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Appunti di psicologia fisiologica utilissimi per studiare e superare l'esame

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Esame di Psicologia fisiologica docente Prof. M. Amanzio

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anche rilasciata come neuro peptide che, indipendentemente e direttamente, inibisce

l’assunzione di cibo. Inoltre, l’aumento dei depositi lipidici a lungo termine degli

adipociti stimola la secrezione di leptina, la quale svolge una funzione di inibizione

sull’assunzione ci cibo. E`stato dimostrato che animali mutanti che non esprimono la

leptina sviluppano obesità; i disturbi della sintesi di leptina, infatti, possono essere un

fattore causale dell’obesità umana. Nel 1994, Jeffrey Friedman scopre la funzione del

gene ob, chiamato gene dell’obesità, che regola l’assunzione di cibo e il senso di

sazietà attraverso la produzione di leptina.

Il sistema si trova nel giusto equilibrio quando le riserve energetiche sono ricostituite

alla stessa velocità media con cui vengono spese. Se l’assunzione e

l’immagazzinamento di energia superano in misura consistente il suo utilizzo,

l’adiposità aumenta fino a determinare obesità; se l’assunzione di energia non riesce a

soddisfare il fabbisogno del corpo, il tessuto grasso si deteriora fino a determinare

anoressia. La classificazione della popolazione in base al peso viene attuata mediante

kg

l’utilizzo dell’indice di massa corporea (body mass index: BMI = ; BMI < 18,5

2

m

= sottopeso; 18,5 < BMI < 19,5 = normopeso; 25 < BMI < 29,9 = sovrappeso; BMI >

30 = obesità), considerato il più rappresentativo della presenza di grasso in eccesso.

Secondo l’ipotesi lipostatica, il cervello tiene sotto controllo la quantità di grasso

corporeo ed agisce per regolare le perturbazioni delle riserve energetiche; leptina ed

insulina sembrano agire analogamente in maniera diretta sui neuroni dell’HP,

inibendo l’assunzione di cibo e regolando la massa corporea. In particolare, studi sul

ratto (Hetherington & Ranson, 1940) hanno evidenziato due principali centri di

regolazione dell’assunzione di cibo: l’area ipotalamica laterale è considerata il

centro della fame, la quale stimolazione elettrica causa aumento dell’assunzione di

cibo, lesioni bilaterali dell’HP laterale causano sindrome ipotalamica laterale,

costituita da afagia/ipofagia ed anoressia; il centro della sazietà è stato indidividuato

nell’area ipotalamica ventromediale, la quale stimolazione causa soppressione

dell’assunzione di cibo, infatti lesioni bilaterali dell’HP ventromediale causano

sindrome ipotalamica ventromediale, costituita da iperfagia e grave obesità. Tuttavia,

tali esperimenti dimostrano che la distruzione dell’H-VM fa andare i ratti incontro ad

un rapido aumento del peso corporeo, che però si stabilizza entro un nuovo valore più

elevato entro circa 12 giorni: nonostante la distruzione del centro della fame e

l’eventuale manipolazione della dieta, i ratti sperimentano ancora sazietà; in modo

analogo, ratti con lesioni all’H-L stabilizzano il loro peso ad un nuovo valore più

basso, provando sensazioni di fame nonostante le manipolazioni sperimentali.

E`dimostrato che lesioni a livello ipotalamo laterale causano alterazioni alle strutture

circostanti a livello del proencefalo basale (pallido basale), causando comportamento

avversivo per il cibo; le alterazioni riguardano anche danni alle fibre dopaminergiche,

con afagia e diminuzione della vigilanza. E`dunque evidente che H-L e H-VM non

siano gli unici centri responsabili della regolazione della fame e della sete, bensì vi

sono sicuramente in gioco alcuni fattori psicologici di nota influenza: le proprietà di

rinforzo del mangiare sono dovute al rilascio di oppioidi endogeni ( -endorfine)

β

nell’ipotalamo, se agli animali con lesioni all’HP-VM si fornisce una dieta con bassa

appetibilità, gli antagonisti degli oppioidi riducono le valutazioni di piacevolezza dei

cibi e l’iperfagia è diminuita; dati come stimoli primari degli organismi animali cibo,

acqua, cura della prole e sessualità, la motivazione funge da spinta alla ricerca della

gratificazione conseguente al consumo di cibo. I meccanismi di assunzione di cibo

sono strettamente correlati con motivazione (oltre all’attivazione dei neuroni

oressigenici deputati all’alimentazione, la stimolazione dell’area H-L attiva anche gli

assoni dopaminergici del sistema dopaminergico mesocorticolimbico, contribuendo

a motivare il comportamento alimentare) e tono dell’umore (le misurazioni della

serotonina nell’HP rivelano che i suoi livelli sono bassi durante il periodo di post-

assorbimento, crescono quando si anticipa l’arrivo del cibo e raggiungono il culmine

durante il pasto, specialmente in risposta ai carboidrati) . A dimostrazione

dell’influenza di tutte queste componenti , alterazioni del sistema serotoninergico

sono anche implicate nell’anoressia nervosa, manifestazione dell’influenza di molte

alterazioni psicofisiologiche sul comportamento alimentare. I principali criteri

diagnostici che caratterizzano l’anoressia nervosa sono: rifiuto di mantenere il peso

corporeo al di sopra o al peso minimo normale per l'età e per la statura; intensa paura

di acquistare peso o diventare grassi, anche quando si è sottopeso; alterazione del

modo in cui il soggetto vive il peso o la forma del corpo, o eccessiva influenza del

peso e della forma del corpo sui livelli di autostima, o rifiuto di ammettere la gravità

dell'attuale condizione di sottopeso; nelle femmine dopo il menarca, amenorrea, cioè

assenza di almeno tre cicli mestruali consecutivi. Inoltre, nell’ambito dell’anoressia

nervosa si riconosco due sottotipi di disturbo: nell’AN con restrizioni il soggetto non

presenta regolarmente abbuffate o condotte di eliminazione; nell’AN con abbuffate

e/o condotte di eliminazione il soggetto attua regolarmente vomito autoindotto, uso

inappropriato di lassativi, diuretici ed enteroclismi. Le alterazioni fisiologiche

dell’asse ipotalamo ipofisario inerenti all’anoressia nervosa coinvolgono diversi

meccanismi funzionali per vari organi bersaglio:

• L’alterazione della funzione gonadica sostiene l’amenorrea nelle donne

e l’impotenza e la riduzione della libido negli uomini, mediante

ipogonadismo ipogonadotropo con bassi livelli plasmatici di ormone

luteinizzante LH e follicolo stimolante FSH. L’amenorrea precede il calo

ponderale in circa il 20 % delle pazienti e, nel 50 % dei casi, persiste

anche dopo il recupero del peso corporeo. Durante la diminuzione della

massa grassa e del peso corporeo, le concentrazioni sieriche di leptina

nel liquido cerebrospinale risultano più basse rispetto ai soggetti

normopeso, con ridotta variazione diurna. L’eventuale aumento delle

concentrazioni sieriche di leptina induce un picco gonadotropico, con

incremento delle gonadotropine e possibile attivazione dell’asse

ipotalamico – ipofisario – gonadico; il conseguente eventuale recupero

del peso corporeo e della normalizzazione dei livelli di leptina, tuttavia,

non è sempre legato alla ricomparsa del ciclo mestruale.

