, reni) hanno scarso

• tono miogeno.

Organi con notevoli variazioni delle esigenze di perfusione (muscolatura scheletrica, tratto

• gastrointestinale, fegato, cute) hanno un elevato tono miogeno

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Controllo intrinseco del flusso periferico:

1) metabolico (iperemia attiva): aumento del flusso di sangue in seguito ad aumento

dell’attività metabolica

2) flusso ematico (iperemia reattiva): aumento del flusso in seguito ad occlusione vasale o ad

un periodo di bassa perfusione. 141

Autoregolazione: meccanismo presente in tutti i distretti circolatori (escluso il polmone), finalizzato

a mantenere costante il flusso d’organo in seguito a variazioni della P . I limiti dell’intervallo di

tm

autoregolazione e l’entità della costanza di flusso, variano da organo a organo. Alla base

dell’autoregolazione c’è la risposta miogena, contrazione della muscolatura vasale provocata da

aumenti della P , che è indipendente dall’innervazione autonoma.

tm 142 05/12/2016

Controllo cardiovascolare

mantenere costanti determinati parametri:

pressione arteriosa media (il sangue che fluisce dal cuore)

• pressione venosa (pressione sanguigna nel cuore)

• gittata cardiaca (sangue che fluisce dal cuore)

•

in modo da adeguare il flusso ad una certa velocità e per una adeguata filtrazione capillare a flusso

cefalico.

Vi sono due tipi di controlli:

1. controllo estrinseco:

nervoso: branca simpatica e branca parasimpatica. Il parasimpatico regola la gitta,

• andando a modulare la frequenza cardiaca. Il simpatico va a controllare sia la forza che

la frequenza in senso positivo.

umorale

•

2. controllo intrinseco: rispecchia la legge di

Frank-Starling → un aumento di volume porterà

ad un aumento di gittata. Il muscolo cardiaco,

143

come quello scheletrico, ha una ben definita relazione tensione (forza)/lunghezza: esiste una

lunghezza ottimale alla quale la forza della contrazione è massima. Ma mentre il muscolo

scheletrico lavora vicino alla sua lunghezza ottimale, le fibre miocardiche del cuore normale

hanno una lunghezza inferiore rispetto a quella ottimale per la contrazione.

Pressione arteriosa

per mantenere costante la pressione arteriosa media, si deve agire o sulla gitta cardiaca o sulle

resistenze periferiche. Vanno introdotti anche fattori fisici, come la compliance del vaso e il volume

circolante.

La differenza tra la pressione diastolica e quella sistolica è definita pressione pulsatoria.

PAM= P + 1/3 (P -P )La pressione sistolica è la pressione massima esercitata nelle

diast sistolica diastolica

arterie quando il sangue viene pompato in esse durante la sistole ventricolare. La pressione

diastolica è la pressione minima esercitata nelle arterie quando il sangue drena nei vasi a valle

durante la sistole ventricolare. La pressione differenziale (polso) è la differenza tra la pressione

sistolica e la pressione diastolica. La pressione arteriosa media è la pressione media durante tutto il

ciclo cardiaco.

Il cuore genera pressione quando si contrae e pompa il sangue nel lato arterioso della circolazione.

Le arterie si comportano come riserve di pressione durante la fase di rilasciamento del cuore,

mantenendo così elevata la pressione media

arteriosa PMA, che rappresenta la principale

forza che causa lo scorrimento del sangue. Il

valore della pressione arteriosa media dipende

da due fattori: la gittata cardiaca (cioè il volume

di sangue che il cuore pompa in un minuto) e la

resistenza periferica (cioè la resistenza offerta

dai vasi sanguigni al flusso di sangue).La Pa 144

dipende dal volume di sangue nelle arteriole. La pressione arteriosa media è una funzione della

gittata cardiaca e della resistenza nelle arteriole. La pressione del sangue è alta nelle arterie

e decresce in modo continuo mano mano

che il sangue fluisce lungo il sistema

circolatorio. La diminuzione della

pressione è dovuta alla perdita di energia

determinata dalla resistenza dei vasi al

flusso. La resistenza al flusso dipende

anche dall’attrito che si esercita tra le

cellule del sangue in movimento.

La pressione aortica raggiunge un valore

massimo intorno ai 120mmHg durante la

sistole ventricolare (pressione sistolica o

massima) poi scende in modo regolare fino

a 80 mmHg durante la diastole ventricolare

(pressione diastolica o minima). Il rapido

incremento pressorio che si verifica

quando il ventricolo spinge il sangue

nell’aorta può essere percepito come

un’onda pressoria, onda sfigmica o polso,

che viene trasmessa attraverso le arterie.

L’ampiezza del polso si affievolisce con la

distanza a causa dell’attrito nel sistema e

infine scompare a livello dei capillari. La

pressione differenziale, che è una misura

dell’intensità dell’onda sfigmica, è data

dalla pressione sistolica meno la pressione

diastolica:

pressione sistolica – pressione diastolica = pressione differenziale

Per agevolare il flusso venoso, alcune vene possiedono internamente valvole unidirezionali. Queste

valvole impediscono il flusso retrogrado del sangue. Quando il sangue raggiunge la vena cava non

ci sono più valvole.

