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CAUSE DI ALTERAZIONI DELLO SPAZIO MORTO:

❖ Possiamo averne un aumento, per esempio, in corso di anestesia, in cui l'animale è intubato con respirazione assistita, quindi cambiano le condizioni della meccanica respiratoria e spazio morto. Nella meccanica, c'è un'inversione dei gradienti di pressione (in genere abbiamo dilatazione e poi ritorno del torace e questo avviene rispettivamente nel polmone; in anestesia avviene il contrario, l'animale si "gonfia" e poi si fa uscire l'aria). Nel momento in cui si aggiunge un pallone e i tubi endotracheali, avremo una espansione dello spazio morto anatomico e quindi degli spazi in cui non avvengono gli scambi! Somministriamo diuretici!

Quando abbiamo delle patologie a carico del parenchima polmonare, al momento della guarigione si forma tessuto cicatriziale nei punti danneggiati (fisiologico) il risarcimento del danno ma vengono sostituiti gli pneumociti da cellule che non saranno in

grado di fare da scambiatori! Quindi avremo una diminuzione dell'estensione dell'interfaccia per gli scambi gassosi.
  1. Alterazione del diaframma
  2. Problemi a livello cardiaco. Se il cuore non riesce a smaltire il carico idraulico presente a livello di circolo polmonare. Avremo un allagamento del polmone, ma il film di acqua che permea l'alveolo si opporrà al passaggio del gas aumento spazio morto e diminuzione della superficie di scambio! Il problema proviene sicuramente dal cuore sinistro, va in insufficienza (per mille motivi) non riesce a mantenere una gittata corretta e quindi avremo tanto sangue che proviene da destra e poco sangue che viene eiettato da sinistra. Il sangue si "accumula" a livello del circolo polmonare, aumenta la pressione e vince quella interstiziale, quindi la parte liquida va a riempire l'alveolo!
  3. Meccanismi più complessi che vedono un aspetto importante della funzionalità polmonare; il polmone

è un’interfaccia col mondo esterno, quindi, è bersaglio di diversi agenti esterni (batteri,virus, ecc..), quindi c’è un sistema immunitario con le sue varie componenti a livello alveolare moltoefficiente! Spesso però può dar luogo ad una risposta esagerata e dare più problemi rispetto aquelli che provocherebbe l’agente eziologico. Nel momento in cui valutiamo la funzione polmonare,dobbiamo considerare il sistema immunitario. Esistono patologie croniche respiratorie, per esempiodel cavallo, che vedono il SI come movente patogenetico significativo.Il rapporto funzionale importante tra qualità aria e superficie delle vie aeree.Esempio: il fumo di sigaretta contiene delle molecole che inibisconoalcuni enzimi presenti a livello della componente proteica (secretoma)rilasciata dagli pneumociti di tipo 2, che hanno la funzione di bloccaregli enzimi litici prodotti dal pancreas (alcuni di questi enzimi sono delleelastasi, hanno

come target le fibre elastiche). Se gli pneumociti vengono inibiti dal fumo, non riescono a produrre questi inibitori e quindi le elastasi agiscono sul polmone! Distruzione delle fibre elastiche e variazione della deformabilità del polmone, provocando un cambiamento dei flussi d'aria a livello polmonare; aumentando la probabilità che agenti esterni aderiscano alla parete alveolare aumento rischio patologie alveolari! Nel momento in cui si verifica una patologia alveolare, questi rispondono producendo tessuto cicatriziale, quindi avremo la perdita di interfaccia di scambio e l'aumento dello spazio morto. La distribuzione dell'aria nello spazio morto anatomico cosa altro comporta funzionalmente? (modifiche che vengono effettuate all'interno di questo spazio)
  • UMIDIFICAZIONE
  • MODIFICA TEMPERATURA
  • DEPURAZIONE
Bisogna considerare la qualità dell'aria, che è una delle principali cause di morte (se non è di

qualità) in Italia. Numerosi problemi per patologie contratte in funzione di una pessima qualità dell'aria. Animali hanno ciclo vitale più breve ma sono esposti ad una diversa aria (sono più bassi) dove ci sono accumuli di sostanze dannose che si stratificano in basso. Patologie respiratorie animali, sentinella per quelle umane.

CARATTERISTICHE FONDAMENTALI ARIA:

Bisogna ricordare come funzionano le vie aeree superiori ed inferiori; le vie aeree superiori hanno dei volumi ampi e delle superfici molto complesse e convolute, estremamente vascolarizzate e ricoperte di epitelio respiratorio (cellule ciliate e mucipare).

Queste peculiarità hanno un significato funzionale perché conferiscono al flusso di aria in entrata, delle caratteristiche precise ovvero: →MOTO TURBOLENTO VELOCITÀ DELL'ARIA RELATIVAMENTE BASSA e così aumentano le probabilità che le particelle in sospensione nell'aerosol urtino verso

L'epitelio e che quindi vengano intrappolate nel muco e poi vengano espulse dalle cavità nasali o vengono deglutite e distrutte nello stomaco. Inoltre, la ricca vascolarizzazione riscalda l'aria. I seni rallentano ulteriormente la velocità dell'aria e questa viene ulteriormente scaldata ed umidificata! Se l'aria ristagna, possiamo avere la deposizione di microrganismi sulla superficie dei seni e quindi infiammazione, empiemi, ecc.