• Stati di digiuno protratto portano ad un ipotiroidismo tipico della “Low

T syndrome”, in cui la tiroxina T4 nei tessuti periferici è convertita in

3

reverse triiodotironina rT3, un metabolita biologicamente inattivo della

T3. Bassi livelli ematici di T3 e livelli ematici normali o lievemente

ridotti di T4 causano importanti squilibri fisiologici, ma la presenza di

valori di TSH nella norma fa sì che l’ipotiroidismo non necessiti terapia

sostitutiva, bensì vada incontro a correzione spontanea dopo il recupero

ponderale.

• Le condizioni fisiologiche legate all’anoressia nervosa spingono

all’iperattivazione dell’asse ipotalamo – ipofisi – surrene, con elevati

livelli plasmatici e urinari di cortisolo che non permettono il

mantenimento del normale ritmo circadiano. In presenza di normali

concentrazioni di ACTH, l’ipercortisolemia può essere attribuita in

parte ad un aumento della secrezione di CRH ipotalamico.

• Alterazioni dell’asse somatotropo causano ipersecrezione di GH

notturna e aumento del numero dei picchi secretori, in qualità di

un’esagerata risposta al GHRH ipotalamico.

• L’anoressia nervosa comporta anche alterazioni fisiologiche a livello

cerebrale, cognitivo e comportamentale.

I meccanismi ipotalamici regolano anche lo sviluppo e il comportamento sessuale.

Nella fase precoce dello sviluppo embrionale, fino a 6 settimane dopo il

concepimento, vi è uno stato indifferenziato a livello sessuale di ogni embrione, nel

quale sono presenti gli apparati riproduttivi primordiali sia maschili che femminili.

Le gonadi primordiali, infatti, presentano una zona midollare corrispondente al

dotto di Wolf, ovvero l’apparato primordiale degli organi riproduttivi maschili, ed

una zona corticale corrispondente al dotto di Muller, apparato primordiale degli

organi riproduttivi femminili.

La presenza del cromosoma Y è fondamentale per lo sviluppo sessuale maschile

dell’embrione, in quanto, dato che tale cromosoma contiene il gene SRY (sex

determinino region on the Y chromosome) responsabile dello sviluppo dei testicoli,

solo in sua presenza nel terzo mese di gestazione le cellule delle gonadi primordiali

indifferenziate iniziano a sintetizzare la proteina sry, con conseguente sviluppo

dell’area midollare delle gonadi primordiali in testicoli e attivazione ipotalamica per

la mascolinizzazione dello sviluppo sessuale. La secrezione ipotalamica di GnRH

induce il rilascio da parte dell’ipofisi anteriore delle gonadotropine FSH ed LH, che,

rispettivamente, stimolano il processo di spermatogenesi delle cellule di Sertoli e

quello di produzione di testosterone delle cellule di Leydig. Mentre le cellule di

Sertoli secernono l’ormone antimulleriano AMH, che inibisce i dotti di Muller con

effetto defemminilizzante, la presenza del testosterone spinge allo sviluppo dei dotti

di Wolf in vasi deferenti, vescicole seminali, epididimo e prostata, con la completa

evoluzione delle gonadi primordiali in testicoli. Il testosterone si converte in

diidrotestosterone DHT, fornendo una potente androgenizzazione che ultima la

mascolinizzazione degli organi sessuali primordiali (gonadi, organi riproduttivi

interni e genitali esterni) promuovendo lo sviluppo dei genitali fetali esterni in scroto

e pene (glande, foglietto uretrale, protuberanze labiscrotali, corpi laterali). Nel corso

dello sviluppo sessuale, gli androgeni promuovono l’evoluzione il mantenimento

degli organi riproduttori, con lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari (peli,

muscoli …) durante la fase della pubertà.

In assenza di cromosoma Y, dunque di testosterone ed androgeni, i dotti di Wolf

regrediscono, l’apparato di Muller si evolve naturalmente in fimbrie, tube di

Falloppio, utero e vagina interna e i caratteri sessuali primordiali si sviluppano

secondo la costituzione di un apparato femminile, con lo sviluppo dei genitali esterni

in clitoride, labbra e vagina esterna. Il rilascio delle gonadotropine sull’asse

ipotalamo – ipofisario, in questo caso, dà il via ad un ciclo riproduttivo che parte

dalla stimolazione da parte dell’FSH della crescita del follicolo ovarico e

dell’ovulazione. La maturazione del follicolo genera produzione di estradiolo, che

induce il rilascio di LH con un picco che causa l’ovulazione: il follicolo ovarico si

rompe e avviene il rilascio dell’ovulo e la formazione del corpo luteo, che secerne

estradiolo e progesterone, il quale prepara la parete dell’utero per l’impianto della

cellula uovo fecondata e le mammelle per la secrezione di latte; nel frattempo, a

livello ipotalamico avviene una diminuzione del rilascio di LH e FSH, al fine di

prevenire l’eventuale maturazione di un altro follicolo nelle ovaie. Gli spermatozoi

disponibili per la fecondazione risalgono verso la parte superiore dell’utero, entrano

in una delle due tube di Falloppio e, eventualmente, fecondano la cellula uovo

annidata nella tuba. Se l’ovulo non viene fecondato, il corpo luteo cessa la

produzione di estradiolo e progesterone ed il rivestimento delle pareti uterine si sfalda

causando la mestruazione.

Darwin coniò l’espressione dimorfismo sessuale per descrivere la condizione in cui

maschi e femmine mostrano evidenti differenze sessuali nella loro anatomia. A livello

del SN, sono stati dimostrati molti esempi di dimorfismo sessuale, comprese

differenze nel numero, nelle dimensioni e nella forma di determinati neuroni. In tutti i

modelli sino ad oggi studiati, gli androgeni mascolinizzano diverse regioni cerebrali,

mentre l’assenza di androgeni porta ad un’anatomia cerebrale tipicamente femminile.

Negli anni 70’ vennero identificate differenze sessuali nel numero di sinapsi

all’interno dell’area preottica mediale PAO dell’ipotalamo. Alla nascita, i nuclei

sessualmente dimorfici SDN di tale area hanno la stessa grandezza nel maschio e

nella femmina di ratto, ma, nei primi giorni di vita, essi crescono velocemente nei

ratti maschi mentre nelle femmine ciò non avviene. E` stato dimostrato che iniezioni

di testosterone nel ratto femmina possono causare aumento permanente delle

dimensioni dell’SDN-POA solo in caso di somministrazione nel periodo perinatale.

