Che materia stai cercando?

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

atassie. In alcune aree del cervello, da questo tipo di disfunzioni possono scaturire

gravose conseguenze a livello patologico.

Il passaggio delle sostanze attraverso la membrana è regolato da vari tipi di forze, le

quali generano:

• Il flusso di volume, che è un movimento determinato principalmente dalla forza di

gravità e dalla pressione, le quali spingono tutte le molecole in un’unica direzione,

consentendo il movimento di grandi quantità di sostanza per lunghe distanze.

• Il flusso di diffusione, che è il movimento molecolare più frequente nella vicinanza

a cellule nervose. Determinato dalla concentrazione delle sostanze, questo tipo di

flusso consente il movimento a brevi distanze e non richiede un consumo di energia.

Le molecole si spostano una indipendentemente dall’altra, con direzioni casuali. Il

fenomeno si verifica in due possibilità:

⁃ Premettendo la non permeabilità della membrana ad alcune sostanze (es. glucosio),

nella diffusione facilitata tali sostanze, seguendo il gradiente di concentrazione, sono

costrette a legarsi con delle proteine trasportatrici al fine di attraversare la membrana.

Le proteine possiedono un sito di legame utile per trasportare una sola molecola. Una

volta che la molecola si è legata al sito di legame, la proteina subisce una

modificazione conformazionale al fine di poter rilasciare la molecola all’interno

della cellula. Quando la proteina trasportatrice riacquista la sua conformazione

iniziale, è pronta a legarsi ad una nuova molecola. In questo tipo di diffusione la

velocità del flusso è direttamente proporzionale al gradiente di concentrazione fino a

quando tutte le proteine trasportatrici sono state impiegate in un legame; dopo questo

momento, la velocità di flusso rimane costante e il gradiente di concentrazione

continua ad aumentare.

⁃ Nella diffusione semplice, invece, gradiente di concentrazione e velocità di flusso

sono sempre direttamente proporzionali. Le molecole, infatti, si spostano all’interno o

all’esterno della cellula seguendo sempre il gradiente di concentrazione chimico o

elettrico della sostanza, determinato dalla distribuzione delle molecole o delle cariche

ai 2 lati della membrana plasmatica.

Per mantenere un equilibrio elettrochimico attraverso lo stanziamento di un

potenziale di equilibrio (costante differenza di potenziale elettrico che si instaura ai

due lati della membrana), che conferisca una situazione di riposo ai movimenti intra

ed extracellulari, è necessario che si verifichi il potenziale di riposo o potenziale di

membrana, ovvero che siano presenti specifici gradienti di concentrazione ionica ai

due lati della membrana. Tipicamente la maggior parte degli ioni sodio (Na ), cloruro

⁻ ⁺⁺

(Cl ) e calcio (Ca ) si trova nello spazio extracellulare, mentre all’interno del

neurone si trovano la maggior parte degli ioni potassio (K ) e tutte le proteine di

grandi dimensioni e di carica netta negativa, impossibilitate a legarsi con i canali

specializzati. Hodgin e Huxley, nel 1946, attuarono un esperimento su di un calamaro

gigante, unico ad avere assoni abbastanza grandi (1 mm) da poter essere monitorati in

maniera dettagliata. Essi verificarono per primi l’ipotesi secondo cui le modificazioni

⁺ ⁺

della permeabilità a Na e K fossero entrambe necessarie nello sviluppo della

trasmissione del segnale elettrico fra neuroni. Per questo le correnti ioniche impiegate

nei processi di potenziale d’azione e di riposo sono chiamate correnti voltaggio

dipendenti. In particolare, è stato dimostrato che la membrana del neurone a riposo è

più permeabile allo ione potassio di qualsiasi altro ione presente. Di conseguenza, lo

ione potassio è l’elemento più influente nel determinare la carica totale del potenziale

di equilibrio. Siccome vi sono più ioni potassio all’interno della neurone piuttosto che

nello spazio extracellulare, il gradiente di concentrazione chimico spinge gli ioni

verso l’esterno della membrana; d’altra parte, la concentrazione di ioni negativi è

