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μV
originano tali variazioni evocate. Mediante la tecnica dell’averaging, si sommano
numerose epoche sincronizzate con lo stimolo o con l’evento stesso, in modo da
ottenere una sommazione algebrica fra attività evocata ed attività di fondo, il quale,
valore, essendo fondamentalmente casuale rispetto all’evento considerato, tende ad
annullarsi ed a mettere in risalto il potenziale evocato rispetto al rumore di fondo. La
risposta media ottenuta con l’averaging corrisponde alla risposta evocata, le quali
componenti sono riconducibili ai vari stadi di processing dell’informazione sensoriale
o evento – correlata nel cervello e, a partire da questi risultati, sono analizzate
secondo i parametri di: latenza temporale tra il momento di applicazione dello
stimolo e quello di comparsa della componente; topografia della superficie cranica in
cui è registrabile la massima ampiezza della componente; ampiezza della deflessione
della componente rispetto al livello basale.
L’ EEG di un soggetto sano, adulto, vigile, in riposo sensoriale, rilassato, con gli
occhi chiusi, presenta un’attività di fondo in banda alfa spazializzata che occupa i
due terzi posteriori del capo bilaterale ed è simmetrica, sincrona e stabile. In questo
tipo di soggetto si osserva una tipica reazione d’arresto, i ritmi beta si registrano sulle
regioni frontali e centrali e i ritmi theta si possono manifestare sulle regioni
temporali, spesso frammisti ai ritmi alfa. D’altra parte, le anomalie focali riflettono
un’alterazione cerebrale circoscritta o legata a lesioni a distanza che interessano
strutture profonde proiettanti sulla regione cerebrale in questione; si caratterizzano
per segni EEG deficitari lesionali in caso di riduzione di ampiezza localizzata nei
ritmi cerebrali, per segni EEG di iperfunzione in caso di scarica neuronale eccessiva
parossistica ipersincrona di una porzione di neuroni cerebrali. Nonostante la
semeiologia EEG non sia quasi mai specifica di un’eziologia, è possibile individuare
diversi tipi di anomalie di tracciati EEG, che, se considerate con distacco dal
riduzionismo eziologico e interpretate tenendo conto di età, vigilanza e condizioni di
registrazione, possono fornire importanti informazioni sulle patologie più diffuse:
• Anomalie lente diffuse a proiezione bi - emisferica possono dipendere da
un’anomalia non lesionale nel quadro di un’encefalopatia diffusa (insufficienza
epatica, polmonare, renale); ma anomalie lente diffuse bilaterali più o meno sincrone
sui due emisferi possono dipendere da un’alterazione lesionale delle strutture
centrali profonde che controllano normalmente la modulazione dei ritmi corticali.
• Si definisce epilessia una sindrome cerebrale cronica a carattere irritativo ma non
occasionale, caratterizzata da crisi cerebrali ricorrenti, focali o diffuse, dovute alla
scarica eccessiva “ipersincrona” di un gruppo di neuroni. Con una prevalenza dello
0,6 % circa ed un’incidenza dello 0,06 % circa, l’epilessia è una delle malattie
neurologiche più frequenti (810 milioni casi in Europa e 500 000 in Italia). Una
diagnosi certa di epilessia tramite analisi di tracciato EEG può essere conferita solo
in caso di anomalie epilettiformi con andamento parossistico presenti durante disturbi
accessuali compatibili con crisi epilettiche. Tali crisi sono imprevedibili, il 50 % dei
soggetti affetti da epilessia presenta un tracciato privo di anomalie epilettiformi fino
al primo EEG, dopo la prima registrazione circa il 30 %; anomalie epilettiformi si
osservano al 4 % circa anche in soggetti che non hanno mai avuto crisi epilettiche;
solo il 35 % dei soggetti epilettici ha sempre un EEG positivo all’epilessia se
registrato fra una crisi e l’altra. Un EEG inter - critico non può fungere da base per
una diagnosi di epilessia, le registrazioni devono seguire indagini diagnostico
strumentali di video domiciliari; video – EEG in veglia ed in sonno; video EEG
prolungato per registrazione crisi; con altissima considerazione per l’anamnesi
relativa alla descrizione dettagliata delle crisi. La grande utilità dell’EEG in questo
campo è soprattutto relativa alla classificazione del tipo di crisi epilettica da cui è
affetto il paziente:
⁻ la crisi epilettica generalizzata si realizza mediante una scarica che parte dai
nuclei della formazione reticolare attivante e si estende in tutto il mantello corticale,
provocando al soggetto un urlo ed una perdita di coscienza improvvisa che lo fa
cadere a terra con possibili relative convulsioni; la perdita di coscienza più diffusa è
la crisi lipotimica, crisi vagale dovuta all’abbassamento di pressione.
⁻ la crisi parziale o focale semplice interessa una piccola regione del cervello,
spesso il lobo temporale e/o l’ippocampo, generalmente per poi degenerare nel
coinvolgimento di un’area più vasta del cervello o della totalità di esso, sottoforma di
crisi parziale complessa o di crisi tonico – clonica di pressione. Nella forma
caratterizzata da sintomatologia motoria, si hanno contrazioni che iniziano in un
distretto qualsiasi del corpo e si estendono progressivamente ai muscoli vicini,
inducendo la cosiddetta "marcia jacksoniana", in cui si hanno contrazioni di tipo
mioclonico che, partendo dalla spalla, si estendono al braccio, poi all'avambraccio e
infine alla mano; se la sintomatologia è di tipo somato - sensoriale, si manifestano
parestesie nell'emicorpo controlaterale alla scarica che, originate in un punto del
corpo, tendono poi a diffondersi; la crisi visiva è costituita da semplici sensazioni
luminose senza oggetto, «positive» (fosfeni) o «deficitarie» (scotomi, amaurosi),
talora nel solo campo visivo opposto alla corteccia occipitale in cui è situata la
lesione irritativa responsabile.