Inoltre, la castrazione di un maschio ad un giorno dalla nascita riduce

significativamente la grandezza dell’SDN-POA, a prova del fatto che esiste un

periodo sensibile nel quale la presenza di testosterone causa modificazioni cerebrali

di dimorfismo sessuale. Nell’uomo, le differenze di genere nell’anatomia della zona

preottica non sono evidenziabili in individui al di sotto di 2 anni di età, ma, al di

sopra di tale soglia temporale, sono evidenti differenziazioni cerebrali di dimorfismo

sessuale. La POA sembra controllare il comportamento sessuale maschile attraverso

un fascio che proietta al campo laterale del tegmento, situato nell’area mesencefalica;

la distruzione di questo tratto altera il comportamento sessuale dei ratti maschi,

mentre la stimolazione elettrica di POA induce in loro comportamento copulatorio e

la sua distruzione abolisce il comportamento sessuale nel genere maschile in molte

specie. Lesioni e stimolazioni di tali aree deputate al comportamento sessuale

maschile non hanno alcun effetto sul comportamento sessuale femminile, ma il

nucleo ventromediale VMN dell’ipotalamo contiene circuiti critici per

l’espressione sessuale del genere dai cromosomi xx. La stimolazione elettrica del

VMN provoca lordosi nelle femmine di ratto, mentre lesioni di tale area inibiscono il

loro comportamento sessuale; lesioni bilaterali del VMN eliminano la possibilità di

manifestazione di lordosi. L’influenza di quest’area sul comportamento sessuale delle

femmine di ratto sembra essere mediato da un fascio che discende nel grigio

periacqueduttale PAG, la distruzione del quale abolisce tale comportamento.

Nel 1991 Bailey e Pillard hanno studiato un gruppo di maschi omosessuali con

fratelli gemelli, scoprendo che il 52 % dei gemelli omozigoti e il 22 % dei gemelli

dizigoti sono omosessuali.

Neurobiologia delle emozioni

Si definisce stato emotivo l’insieme dei cambiamenti fisiologici in relazione a

particolari situazioni; si definisce sentimento una sensazione cosciente legata a

percezione cognitiva. La maggior parte delle ricerche sulla fisiologia delle emozioni

si è focalizzata soprattutto su quelle associate a situazioni che ci inducono a

difendere noi stessi o i nostri cari. Paura, ansia, rabbia e aggressività inducono

l’organismo a prepararsi all’attacco, alla fuga o al “congelamento” (fight, fly or

freeze) mediante risposte fisiologiche prevalentemente simpatiche di: aumento del

ritmo e della profondità del respiro; aumento della quantità di sangue emessa con

ogni movimento cardiaco; aumento della pressione del sangue specificatamente

all’irrorazione degli organi interni e dei muscoli; aumento dello zucchero presente nel

sangue mediante operazione del fegato; dilatamento delle pupille oculari al fine di

lasciar entrare più informazione luminosa; aumento delle risposte galvaniche della

pelle. Vi sono diversi centri cerebrali anatomici responsabili della neurobiologia

emozionale:

• L’amigdala è situata nel lobo temporale mediale ed è formata da gruppi di nuclei

basolaterali, che ricevono afferenze visive gustative e tattili, e da gruppi di nuclei

corticomediali, che ricevono afferenze olfattive. I cambiamenti fisici responsabili

del condizionamento classico di una risposta emozionale hanno luogo nei nuclei

basolaterali dell’amigdala, per cui soggetti con danni all’amigdala presentano

compromissioni nell’apprendimento di una risposta emozionale condizionata.

Tuttavia, il nucleo centrale NC dell’amigdala è la regione cerebrale per

l’espressione di risposte emozionali a stimoli nocivi, svolge un importante ruolo nella

regolazione dello stato di vigilanza ed è responsabile della sollecitazione di risposte

emotive ormonali, vegetative e comportamentali. L’attività dell’amigdala è

genericamente legata all’espressione di impulsi emotivi, per cui è caratterizzata da

una maturazione precoce durante lo sviluppo. Animali con lesioni del NC presentano

maggiore docilità: i loro livelli di secrezione ormonale indotta dallo stress sono più

bassi del normale e non mostrano segni di paura in presenza di stimoli associati ad

eventi nocivi; stimolazione elettrica del NC provoca segni fisiologici e

comportamentali della paura e dell’ansia, fino alla comparsa di malattie da stress se la

stimolazione è protratta. Inoltre, l’amigdala riveste un ruolo fondamentale nel

riconoscimento delle emozioni. In un esperimento del 2005 (Adolphs et al.) una

donna con lesione bilaterale dell’amigdala, osservata durante un compito di esami

nazione di fotografie di volti, non guardava gli occhi dei volti e risultava incapace di

riconoscere le espressioni di paura; in uno studio con fMRI del 1996, Breiter et al.

notarono attivazione dell’amigdala specifica in risposta alla visione di facce

impaurite e nessuna attivazione in risposta a facce felici o neutrali.

• La corteccia prefrontale ventromediale CPFm riceve afferenze da talamo,

amigdala, area tegmentale, sistema olfattivo e corteccia temporale, con informazioni

sull’ambiente circostante, che, una volta elaborate, influenzano con le efferenze la

regolazione delle risposte impulsive. Quest’area è responsabile dell’estinzione della

risposta condizionata ed una sua lesione può compromettere il controllo

comportamentale e il decision making in relazione alla disregolazione emotiva.

L’implementazione delle funzioni esecutive di inibizione e regolazione emozionale

necessita, rispetto all’amigdala, una maturazione più lenta durante lo sviluppo. Nel

2001, uno studio di imaging funzionale (Green et al.) in analisi al noto dilemma del

trolley e del footbridge (Foot, 1967) dimostra che la CPFm riceve una forte

attivazione in seguito a dilemma morale solo in caso di dilemma personale. Lesioni

alla CPFm portano ad avere deficit emotivi che conducono, anche nel caso di

dilemmi morali personali, a giudizio utilitaristico: soggetti con danni alla CPF non

mostrano segni fisiologici legati a reazioni emotive spiacevoli e, nel dilemma del

footbridge, spingerebbero l’uomo giù dal ponte (2009, Moretto et al.). Inoltre,

soggetti con danni alla corteccia prefrontale ventromediale mostrano nel lowa

gambling task perseverazione nella scelta dei mazzi di carte svantaggiosi (Mitchell,

Colledge, Leonard, & Blair, 2002) e assenza di risposta cutanea anticipatoria

precedente la scelta della carta (Bechara, Damasio, Tranel & Damasio, 1997).

Il caso clinico più celebre nella dimostrazione delle influenze neurobiologiche

all’emozione è quello di Phineas Gage, un operaio che, a seguito di un grave

incidente sul lavoro che gli danneggiò la CPFm, perse le funzioni esecutive deputate

alla regolazione emozionale e divenne un uomo improvvisamente disinibito e

volgare. Tipicamente, individui con danni alla CPFm mostrano comportamenti non in

linea con quanto conosciuto in via teorica, mantenendo un’inalterata capacità di

valutare il significato delle situazioni. La parte anteriore dei lobi temporali è

considerata come sede della “conoscenza morale”. Nel 1990, Damasio et al.

attribuirono il termine sociopatia acquisita a disturbi acquisiti relativi ad aumento di

impulsività, aggressività, comportamento bizzarro e tendenza alla condotta violenta e

criminale, con difficoltà in empatia e mentalizzazione.