maggiore all’interno del neurone e lo ione potassio, avendo carica positiva, è attratto

verso lo spazio intracellulare dal gradiente di concentrazione elettrico. In una

condizione a riposo, per rimanere in equilibrio, lo ione potassio deve mantenere una

carica di circa -90 mV. Dal momento che lo ione potassio influenza maggiormente la

carica del potenziale, l’equilibrio elettromagnetico si stabilisce a circa -70mV. La

comunicazione fra neuroni, dunque, viene innescata da un elemento di ingresso che

stimola un recettore sensoriale. Ciò genera segnali passivi e graduali, chiamati

potenziali locali (potenziale di recettore o potenziale sinaptico, se interessa

trasformazioni chimiche di sinapsi che rendono il potenziale più duraturo di circa 20

millisecondi nella sua propagazione spontanea). Questo tipo di potenziale consiste in

segnali di breve durata e di piccola intensità elettrica, la quale ampiezza dipende

strettamente dall’intensità dello stimolo e può variare da 0.1 a 10 mV. Questo

fenomeno genera delle variazioni iperpolarizzanti e depolarizzanti che destabilizzano

l’equilibrio del potenziale di riposo. Se la depolarizzazione porta il potenziale di

membrana ad un valore di circa -55 Mv (soglia di innesco, variabile in base ai livelli

di eccitabilità in cui si trova la parte specifica di un tipo specifico di neurone

interessato), si aprono dei canali ionici destinati al passaggio dello ione sodio.

L’elevata presenza di Na nello spazio intracellulare provoca un rapido cambiamento

della polarità. A questo punto l’assone può generare il potenziale d’azione

(potenziale tutto o nulla), il quale segnale è attivo e propagato e subisce una

variazione fissa (da -55 mV a +30 mV e ritorno) che definisce depolarizzazioni di

intensità pari a circa 70-110 mV. In questo caso, a maggiore intensità elettrica del

segnale corrisponde una maggiore frequenza di ondulazioni della stessa ampiezza. La

corrente ionica voltaggio-dipendente consequenziale a questa depolarizzazione

descrive una curva transitoria verso l’interno, detta corrente precoce (la quale fu una

prova dell’influenza degli ioni sodio sulla generazione del potenziale d’azione:

quando il voltaggio degli ioni veniva interrotto la corrente precoce spariva, per poi

rigenerarsi con la presenza di Na ) Dopo il periodo di refrattarietà (breve periodo

di intermezzo finalizzato alla facilità codifica dei codici di frequenza dei potenziali

d’azione e ad incanalare il potenziale d’azione lungo un’unica direzione, nel quale

non si può generare il potenziale d’azione dal momento che vi è una disattivazione

dei canali per gli ioni sodio e un ritardo di attivazione dei canali per gli ioni potassio;

può essere di tipo assoluto se vi è la totale impossibilità di generazione del

potenziale d’azione; relativo se vi è una quantità di stimolazione tale da permettere

una possibile rigenerazione del potenziale d’azione), i canali per gli ioni sodio si

inattivano e, contemporaneamente alla chiusura dei passaggi per Na , vi è l’apertura

dei canali ionici per il passaggio degli ioni potassio. Ciò causa un’improvvisa

polarizzazione (se vi è un’iperpolarizzazione si passa per il potenziale postumo,

ovvero un segnale di intensità superiore a -70 mV), che determina una corrente ionica

voltaggio-dipendente tardiva e prolungata descritta da una curva transitoria verso

l’esterno. L’elevata concentrazione di K riporta la cellula nella condizione di

equilibrio preesistente mediante il potenziale di riposo, con i canali ionici tutti chiusi.

Nel frattempo, l’impulso del potenziale d’azione fluisce verso la terminazione

sinaptica che libera il neurotrasmettitore al fine di trasmettere il segnale ad un altro

neurone o all’organo effettore. La quantità di neurotrasmettitori liberati dipende

direttamente dall’intensità del segnale del potenziale di recettore, quindi, di

conseguenza, dall’ampiezza di propagazione del potenziale d’azione.