L'aria viene umidificata grazie all'evaporazione di acqua imprigionata nel film di gel che ricopre le strutture respiratorie, importante nella termoregolazione e consente all'aria che arriva all'alveolo, di essere satura di umidità. Importante perché se non viene sufficientemente umidificata, ci saranno dei problemi. L'aria troppo asciutta (o anche troppo calda), fa si che il velo di acqua si asciughi e che agli alveoli arrivi aria asciutta, distruggendo il film che ricopre gli alveoli.

E li compromette gravemente a livello funzionale.

DEPURAZIONE: Le particelle presenti nell'aria sono sempre nocive. Ci sono 2 tipi di nocività: particelle intrinsecamente pericolose (i.e. virus e batteri), altre che non lo sono, ma per i polmoni diventano dannosi. Particelle animali, vegetali, agenti infettivi, gas, tossine, ecc ma anche particelle inerti che però evocano risposta a livello polmonare e creano problemi.

L'apparato respiratorio è preservato da meccanismi difensivi che consentono di depurare l'aria in entrata. Questi meccanismi sono di tipo:

  1. specifico: per batteri, microbi, virus
  2. aspecifico: di default serve per "pulire" ed eliminare le particelle

Meccanismi aspecifici: si basa sulla presenza di un epitelio specializzato e dell'ascensore muco-ciliare. Cellule ciliate e mucipare. Le particelle oltre i 5-10µ rimangono intrappolate nelle vie aeree superiori fino alla biforcazione bronchiale. Si parla di PM10: particolato

presente in aria con dimensione pari o inferiore a 10µ. Fino a 10µ può essere intrappolato nelle vie aree! Sotto i 5µ, arrivano fino ai bronchioli; questo è un problema perché nel bronchiolo abbiamo la muscolatura liscia che fa da valvola e controlla il passaggio dell’aria. Se entra tanto materiale a questo livello produzione muco e costrizione bronchi in un primo momento questa è una difesa, ma a lungo andare porta ad una modifica della funzionalità dell’organo! Particelle ancora più piccole possono arrivare agli alveoli; ovviamente in base a che particelle sono, abbiamo diversa risposta immunitaria. Oltre ai virus, possono arrivare anche delle particelle inerti. Un’infiammazione a livello alveolare, porta (come processo di guarigione) alla formazione di tessuto fibroso! Se il processo è esteso a gran parte del polmone, le fibre elastiche vengono sostituite da questo tessuto e si perde la gran

parte delle proprietà meccaniche del polmone (Silicosi). Quindi esistono meccanismi specifici ed aspecifici di depurazione, in entrambi i casi, il reclutamento funzionale sporadico è normale e salvaguarda l'organismo; nel caso in cui ci sia una sovraesposizione diventa un problema. Come si evita la sovraesposizione? Controllando la qualità dell'aria!

MECCANICA RESPIRATORIA: sequenza di eventi che gestendo il volume del torace e di riflesso, quello del polmone, consente di controllare la pressione alveolare e dar luogo ad un gradiente per cui ci può essere una sovrapressione causa la fuoriuscita di aria, o una pressione ridotta rispetto a quella atmosferica, che causa un'entrata di aria.

Il passaggio di aria nelle vie aeree è un evento molto complicato che può sfociare in diverse patologie. Ma prima di parlare di ciò... FLUSSO LAMINARE E FLUSSO TURBOLENTO

L'aria si muove all'interno di un tubo e si può

muovere tramite due modalità di flusso. Laminare: stratificazione del fluido in "filetti" concentrici, formazione di vortici l'uno all'altro. Al centro c'è una grande velocità, che rallenta via via che si arriva a livello delle pareti. (condizione ideale!). Profilo parabolico. Per spostare la stessa quantità di fluido nello stesso spazio, si spende molta più energia se il fluido si sposta in modo turbolento. I nostri organi tendono sempre a risparmiare energia, quindi utilizzano un flusso il più laminare possibile per limitare le turbolenze. C'è un parametro quantitativo che ci dà conto di come realmente il fluido si muove: il numero di Reynolds. È il rapporto tra delle grandezze (al numeratore) che aumentano la tendenza al flusso turbolento e altre (al denominatore) che aumentano la tendenza alla laminarità del flusso. Maggiore è il numero di Reynolds, maggiore è la tendenza al flusso turbolento.sarà la tendenza ad un moto turbolento. η=viscosità v=velocità media δ=densità D=diametro del tubo Più il fluido è viscoso (per esempio aumento dell'ematocrito), meno tende a mescolarsi, quindi riduce la turbolenza. La velocità delle particelle, così come la densità del fluido ed il diametro del tubo, sono grandezze che determinano un aumento della turbolenza. Il nostro organismo può regolare solo determinati parametri: - Velocità media: aumentando la frequenza respiratoria, aumenta la velocità, aumenta N → R f. turbolento - Diametro del tubo: ci sono dei punti specifici in cui il diametro può cambiare. Per esempio, a livello dei bronchioli dove ci sono gli sfinteri precapillari. (SITO DI REGOLAZIONE DELLA RESISTENZA respiratoria) Un aumento della turbolenza può essere un problema: se per esempio abbiamo un cane patologico con ventilazione insufficiente, questo aumenterà.

ampiezza e frequenza (ventilazione) e quindi la turbolenza impiegherà quindi più energia

Dettagli
A.A. 2021-2022
123 pagine
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SSD Scienze agrarie e veterinarie VET/02 Fisiologia veterinaria

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher francescarabottini di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia II e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Teramo o del prof Bernabò Nicola.