Nel 1998, Raine et al. osservarono diminuzione dell’attività prefrontale e aumento

di quella sottocorticale (in particolare dell’amigdala) in soggetti detenuti che avevano

commesso omicidi di tipo impulsivo/violento rispetto a soggetti neurotipici; nel 2002

i medesimi sperimentatori documentarono riduzione dell’11% del volume di sostanza

grigia della corteccia prefrontale in soggetti con disturbo antisociale di personalità in

rispetto a soggetti di controllo. Inoltre, ricerche sugli esseri umani hanno dimostrato

che la riduzione del tasso di rilascio della serotonina è associato a comportamenti

violenti e antisociali di aggressione, omicidio e violenza sui minori, a prova del fatto

che l’attività delle sinapsi serotoninergiche inibisce l’aggressività. Per di più, farmaci

che stimolano il rilascio della serotonina aumentano l’attività della corteccia

orbitofrontale di soggetti neuro tipici, ma non hanno lo stesso effetto su individui con

una storia di aggressività impulsiva (New et al., 2002). Riguardo alla relazione fra

ormoni ed aggressività, esperimenti sui roditori hanno evidenziato una forte

influenza fra produzione di testosterone ed aggressività, anche a dimostrazione della

maggiore aggressività del genere maschile rispetto a quello femminile:

somministrazione prolungata di testosterone induce roditori maschi a comportamento

aggressivo anche con antecedente castrazione subito dopo la nascita; le femmine

poste tra due maschi hanno livelli significativamente più alti di testosterone nel

sangue e in età adulta mostrano una maggior propensione ad aggredire altre femmine;

inoltre l’aggressività tra maschi è abolita se viene reciso il nervo vomeronasale, che

collega il cervello all’organo vomeronasale. Negli esseri umani sono stati attuati vari

confronti fra livelli di testosterone ed aggressività, anche con la sperimentazione su

gemelli; tuttavia, le influenze ambientali non permettono di escludere relazioni spurie

fra i risultati che legano le due componenti oggetto di ricerca.

Nel 2010, in uno studio di imaging funzionale di Nili et al. i soggetti sperimentali

potevano far muovere un nastro trasportatore con sopra posizionato un serpente.

E`stata notata una forte attivazione della corteccia cingolata anteriore subgenuale, una

regione della CPFm, nei soggetti che facevano avvicinare l’animale pur avendone

paura. I soggetti che soccombevano alla paura mostravano attivazione nulla della

CCAsg, a dimostrazione del fatto che tale area è deputata alla regolazione emotiva

del coraggio.

Le emozioni transculturali formatesi nel corso dell’evoluzione sono dette emozioni

primarie e sono: rabbia; paura; disgusto; sorpresa; gioia; tristezza. In particolare,

l’espressione del disgusto è correlata all’attivazione della corteccia insulare e di parte

dei gangli della base, in risposta a stimoli olfattivi e visivi. Come il disgusto, anche il

disprezzo mette in guardia l’individuo da situazioni potenzialmente pericolose, ma ha

come referente principale l’essere vivente, in connessione con l’interazione sociale.

Da questo punto di vista il disprezzo è considerato come un’emozione complessa,

sulla quale influiscono le regole sociali e culturali apprese durante lo sviluppo

dell’individuo all’interno della società. Nella decodificazione e rappresentazione

delle espressioni facciali relative alle emozioni, l’emisfero destro svolge un ruolo

preponderante rispetto a quello sinistro: molti esperimenti (fra i quali quello su facce

chimeriche del 1978, di Sackein e Gur) evidenziano maggiore espressività della parte

sinistra del volto rispetto alla destra; inoltre soggetti con lesioni dell’emisfero destro

hanno difficoltà a produrre e/o descrivere immagini mentali delle espressioni facciali

legate alle emozioni, anche in assenza di deficit generali di rappresentazione mentale

(Bowers et al., 1991). Il fenomeno del feedback da simulazione delle emozioni,

probabilmente derivante dalla tendenza innata al condizionamento classico ed

all’apprendimento osservativo, dimostra uno stretto legame fra espressione

emozionale e psicofisiologia emozionale: la contrazione dei muscoli facciali collegati

all’espressione delle emozioni può influenzare non solo l’umore (esperimenti di

Lewis e Bowler sui soggetti con iniezioni di botox, 20009), ma perfino l’attività del

SNA (Ekman et al., 1990: far muovere determinati muscoli facciali per simulare

espressioni emozionali senza rivelare ai soggetti quale emozione si stesse cercando di

far riprodurre porta all’alterazione dell’attività del SNA). La risposta espressiva

automatica di ogni emozione, infatti, non interessa le vie corticali e non è

controllabile dal comportamento cosciente: si definiscono microespressioni

espressioni facciali involontarie della durata di 1/5 s, le quali rivelano un’emozione

anche se il soggetto tenta di nasconderla. La faccial action coding system (FACS) è

un sistema creato dal “Paul Ekman gruoup”, che permette di misurare e valutare le

espressioni facciali mediante analisi delle microespressioni con ambiti applicativi

nella lie detection, nella sicurezza e nella psicologia clinica. Ricerche approfondite

sulla spontaneità dei processi emozionali espressivi hanno evidenziato una

diversificazione neuro anatomica nell’espressione facciale delle emozioni: le

emozioni spontanee ed altri comportamenti stereotipati, come ad esempio ridere o

piangere, sono controllate da circuiti neurali specifici che interessano la regione

insulare della corteccia prefrontale, la sostanza bianca del lobo frontale e parti del

talamo; i movimenti facciali volontari sono controllati dalla corteccia motoria

primaria e dai nervi cranici motori. In alcuni esperimenti a riguardo, una donna con

lesioni ai circuiti dei movimenti facciali volontari dell’emisfero destro risultava

incapace di sorridere nella parte sinistra del volto mostrando i denti, mentre sorrideva

in modo normale in caso di sorriso spontaneo; un uomo con lesioni ai circuiti neurali

dell’emisfero sinistro, deputati ai movimenti facciali involontari, evidenziava il

deficit opposto. Nel 1862, Duchenne notò che: “Il muscolo zigomatico maggiore

obbedisce alla volontà, mentre l’orbicolare degli occhi è chiamato in gioco soltanto

dalle dolci emozioni dell’anima”. La doppia via di LeDeux (1986) sembra spiegare

tale fenomeno attraverso la presentazione di un modello di elaborazione della risposta

emotiva con una via talamica veloce responsabile di risposta emozionale cosciente

ma causalmente non elaborata; una via corticale lenta che fornisce risposta

emozionale dettagliata ed elaborata in modo adeguato alla situazione. Le

informazioni primarie dello stimolo emotivo sono povere di informazioni, ma

sufficienti affinché il talamo, mediante la via talamica, trasmetta all’amigdala,

responsabile della risposta emotiva spontanea; nel frattempo, il talamo invia le

informazioni grezze agli stadi corticali, che elaborano le informazioni in modo più

dettagliato in relazione con lo stimolo emotivo, da qui, attraverso la via corticale, le

informazioni giungono doppiamente all’amigdala, che in tal caso fornisce una

risposta comportamentale cosciente e controllata. Le due vie di elaborazione

probabilmente agiscono in parallelo, ma in alcune situazioni un metodo di

elaborazione emotiva prevale sull’altro. Inoltre, esperimenti sulla visione subliminale

(Ladavas e Berti, 2009) e sulla visione cieca affettiva legata al blindsight (Gelder et a.