La comunicazione fra neuroni può avere natura divergente (un neurone sensoriale fa

sinapsi con più gruppi di motoneuroni) o convergente (più gruppi di neuroni

sensoriali afferenti fanno sinapsi con un motoneurone efferente). Può essere

finalizzata ad una eccitazione o ad una inibizione. Nell’inibizione anterograda (a

feed-forward, corrispondente ad esempio a quella del riflesso semplice miotatico o

rotuleo) il neurone afferente che innerva i muscoli estensori (attivato dal recettore

sensoriale che ha ricevuto lo stimolo es. martelletto) da una parte eccita il

motoneurone estensore in grado di attivare il muscolo estensore la quale attività è

richiesta dall’organismo, dall’altra eccita l’interneurone inibitorio che inibisce il

motoneurone flessore (eccitato dal motoneurone afferente che innerva i muscoli

flessori) del muscolo opposto a quello esteso. Nell’inibizione retrograda (a

feedback) lo stesso motoneurone estensore inibisce la propria attività innescando

l’interneurone inibitorio in grado di arrestare il segnale di estensione del muscolo.

In realtà, i neuroni si possono considerare cattivi conduttori, in quanto le resistenze

interne determinate dalla presenza del citoplasma rendono più difficile il passaggio

della corrente elettrica e le resistenze di membrana determinate dalla presenza di

canali ionici limitano la distanza che i segnali nervosi sono in grado di percorrere

passivamente. Si definisce costante di spazio la capacità di un neurone di condurre

rapidamente le informazioni in base alle resistenze presenti: più è maggiore più la

conduzione sarà veloce (varia da neurone a neurone). La costante di spazio è

inversamente proporzionale alla resistenza interna e direttamente proporzionale alla

resistenza di membrana.

Neurotossine

La trasmissione del segnale è totalmente dipendente dal corretto funzionamento dei

canali ionici. Proprio per questo, nel caso in cui si voglia evitare che uno stimolo

venga elaborato dal cervello, molto spesso è sufficiente alterare l’andamento dei

processi relativi ai canali ionici. In campo medico, arrestare il trasporto ionico può

servire a difendersi da un segnale potenzialmente dannoso, come, ad esempio, accade

con la trasmissione del dolore. Gli anestetici locali svolgono la funzione di bloccare

irreversibilmente la generazione di conduzione assonica dell’impulso a livello dei

canali del Na , impedendo che si generi il potenziale d’azione finalizzato

all’elaborazione celebrale del dolore. Anche alcuni veleni mortali, come la

tetrodossina (secreto dal pesce palla) e la saxitossina, agiscono sui canali ionici,

bloccando in maniera irreversibile la trasmissione dei segnali celebrali.

Registrazioni elettrofisiologiche

Tramite elettrodi è possibile registrare le attività neuronali in modo da comprendere

in maniera dettagliata l’andamento dei processi del sistema nervoso.

• Nelle registrazioni intracellulari l’elettrodo è posto all’interno del neurone e

permette di rilevare variazioni graduali del potenziale di recettore. Grazie alla sua

vicinanza diretta con il fenomeno, in questo caso l’elettrodo può fornire informazioni

abbastanza dettagliate da poter studiare un accadimento così rapido e complesso

come quello relativo all’attivazione del potenziale locale e all’innescamento del

potenziale d’azione.

• Nelle registrazioni extracellulari l’elettrodo è posto esternamente, vicino al

neurone di cui si vuole rilevare l’attività elettrica. In questo modo, è possibile

registrare esclusivamente la frequenza relativa ai potenziali d’azione e ai loro

andamenti temporali.

Se due elettrodi si trovano entrambi in posizione extraneuronale, essi registrano una

differenza di potenziale pari a 0 V. Tuttavia, data la maggiore negatività di carica

all’interno dell’assone, se un elettrodo viene posto in posizione intracellulare si

registrerà una differenza di potenziale di circa -60 mV.

Sinapsi

Le sinapsi sono unità funzionali di comunicazione interneuronale, responsabili di

ogni tipo di comunicazione fra neuroni. I legami sinaptici possono collegare i neuroni

.

con una conformazione asso-dendritica, asso-somatica o asso-assonica Le sinapsi

sono catalogate in base al loro meccanismo di trasmissione, che può essere di tipo

elettrico o chimico.