⁻ la crisi parziale complessa è un focus epilettogeno situato nella profondità della
strutture temporo – rinencefaliche (ippocampo, amigdala, parte dell’insula …) .
L’incipit della crisi è spesso caratterizzato da pochi secondi di alterazioni di
sensazioni cognitive e fisiologiche tipiche per ogni paziente, definiti aura o
prodromo, i quali sono gli unici della crisi ad essere in seguito ricordati
dall’individuo e anticipano una pseudo assenza temporale, spesso ripetuta nella
giornata e caratterizzata da un breve arresto di coscienza durante il quale il soggetto
esegue atti automatici semplici, come abbottonarsi l’abito, toccarsi ripetutamente una
parte del corpo, succhiare, masticare e deglutire …. Questo tipo di crisi di solito è
caratterizzato (o, a volte, unicamente costituito) da sensazioni spiacevoli gastriche o
intestinali, tuttavia è possibile la presenza di sensazioni di piacere, ansia, paura,
terrore e allucinazioni visive complesse rappresentanti dèja vu.
⁻ la forma epilettica a esordio precoce è la più frequente, con crisi epilettiche che si
manifestano nei primi giorni dopo la nascita. In particolare, le convulsioni dipendenti
dalla pirossidina sono espressioni di una malattia autosomica recessiva, caratterizzata
da epilessia a esordio precoce, che non risponde a nessuna terapia anticonvulsivante
ad eccezione della piridossina (vitamina B6).
Omeostasi e comportamento motivato
I primi studi sulle condizioni ottimali per garantire il funzionamento delle cellule
furono eseguiti intorno al diciannovesimo secolo ed evidenziarono l’importanza
dell’interazione fra ipotalamo e ipofisi nell’orchestrare cambiamenti rapidi
nell’organismo al fine di mantenere l’omeostasi. L’ipotalamo (HP) è situato nel
diencefalo, sotto al talamo, lungo le pareti del terzo ventricolo. Attraverso la sua
connessione con l’ipofisi, l’ipotalamo svolge funzioni nervose ed endocrine e
costituisce un ruolo chiave nella regolazione della secrezione endocrina dell’ipofisi
anteriore e posteriore; della risposta da stress; del SNA; delle funzioni vegetative;
della temperatura corporea; dell’assunzione di liquidi e cibo; degli stati emotivi; del
comportamento riproduttivo e del sistema immunitario, presiedendo il mantenimento
dell’omeostasi a tal punto da essere connesso con quasi tutto il cervello, specie con il
sistema limbico, e da essere assolutamente indispensabile per la sopravvivenza.
Ciascun lato dell’ipotalamo viene suddiviso nelle tre regioni laterale, mediale e
periventricolare. Quest’ultima è fondamentale per il legame fisiologico e
l’interazione fra ipotalamo e ipofisi; le sue cellule giacciono a fianco della parete del
terzo ventricolo e costituiscono neuroni neurosecretori parvocellulari e
magnocellulari, che svolgono funzioni di sincronizzazione del ritmo circadiano e
regolazione del SNA:
• La secrezione ormonale dell’adenoipofisi o ipofisi anteriore è regolata dai neuroni
neurosecretori parvocellulari, i quali inviano i loro assoni all’eminenza mediana
dell’ipotalamo, liberando ormoni che, tramite il sistema portale ipofisario,
comunicano con l’adenoipofisi attraverso il flusso sanguigno, controllando la
secrezione endocrina (GHRH, ormone ipotalamico liberante l’ormone della crescita
GH dell’ipofisi anteriore, che comunica con tutte le cellule e stimola la sintesi
proteica; TRH, ormone ipotalamico liberante la tireotropina TSH dell’ipofisi
anteriore, che comunica con la tiroide e produce la secrezione di tiroxina aumentando
la velocità metabolica; CRH, ormone liberante la corticotropina ACTH, che
comunica con la corteccia surrenale e produce la secrezione di cortisolo, mobilitando
l’energia immagazzinata ed inibendo il sistema immunitario al fine di ridurre lo stress
e controllarne le risposte; GnRH, ormone liberante le gonadotropine LH e FSH che
comunicano con le gonadi, regolando rispettivamente la maturazione ovarica e
spermatica e l’ovulazione e la spermatogenesi; PRF, ormone liberante la prolattina
PRL, che comunica con le ghiandole mammarie contribuendo alla crescita delle
mammelle e alla secrezione di latte).
• Diversamente dall’ipofisi anteriore, la neuroipofisi o ipofisi posteriore non è una
vera e propria ghiandola endocrina in quanto le cellule che sintetizzano e producono
gli ormoni si trovano nell’ipotalamo e sono neuroni neurosecretori magnocellulari.
Ipotalamo e neuroipofisi sono messi contatto per mezzo del peduncolo ipofisario e la
loro comunicazione permette all’ipotalamo di regolare la secrezione di ossitocina
OXT (agisce sulle cellule mio epiteliali delle ghiandole mammarie determinando
l’eiezione del latte mediante un tipico riflesso neuroendocrino in cui le vie afferenti
sono attivate con feedback positivo dalla stimolazione del capezzolo; inoltre causa la
contrazione della muscolatura uterin