1999; Anders et al., 2000) dimostrano che l’amigdala può compiere valutazione del

significato emotivo dello stimolo in assenza della sua percezione conscia.

In una visione psicofisiologica delle tre celebri teorie dell’emozione basate

sull’attivazione fisiologica:

• Per la teoria di James – Lange (1890) le sensazioni emotive sono il prodotto del

feedback periferico di attivazione fisiologica e modificazione corporea.

• Cannon (1927) critica la teoria di J-L sulla base della similitudine dell’attivazione

fisiologica di molte emozioni e sulla poca sensibilità degli organi interni agli stimoli

emozionali. Nonostante non sia possibile essere sicuri delle emozioni che provano gli

animali in laboratorio, la sezione dei nervi sensoriali tra organi interni e cervello, in

molti animali, non altera il comportamento emozionale. Sulla base di queste ragioni,

la teoria di Cannon - Bard (1927), pur escludendo erroneamente l’amigdala dai

processi di elaborazione emozionale, presenta un modello di attivazione emozionale

regolato dalle regioni talamiche, che portano in maniera automatica e simultanea ad

elaborazione cognitiva e manifestazioni periferiche.

• Basandosi sulle sue osservazioni sperimentali, fra le quali il suo noto esperimento

del 1971in cui soggetti a cui era stata iniettata adrenalina riferivano di provare

emozioni più intense in relazioni ambientali rispetto a soggetti a cui era stato

somministrato un placebo, Schachter (1962) elabora la teoria secondo la quale la

risposta emozionale dipende sia dal feedback sensoriale, sia dalla valutazione

cognitiva dello stimolo.

Il sonno

Nonostante la ricerca scientifica necessiti ancora grandi progressi in questo campo, è

possibile definire il sonno come una condizione di interruzione ciclica e reversibile

della veglia, accompagnata da aumento della soglia di reazione agli stimoli e da

perdita della reattività cosciente agli stimoli. Nelle fasi della nostra vita, il sonno

varia di quantità e qualità: i bambini sperimentano un sonno polifasico, che,

progressivamente, si traduce con la crescita in sonno bifasico, con fase del sonno più

lunga di notte e sempre minore di giorno; l’adulto necessita 7-8 ore di sonno a notte

e, nell’anzianità, il sonno si restringe fino a tornare bifasico. Sono catalogate tre fasi

principali di sonno a partire dalla veglia, più la fase REM che si sviluppa

generalmente nella seconda parte della notte:

• la prima fase è caratterizzata da uno stato di veglia-sonno, con onde afa e theta a

tracciato misto;

• la seconda fase è caratterizzata da onde bifasiche di frequenza di 0,3-2 Hz,

chiamate complessi K, accompagnati da corte sequenza intermittenti di onde con

frequenza di 11-15 Hz, chiamate fusi del sonno; in prevalenza in questa fase

compaiono onde theta ed è il tipo di fase più frequente nel sonno non-REM;

• la terza fase è in prevalenza caratterizzata da onde delta, con sonno profondo e

ristoratore;

• la fase REM presenta sonno fisso con possibili comparse di onde alfa, caratterizzato

dal movimento degli occhi, indice della massima attività cerebrale e della minima

attività fisica dell’intero ciclo di sonno.

Ogni ciclo ha una durata di circa 90 minuti, lungo i quali si alternano le quattro fasi,

variando in base al momento della notte. La terza fase e la fase REM sono

indispensabili alla vita, per cui recuperiamo selettivamente la fase del sonno che ci

serve e spesso, quando siamo stanchi, facciamo più sonno REM e n3.

Le secrezioni ormonali necessarie per il mantenimento delle funzionalità legate al

sonno riguardano principalmente il rilascio di melatonina (secrezione legata alla luce

che presenta un picco solitamente intorno alle 2 – 3 di notte fino ad annullarsi al

mattino, per questo meccanismo il display dei dispositivi elettronici induce a stati di

veglia) e di cortisolo, che, al contrario, inizia ad essere secreto al mattino. Inoltre,

anche la temperatura influisce sul rilascio di sostanze interne relative al ciclo sonno-

veglia. L’importanza del rispetto della ciclicità del sonno si evince nei suoi sostanziali

meccanismi regolatori:

• Il processo omeostatico del sonno è in relazione all’accumulazione di sostanze

promotrici del sonno, che, durante le fasi di sonno, vengono scaricate rapidamente

fino al momento di veglia, in cui vengono riprodotte. Questo meccanismo regolatore

è indipendente da tutti gli altri.

• Il ritmo circadiano regola processi fisiologici dell’organismo con una ciclicità di

periodo corrispondente a circa 25 ore, al fine di far sì che nell’organismo si

verifichino i fenomeni necessari alla vita. In alcuni soggetti, tale meccanismo può

essere alterato biologicamente o per processi patologici.

• Il ritmo ultradiano consente l’alternanza di fasi REM e non – REM durante la

notte, attraverso l’attivazione alternata di gruppi di cellule REM-on e REM-off.

• Il meccanismo dell’aurousal regola la sensibilità ad alcuni stimoli esterni,

conferendo diversificazione soggettiva alla sensibilità e alla soglia per il risveglio,

legata alle barriere cognitive presenti in base ai significati semantici degli stimoli.

Le funzioni del sonno non sono molto chiare: alcune teorie attribuiscono al sonno la

funzione di consolidamento degli engrammi, altre ipotizzano riguardo a processi

metabolici cellulari fondamentali per l’eliminazione delle sostanze tossiche.

In un centro del sonno lavorano molte figure professionali (neurologi; psichiatri;

psicologi; tecnici di neuro fisiopatologia; infermieri; personale di supporto e

collaborazione con altri reparti), che, al fine di svolgere impegnative attività di

ricerca, diagnostiche e terapeutiche, condividono i loro lavori sulla base di parametri

monitorizzabili:

• L’EEG viene spesso utilizzato per registrazione notturna sorvegliata da personale

tecnico.

• L elettroculogramma EOG è utilizzato per analisi dell’ attività elettrica legata al

movimento degli occhi.