• Le sinapsi elettriche sono poco diffuse e più ancestrali rispetto a quelle chimiche

ed hanno la funzione principale di sincronizzare l’attività locale presente

nell’ipotalamo e nel tronco encefalo per la respirazione. Presentano un passaggio

delle informazioni passivo e bidirezionale, mantendo un continuo flusso di sostanze e

un continuo potenziale di corrente fra i neuroni. Il percorso di trasmissione del

segnale mediante sinapsi elettriche avviene con la rapidità di circa 1 ms. L’impulso

,

parte dalla struttura presinaptica attraversa le connessioni (formate da proteine

)

dette connessine, 6 connessine si complessano nel connessone della gap junction

(giunzione comunicante) e raggiunge la struttura postsinaptica. I pori delle

connessine sono abbastanza grandi da permettere il passaggio lungo gradiente non

solo di ioni, ma anche di molecole di grandi dimensioni.

• Le sinapsi chimiche sono le più diffuse nella comunicazione interneuronale.

Hanno la funzione di consentire il passaggio attivo e selettivo delle informazioni. Di

conseguenza, svolgono un lavoro bisognoso di tempi più lunghi e di una struttura più

complessa rispetto alle sinapsi elettriche. Le sostanze chiave per la trasmissione del

segnale nelle sinapsi chimiche sono i neurotrasmettitori, sostanze chimiche

endogene presenti nel neurone presinaptico e immagazzinati nei terminali assonici.

La prova della forte influenza dei neurotrasmettitori sulla trasmissione del segnale

emerse dall’esperimento da premio Nobel di Loewi: due cuori vennero disposti in

due rispettivi recipienti comunicanti attraverso una soluzione e uno dei due era

direttamente collegato con il nervo vago (nervo cranico che parte dal midollo

allungato del tronco encefalico fino protrarsi nell’addome). La stimolazione del nervo

vago di un cuore porta al rallentamento del suo battito cardiaco, ma quando il primo

cuore venne stimolato, anche il secondo subì un ritardato rallentamento del battito.

Nel compiere questo sforzo muscolare, il primo cuore aveva rilasciato per esocitosi

dei neurotrasmettitori di acetilcolina nella soluzione, i quali hanno avuto un effetto

inibitorio sul secondo cuore. I processi delle sinapsi chimiche hanno inizio con

l’immagazzinamento dei neurotrasmettitori all’interno delle vescicole presinaptiche

presenti nel corpo cellulare del neurone: gli enzimi per la sintesi dei

neurotrasmettitori semplici (a basso peso molecolare, immagazzinati da vescicole

piccole e a centro chiaro; se sono presenti simultaneamente sono definiti

cotrasmettitori) vengono portati alle vescicole presinaptiche mediante il trasporto

assonico lento (0,55 mm al giorno), mentre gli enzimi per la sintesi dei neuropeptidi

(neurotrasmettitori ad alto peso molecolare, immagazzinati da vescicole grandi e a

centro denso) ed i loro precursori vengono accompagnati nella sintesi dal trasporto

assonico rapido (400 mm al giorno, motori proteici ATP dipendenti) lungo binari

formati da microtubuli. A questo punto, i neurotrasmettitori a basso peso molecolare

vengono definitivamente sintetizzati e immagazzinati nelle vescicole e gli enzimi

modificano i precursori fino alla definitiva formazione dei neurotrasmettitori

peptidici. Il seguente rilascio dei neurotrasmettitori dalle vescicole, che determina la

ciclicità del processo di immagazzinamento - rilascio, dipende dall’attivazione del

potenziale d’azione. Infatti, quando un potenziale d’azione invade la terminazione

presinaptica, la conseguente depolarizzazione della terminazione provoca l’apertura

dei canali voltaggio dipendenti del Ca2+. Data la maggiore vicinanza alla membrana

dei neurotrasmettitori semplici rispetto ai neuro peptidi, i primi necessitano una