La pressione arteriosa media PAM viene stimata calcolando la soma della pressione diastolica più

un terzo della pressione differenziale:

PAM = P diastolica + 1/3 (P sistolica – P diastolica)

145

Per una persona che presenta una pressione sistolica di 120 mmHg e una pressione diastolica di 80

mmHg avremo:

PAM = 80 mmHg + 1/3 (120-80 mmHg) = 93mmHg

Se la gittata cardiaca rimane inalterata, mentre la resistenza periferica aumenta, il flusso di sangue

in ingresso alle arterie non cambia, il flusso in uscia si riduce: il sangue tende ad accumularsi nelle

arterie e la pressione arteriosa aumenta. Si ritiene che la maggior parte dei casi di ipertensione sia

associata a una aumento della resistenza periferica senza alcun cambiamento della gittata cardiaca.

Nonostante il volume di sangue all’interno del sistema circolatorio sia relativamente costante, le sue

variazioni possono influenzare la pressione arteriosa. Se il volume di sangue aumenta, la pressione

aumenta, quando il volume di sangue diminuisce, la pressione diminuisce.

La risposta cardiovascolare alla riduzione del volume sanguigno comprende la vasocostrizione e

l’incremento della stimolazione ortosimpatica al cuore.

Le arterie sono vasi a basso volume e di solito contengono in ogni momento solo l’11% del volume

di sangue totale. Le vene, al contrario sono vasi ad alto volume e raccolgono circa il 60% del

volume di sangue circolante. Le vene funzionano da riserva di volume ematico che può essere

ridistribuito verso le arterie in caso di necessità.

Riflesso barocettivo (controllo estrinseco)

La funzione principale del centro di controllo

cardiovascolare è il mantenimento di un adeguato

flusso ematico cerebrale e cardiaco. Gli ingressi

sensoriali che raggiungono questo centro

provengono da vari recettori sensoriali periferici.

Si trovano a livello dell’arco aortico, in quanto il

sangue esce e va in tutto l’organismo, e nei seni

carotidei. I barocettori monitorano in modo

continuo la pressione all’interno del vaso. Se la pressione arteriosa

media si innalza aumenta anche la frequenza di scarica. I barocettori

carotidei e aortici sono recettori di tensione tonicamente attivi che

scaricano continuamente potenziali d’azione, anche a valor pressori

normali. La prinvipale via riflessa per il controllo omeostatico della

pressione arteriosa è quella del riflesso barocettivo. Quando la

pressione sanguigna aumenta nelle arterie, essa determina uno

stiramento della memebrana dei barocettori e la loro freqenza di scarica

dei potenziali d’azione aumenta; se la pressione diminuisce, la frequenza

di scarica diminuisce.

146

I barocettori portano l’informazione a livello del centro della regolazione cardio-vascolare. È il

nucleo del tratto solitario che comunica con afferenze viscerali, nuclei limbici.

Per riportare la pressione arteriosa media, con un meccanismo a feedback, si diminuisce la gittata

cardiaca o della resistenza vascolare sistemica.

Se si stimola il parasimpatico si va ad agire la frequenza cardiaca. Se diminuisce l’attività

simpatica, a livello periferico si limita l’azione vasocostrittrice degli alf1 e beta1 sul cuore (che

porta ad una gitta sistolica e la frequenza cardiaca).

l’ipotensione ortostatica in una persona normale innesca il riflesso barocettivo. I barocettori aortici e

carotidei rispondono al calo pressorio diminuendo la propria frequenza di scarica. La diminuzione

delle afferenze sensoriali verso il centro di controllo cardiovascolare aumenta l’attività simpatica e

riduce quella parasimpatica. A seguito dei cambiamenti nell’attività nervosa autonoma, forza di

contrazione e frequenza cardiaca aumentano, mentre le arteriole e le vene si contraggono. l’aumento

combinato di gittata cardiaca e resistenze periferiche detmina un aumento della pressione arteriosa

media e la riposta a valori normali entro due battiti cardiaci

La regolazione della pressione arteriosa nel sistema cardiovascolare è strettamente collegata alla

regolazione del bilancio idrico attuata a livello renale

Controllo ormonale del sistema cardiovascolare

A livello renale viene liberata la

renina, che rileva un abbassamento

della pressione, del contenuto di

sodio e del volume del LEC. Agisce

convertendo l’angiotensinogeno in

angiotensina1, e a livello polmonare

viene convertita in angiotensina II

grazie ad ACE. L’angiotensina II

agisce a livello delle resistenze

periferiche aumentandole, agendo

come vasocostrittore e inducendo un

aumento della pressione

arteriosa. Agisce anche a

livello della corteccia del

surrene stimolando la

secrezione di aldosterone,

aumentando il riassorbimento del

sodio.

Peptide natriuretico atriale

ANP: vengono liberati 147

dall&