• L’ elettromiogramma EMG è usato per analisi dell’ attività elettrica muscolare,

in genere riferita al muscolo sottomentoniero.

• ECG per analisi dell’attività elettrica cardiaca.

• La termocoppia o cannula nasale si posiziona sul naso del paziente poco prima

dell’addormentamento e non deve essere mai mossa per tutta la registrazione, al fine

di analizzare il flusso oronasale.

• L’ossimetro è posto sull’anulare del soggetto e misura la pulsossimetria, ovvero

l’ossigenazione del sangue.

• Fasce poste intorno al busto del paziente misurano la pletismografia, legata ai

volumi respiratori.

• Un microfono, posto di solito sul giugulo, misura il russamento del paziente.

• Un posiziostato è di solito posto sull’anca per analizzare la postura supina o

decupito laterale del soggetto; un altro posiziostato è posto sulla tibia, al fine di

eseguire diagnosi su patologie che comportano movimenti periodici degli arti

inferiori.

• Un actigrafo è un sensore di movimento che, posto solitamente sul polso del

soggetto per una settimana tipica, ne monitora il ciclo sonno-veglia.

• Il polisonnigrafo effettua un registrazione encefalografica dello stato di sonno del

paziente in relazione a movimento degli occhi; attività cardiaca e di escursione

toracica ed addominale; può essere sia fisso che portatile, dunque può essere

utilizzato sia in laboratorio, sia in domicilio; di solito la registrazione effettiva

dovrebbe essere preceduta da registrazione notturna di adattamento in laboratorio.

• Il videopolisonnigrafo effettua una videoregistrazione encefalografica del paziente

in stato di sonno, evidenziandone i parametri necessari all’analisi del sonno.

• Il poligrafo funziona senza elettrodi cerebrali ed esegue una poligrafia dinamica

ambulatoriale senza misurazione cerebrale,svolta solitamente su otto canali ed

utilizzabile anche a domicilio.

• Lo strumento principale di rilevazione di informazioni sul sonno del soggetto è

l’anamnesi, i quali colloqui devono essere interpretati in base a distinzione fra

privazione autoindotta del sonno (prima causa di sonnolenza in Occidente) ed

effettivi disturbi quantitativi o qualitativi del sonno; entrambi componenti possono

essere causa di stanchezza fisica, sonnolenza ed altre degenerazioni più o meno gravi

che implicano la salute dell’individuo. La tecnica “BEARS” è indice di un corretto

colloquio anamnestico ed è l’acronimo di:

⁻ bedtime: cosa succede nel letto quando il soggetto è coricato;

⁻ excessive daytime sleepiness: eccessiva sonnolenza diurna

⁻ awakenings: risvegli durante il sonno;

⁻ regularity and duration of sleep: sonno regolatore in termini di durata;

⁻ snoring: russamento.

Tipicamente i soggetti sono poco informati sul corretto comportamento in relazione

al sonno salutare, molti eseguono rituali controproducenti per addormentarsi (fumare,

bere alcolici o caffè, ingerire farmaci non adeguati …) e spesso i disturbi del sonno

sono confusi con quello di insonnia, le quali diagnosi sono abbastanza rare rispetto a

ciò che si crede nel pensiero comune. L’International Classification of Sleep Disorder

(ICD III) è il catalogo dei disturbi del sonno più utilizzato e contiene una precisa

descrizione di tutti i disturbi del sonno conosciuti nella letteratura scientifica:

• Si definisce insonnia la difficoltà nell’iniziare o mantenere il sonno, oppure la

difficoltà nell’avere un sonno ristoratore. Questo disturbo prevale nelle donne in età

avanzata ed esiste una grossa percentuale di persone insonni non in trattamento;

conseguenze delle insonnie non trattate possono riguardare giorni di mutua,

addormentamenti diurni (molti incidenti alla guida sono causati da insonnia) e

incidenza di depressione. Una vecchia classificazione diversificava le insonnie

primarie dalle insonnie secondarie, dovute a fattori esterni; una nuova classificazione

identifica per durata insonnia cronica (più di tre mesi) o acuta (a breve termine), la

quale spesso si annulla automaticamente o viene trattata con una terapia mirata a

breve termine (15-30 giorni) a base di benzodiazepine (affinché sia funzionale, la

somministrazione di questo farmaco non deve produrre assuefazione, dipendenza

psicologica e tolleranza, né causare deficit mnestici e respiratori, né avere effetti nel

periodo di veglia; deve produrre un assorbimento rapido che induca il sonno

rapidamente) o, in alternativa, dazopiridine, anche in questo caso con cautela. Per

terapie a lungo termine relative ad insonnie croniche, farmaci incidenti sulla

produzione di melatonina e antidepressivi possono essere funzionali solo se

accompagnati ad una terapia cognitivo – comportamentale di alcuni mesi, richiedente

molto impegno per operatore e paziente ed atta a regolarizzare il ciclo sonno-veglia.

• I disturbi respiratori del sonno si dividono in due categorie principali:

⁻ le apnee ostruttive del sonno (OSAS) sono fra le più diffuse, riguardano il 4 %

della popolazione ed il 20 % della popolazione over 60. Questo disturbo riguarda

interruzioni della respirazione durante il sonno e può essere entro un continuum fra

indice lieve (da 5 a 15 interruzioni per ogni ora di sonno) e grave (più di 30

interruzioni per ogni ora di sonno). Di solito, il soggetto non si rende conto del suo

disturbo (sono i compagni di letto ad osservare il disturbo, il quale spesso viene

diagnosticato con poligrafia dinamica ambulatoriale) e continua a dormire, tuttavia,

queste interruzioni della respirazione determinano ripetitivo calo di ossigeno nel

sangue, causando un sonno non ristoratore con molte attivazioni cerebrali che

interrompono i regolari cicli del sonno e provocano eccessiva sonnolenza diurna;

russamento; bocca secca; cefalee al risveglio; riflusso gastroesofageo; bruxismo; calo

della libido; irritabilità; sudorazione; episodi confusionali notturni; deficit cognitivi;

andando incontro, a lungo andare, a patologie gravi cerebrovascolari e

cardiovascolari e demenze (se non è ossigenato, il cervello può andare incontro ad

atrofia). I fattori che aumentano il rischio di insorgenza di questo tipo di disturbo

sono relativi a predisposizione genica, sovrappeso, posizione supina nel sonno e

particolare conformazione facciale: i soggetti affetti da sindrome di Down spesso

sono colpiti da OSAS, anche la categoria dei camionisti è molto esposta. Nonostante

in alcuni casi si proponga una terapia chirurgica invasiva otorinolaringoiatria o

maxilofacciale, tipicamente per l’OSAS si propone una terapia protesica (che agisce

sugli effetti, non sulle cause): la ventiloterapia a pressione positiva (CPAP)

consiste nell’immissione di ossigeno nelle vie aeree del paziente mediante

mascherina collegata ad una macchinetta con compressore che preleva l’aria

dall’esterno e la immette con pressione continua e automatica regolabile in base a

conformazione e peso corporeo del soggetto. Questa terapia ha un alto tasso di rifiuto

a casa dell’insorgenza di molti problemi tecnici, in alternativa è possibile utilizzare il

Mandibular Advances Devices (MAD), terapia meno efficace ma più pratica del

CPAP, costituita da un apparecchio da indossare di notte per creare spazio utile al

respiro. Inoltre, in caso di apnee posizionali si ricorre a terapia posizionale.