frequenza più bassa di potenziale per poter essere rilasciati. Gli ioni calcio entrano

nel corpo cellulare attraverso i canali, e, come ampiamente dimostrato (con la

riduzione degli ioni calcio diminuisce il numero di vescicole che si fondono;

bloccando i canali degli ioni sodio attraverso la tetrodossina non risulta alcuna

variazione a livello della fusione delle vescicole; bloccando i canali degli ioni calcio

non si verificano variazioni relativamente al potenziale d’azione della struttura

postsinaptica, di conseguenza il passaggio di Ca2+ è proporzionale esclusivamente

alla quantità di neurotrasmettitori rilasciati; una microiniezione di Ca2+ all’interno

del corpo cellulare determina il rilascio di neurotrasmettitori anche senza potenziale

d’azione; con chelanti del Ca2+ che mantengono basso il passaggio degli ioni il

potenziale d’azione non è in grado di determinare il rilascio di neurotrasmettitori),

causano la fusione delle vescicole con la membrana presinaptica. Questa fusione con

la membrana dà vita ad un processo di esocitosi, mediante il quale i

.

neurotrasmettitori vengono rilasciati nella fessura sinaptica E`dimostrato che ad

una bassa frequenza di ioni calcio corrisponde un rilascio di neurotrasmettitori

semplici, mentre ad’un alta frequenza di Ca2+ segue sistematicamente un rilascio di

neuropeptidi. Una volta rilasciati nella fessura, i neurotrasmettitori si legano ai

recettori della membrana postsinaptica, causando una depolarizzazione che

determina l’apertura o la chiusura dei canali postsinaptici (nella trasmissione

sinaptica delle sinapsi neuromuscolari fra motoneuroni spinali e cellule delle fibre

c

muscolari si crea un potenziale di placca he determina la contrazione del fascicolo

muscolare). Esistono due tipi di recettori ai quali i trasmettitori si possono legare: i

recettori ionotropi possiedono siti extracellulari ai quali si legano i

neurotrasmettitori. Il legame causa l’apertura del canale ligando-dipendente per gli

ioni, i quali attraversano la membrana con un processo rapido (1-2 ms) e senza far

entrare alcun neurotrasmettitore nella cellula; i recettori metabotropi possiedono

una struttura più complessa, l’eventuale attivazione dei canali ad essi relativi dipende

da più passaggi metabolici e richiede da 100 ms a più giorni di tempo. Il legame con

un neurotrasmettitore causa l’attivazione di una molecola intermedia chiamata

proteina G, la quale provoca l’attivazione di proteine effettrici che modulano il

canale ionico destinato a consentire agli ioni il passaggio dall’interno all’esterno

attraverso la membrana (la proteina G può anche attivare direttamente il canale, la

comunicazione con la proteina effettrice avviene mediante una sub unità della stessa

proteina G o per mezzo di messaggeri intracellulari). Una volta regolato il passaggio

degli ioni, la corrente postsinaptica causa eccitazione o inibizione del potenziale

postsinaptico, modificando l’eccitabilità della cellula. Migliaia di correnti eccitatorie

( )

e inibitorie PPSE e PPSI contribuiscono alla regolazione del potenziale mediante

sommazione spaziale. Se nella somma algebrica delle correnti postsinaptiche prevale

una forte eccitazione piuttosto che inibizione, si genera il potenziale d’azione,

altrimenti il potenziale si disperde. I neurotrasmettitori rimasti nella fessura sinaptica

subiscono un processo di riassorbimento e reintegrazione dei neurotrasmettitori nella

membrana presinaptica attraverso ricaptazione da parte dei trasportatori rimasti attivi

sulla membrana postsinaptica; o un processo di inattivazione e distruzione mediante

degradazione da parte degli enzimi presenti all’interno delle terminazioni assoniche

o in prossimità della fessura sinaptica; oppure, specialmente per quanto riguarda i

neuro peptidi, allontanamento mediante diffusione che permette di agire a distanza

dal sito di rilascio, in qualità di ormoni locali.