⁻ la s indrome delle apnee centrali consiste nella difficoltà di mandare il comando

respiratorio ai sistemi centrali di respirazione.

• I disturbi del movimento consistono in movimenti ritmici e molto rapidi degli arti

inferiori del soggetto (spesso al piede), rilevabili con poligrafia dinamica

ambulatoriale, posizionando l’elettrodo sulla tibia del paziente. Il disturbo viene

considerato tale se l’elettrodo registra movimento entro un limite soglia e questi

movimenti determinano alleggerimento del sonno, con conseguente sonnolenza

diurna e danneggiamento della qualità del sonno. Una terapia farmacologica molto

efficace per questi disturbi è relativa alla somministrazione di piccoli dosaggi del

farmaco mirapexin. In quest’ambito diagnostico, molto frequente è la sindrome delle

gambe senza riposo, fastidio e irrequietezza nelle gambe che si presenta soprattutto

in orario serale e colpisce prevalentemente il sesso femminile in legame con ciclo

mestruale e gravidanza. Il disturbo in questione può essere primario idiopatico o

secondario per carenza di ferro, ma, a causa della confusione con il dolore muscolare,

è spesso sotto diagnosticato.

• Le ipersonnie di orgine centrale si concentrano prevalentemente nella

manifestazione di narcolessia, patologia rara (incidenza dello 0,5 %) che include la

tetrade sintomatologica di: episodi di sonnolenza invincibile (forte tendenza a

cadere addormentati in situazioni non adeguate, spesso noiose); cataplessia (episodio

di cedimento muscolare, nel quale il soggetto si addormenta spesso in seguito a forti

emozioni); paralisi del sonno (il soggetto, nel risveglio o più di rado

nel’addormentamento, è cosciente ma non ha il controllo del corpo né è in grado di

muovere i muscoli); allucinazioni (vivide e spesso piacevoli, si presentano al

risveglio o all’addormentamento). La presenza dei quattro sintomi non è tuttavia

sufficiente alla diagnosi, che richiede una sperimentazione strumentale di

registrazione poligrafica delle latenze di addormentamento in REM diurno ad

intervalli regolari (5 registrazioni, se la latenza è inferiore o uguale a 5 minuti per

almeno due registrazioni, il caso è patologico) oppure un dosaggio di

ipocretina/oressine nel liquor cerebrospinale. Si ritiene che la narcolessia sia una

sorta di intromissione del sonno REM nelle ore di veglia: durante l’addormentamento

diurno si può cadere direttamente in fase REM, inoltre molte manifestazioni

sintomatiche sono tipiche del sonno REM. Una volta per mantenere la veglia in

soggetti narcolettici si somministravano anfetamine, oggi esistono farmaci attivanti e

terapie comportamentali atte a migliorare la situazione diurna.

• I disturbi del ritmo circadiano si riferiscono problemi del sistema meccanico che

regola il ciclo sonno-veglia e sono spesso diagnosticati come insonnie, alcuni esempi

sono il jet lag, il turnismo, il disturbo d’anticipo di fase e il disturbo di posticipo

di fase. In questi casi, la migliore terapia è quella comportamentale.

• le parasonnie possono essere di tipo REM o non-REM:

⁻ le parassonie REM consistono in incubi notturni ed allucinazioni ipnagogiche

(subito prima dell’addormentamento) ed ipnopompiche (al risveglio). Si considerano

come patologiche in caso di disturbi del comportamento nel sogno REM relativi a

erezioni dolorose e reazioni prevalentemente di violenza. Ha una durata di 1-20

minuti e colpisce circa lo 0,5 % della popolazione ed è più frequente nel sesso

maschile dopo i 50 anni

⁻ le parasonnie non-REM sono costituite da scosse ipniche che determinano

immagini ipnagogiche e fenomeni di inizio del sonno. Sono da considerarsi

patologiche in caso di disturbi dell’aurosal che provocano fenomeni anomali quali

sonnambulismo (episodio di parziale risveglio improvviso, spontaneo o provocato,

con atti motori automatici complessi e spesso disprassici e finalizzati, coperti da

amnesia totale o parziale, con vago ricordo onirico; durata 5-60 minuti; incidenza del

25% sui bambini, 5-10 % sugli adulti); risveglio confusionale (episodio di parziale

risveglio improvviso, spontaneo o provocato, con ripresa delle capacità automatiche

motorie in presenza di stato confusionale, coperto da amnesia totale o parziale, con

vago ricordo onirico; durata 30 secondi – decine di minuti; incidenza 5 % nei

bambini, 3-4% negli adulti); sleepsex (sonnambulismo accompagnato da pratiche

sessuali di masturbazione o di sesso con un partner anche sconosciuto); pavour

nocturnus (episodi di terrore notturno; colpiscono in prevalenza i bambini). Nel 25

% dei casi di parasonnie sono presenti anche stati parasonnici misti, REM e non-

REM. I fattori che predispongono l’incidenza di parasonnie sono prevalentemente

genetici, ma i fattori scatenanti principali sono relativi a precedente deprivazione di

sonno, stress, uso di farmaci depressogeni del SNC ed improvvisi risvegli per stimoli

esterni e/o interni.

Il sistema somatosensoriale: dolore e nocicezione

Si definisce nocicezione la modalità sensoriale che permette la ricezione ed il

trasporto al SNC, in termini di eventi fisiologici, di stimoli potenzialmente lesivi per

l’organismo. L’ International Association for the Study of Pain definisce il dolore

come: << un’espereienza emotiva e sensoriale spiacevole associata ad un reale o

potenziale danno tissutale, o descritta in tali termini >>; il dolore è dunque

l’elaborazione ed integrazione che il SNC opera nella nocicezione, il quale prodotto è

costituito dalla percezione di sensazioni pericolose o spiacevoli per l’organismo,

tradotte in effetto sensoriale cosciente di componenti:

 Sensoriale discriminativa: informazione riguardo all’intensità dello stimolo

che ne definisce inizio e fine, mediata da una via che va dal midollo spinale al

talamo ventrale posterolaterale fino ad area somatosensoriale primaria e

secondaria;

 Affettiva o emozionale: traduzione emotiva delle sensazioni spiacevoli

relative allo stimolo, mediata da vie che raggiungono corteccia cingolata

anteriore e corteccia insulare;

 Autonoma: riflessi mediati dal SNA;

 Motoria: riflessi motori di fuga o protezione;

 Cognitivo – valutativa: valutazione individuale del significato dell’esperienza

di dolore in relazione al proprio stato di salute, mediata da vie che raggiungono

la corteccia prefrontale dorsolaterale;

Nello studio dei sistemi sensoriali e della percezione, l’approccio oggettivo si

riferisce a misurazioni degli eventi nervosi tramite elettrodi, in relazione a recezione

dello stimolo, elaborazione ed integrazione nervosa delle sue informazioni

fisiologiche; l’approccio soggettivo si basa su ciò che l’individuo riferisce riguardo

alla sua sensazione e percezione soggettiva. Lo studio di tutti i sistemi sensoriali si

fonda sui concetti fondamentali di stimolo adeguato, inibizione laterale e campo

recettivo; nel caso del sistema somatosensoriale, la sensibilità somestesica

comprende le modalità di meccanocezione, propriocezione, termocezione e

nocicezione. Le vie che trasportano le informazioni relative a temperatura e dolore

[nelle vie termo-dolorifiche ascendenti, il segnale recepito da nocicettori, ovvero

terminazioni nervose libere, viene trasmesso a livello delle corna dorsali del midollo

spinale per mezzo di fibre mielinche A per il dolore primario (dolore rapido e

δ

acuto, fibre attivate da nocicettori termici che recepiscono temperature > 45°C e <

5°C e nocicettori meccanici relativi a pressione intensa) e fibre amielinche C per il

dolore secondario (dolore lento e diffuso, fibre attivate da nocicettori polimodali che

recepiscono stimoli meccanici, termici e chimici), qui viene contratta la prima sinapsi

e gli assoni dei neuroni spinali attraversano la linea mediana e si portano alla parte

opposta del midollo spinale, permettendo la trasmissione delle informazioni da una

metà del corpo all’emisfero cerebrale opposto; lungo il tratto spino talamico laterale,

le informazioni giungono ai nuclei posteriori ventrali del talamo, dove l’elaborazione

si conclude con l’integrazione e la trasmissione delle informazioni ai centri

emozionali e alle aree somatosensoriali primaria e secondaria] sono diverse da quelle

tattili e propriocettive (nelle vie tattili propriocettive, il segnale recepito dai

meccanocettori, terminazioni nervose che fungono da strutture specializzate nella

pelle, è trasmesso al midollo spinale mediante i grandi assoni A della radice

β

dorsale, rivestiti da uno spesso strato mielinico; le informazioni vengono trasmesse ai

nuclei bulbari inferiori, dove avviene la prima sinapsi, e da qui al lemnisco mediale,

che incrocia la linea mediana e si porta dalla parte opposta permettendo l’incrocio

emisferico delle informazioni derivanti dallo stimolo; le informazioni sono poi

trasmesse ai nuclei posteriori ventrali del talamo, che danno vita all’elaborazione

conclusiva mediante collegamento con le aree somatosensoriali primaria e

secondaria). Secondo la valida teoria del cancello (Gating Theory of Pain

Modulation, Melzack & Wall, 1965), i neuroni centripeti del corno dorsale del

sistema nocicettivo sono inibiti dall’attivazione di afferenze A di grosso calibro

β

non nocicettivo (cancello chiuso) ed attivati dall’eccitazione di afferenze A e C di

δ

piccolo calibro (cancello aperto), regolando la modulazione e la percezione del dolore

a seconda del livello di apertura dei cancelli. Inoltre, il controllo del dolore può essere

svolto anche per mezzo dell’attività del sistema inibitorio discendente, nel quale

assoni di neuroni che si trovano a livello della PAG del tronco encefalico e nel nucleo

del Rafe magno vanno ad inibire i neuroni che si trovano nelle corna posteriori del

midollo spinale legandosi a siti recettoriali oppioidi di sostanze esogene morfino

simili e sostanze endogene prodotte dall’organismo con effetto analgesico (encefaline

ed endorfine, sistema degli oppiati endogeni). Le diverse componenti del dolore,

dunque, sembrano implicare meccanismi cerebrali differenti, che riguardano il

sistema mediale (dal midollo ascendente alla PAG; talamo mediale; regioni limbiche

incluse corteccia cingolata anteriore ed amigdala; insula; aree prefrontali e corteccia

parietale posteriore) per la componente affettivo – cognitiva; il sistema laterale

(tratto spino – talamico laterale, nuclei posteriori ventrali del talamo e aree

somatosensoriali primaria e secondaria) per la componente sensoriale –

discriminativa di localizzazione, intensità e qualità. Ad ulteriore dimostrazione di ciò,

un esperimento PET di Rainville et al. (1997) conferma che l’attivazione dell’area

somatosensoriale primaria conseguente ad uno stimolo doloroso non è influenzata

dalla riduzione della spiacevolezza di tale stimolo indotta ipnoticamente; la corteccia

cingolata anteriore, invece, presenta attivazione minore nella stessa situazione.

Inoltre, danni alla corteccia dorso laterale prefrontale compromettono la capacità di

riconoscimento e pianificazione cognitiva in relazione a situazioni dolorifiche; lesioni

all’insula determinano asimbolia per il dolore, in quanto compromettono le funzioni

integrative sensitive, affettive e cognitive; scosse elettriche sul dorso della mano di

alcuni soggetti femminili attiva corteccia cingolata anteriore, insula anteriore e area

somatosensoriale primaria, le stesse regioni, ad eccezione dell’area somatosensoriale

primaria, si attivavano per empatia quando gli stessi soggetti vedono il partner

ricevere la scossa dolorosa. Per di più, il dolore non presenta alcun tipo di

rappresentazione corticale: la stimolazione di nessun area corticale evoca dolore.

Il dolore fisiopatologicamente nocicettivo può essere qualitativamente di tipo

somatico (superficiale se interessa la cute o profondo se interessa il tessuto

connettivo) o viscerale ed è determinato da stimoli algogeni che interessano i

recettori periferici; il dolore neuropatico può essere periferico o centrale ed è

determinato da lesioni intrinseche alle vie nervose, a cui seguono alterazioni della

ricezione o trasmissione del messaggio doloroso. L’algometria si occupa della

misurazione del dolore secondo diversi metodi di analisi:

 L’algometria soggettiva misura soglia del dolore, intensità del dolore (in

questo caso utilizzo di scale nominali, numeriche e VAS, ovvero visuo –


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DESCRIZIONE APPUNTO

Ho costruito queste pagine lezione dopo lezione, integrando tutto lo studio del corso in un unico documento Word. Per l'esame mi sono affacciato unicamente alle risorse di questo file, che coprono esaustivamente tutto il programma e, anche con uno studio rapido, in poco tempo permettono una completa acquisizione delle conoscenze riguardanti la psicologia fisiologica. Questi appunti mi hanno permesso uno studio veloce ed integrato, che dopo un solo week end di ripetizione mi ha fruttato un soddisfacente 28 all'esame. Auguro questo e molto di più anche a voi!


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher gerardo.qui di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicologia fisiologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Amanzio Martina.

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