Per endocitosi, anche le vescicole vengono riassorbite: le proteine adattatrici

si

connettono la clatrina alla membrana vescicolare e i triskeli di clatrina

assemblano in un rivestimento e causano la curvatura della membrana. A questo

punto, si forma un anello di dinamina e la membrana si stacca dalle vescicole, che,

rivestite da Hsc-70 e auxilina, vengono traslocate da filamenti di actina. Il processo

di endocitosi è più lento rispetto a quello di esocitosi, di natura molto rapido.

Il ciclo delle vescicole (circa 1 min di durata) è stato studiato attraverso l’utilizzo

della per ossidasi della radice di rafano (HRP), il quale, una volta immerso nella

sostanza extracellulare, viene assorbito dalla cellula. Con la stimolazione della

terminazione presinaptica, il tracciante va a riempire la parte della membrana adibita

al rilascio del neurotrasmettitore, riformandosi all’interno della terminazione

sinaptica; per un fenomeno di germazione, si muove verso l’endosoma, dove avviene

la sintesi dei nuovi neurotrasmettitori che vengono ridistribuiti nelle nuove vescicole.

In definitiva, i neurotrasmettitori, per essere definiti tali, devono essere calcio

dipendenti; sintetizzati dai neuroni presinaptici; rilasciati quando il potenziale

raggiunge il terminale assonico; riconosciuti dai recettori della membrana post

sinaptica; immagazzinati nei terminali assonici; devono inoltre causare cambiamenti

di indispensabile influenza nella cellula post sinaptica. Si possono classificare in:

• Neurotrasmettitori classici, basso peso molecolare:

⁻ Ammine biogene (sostanze basiche derivanti dalla decarbossilazione microbica

degli amminoacidi)

⁻ Noradrenalina (Catecolamina, da Tirosina), responsabile del comportamento

attacco-fuga, importante nei processi attentivi.

⁻ Adrenalina (Catecolamina, da Tirosina), importante in situazioni di stress o

eccitazione, causa l’incremento della frequenza cardiaca in caso di panico o

eccitamento.

⁻ Istamina (Catecolamina, da Tirosina)

⁻ Serotonina, contribuisce al benessere e alla felicità, importante nei cicli del sonno

e nel sistema digestivo

⁻ Acetilcolina, importante nei processi mentali che richiedono l’apprendimento e la

memoria

⁻ Amminoacidi

⁻ Glutammato, coinvolto nell’apprendimento, nella memoria e nello sviluppo a

livello di sinapsi e neuronale.

⁻ Glicina e GABA: servono a ridurre la scarica neuronale, importanti nell’attenzione

e funzione rilevante negli stati d’ansia.

• Neuropeptidi, alto peso molecolare:

⁻ Oppiodi

⁻ Ormoni

⁻ Neuroipofisari

⁻ Insuline

⁻ Altri.

I sistemi neurotrasmettitoriali sono a proiezione diffusa (tutti i neuroni che liberano

un determinato neurotrasmettitore hanno il corpo cellulare in un punto preciso e gli

assoni molto lunghi, in grado di proiettare a distanza), ad azione specifica

(influenzano una specifica attività a seconda dall’area di rilascio) e ad azione

integrata (in grado di di regolare l’attività di più strutture cerebrali

contemporaneamente):

• Il sistema noradrenergico è coinvolto nel rilascio della noradrenalina, il principale

trasmettitore del sistema simpatico. I neuroni che rilasciano la noradrenalina sono

localizzati nel locus coereleus e nell’area laterale tegmentale (bulbo). Questi neuroni

proiettano all’ippocampo, ai gangli della base, alla corteccia e al midollo spinale; i

recettori che accolgono la noradrenalina sono metabotropici. Il locus coeruleus viene

attivato da stimoli nuovi e inaspettati. Con il rilascio della noradrenalina si verifica un

aumento della reattività delle strutture e dei neuroni.

Il sistema è coinvolto nei processi di:

- Attenzione su stimoli significativi

- Stato di veglia

- Ritmi circadiani (ciclo sonno/veglia)

- Apprendimento e memoria

- Emozioni (stress e ansia)

- Umore (gratificazione)

• Nel sistema dopaminergico i neuroni sono localizzati in due zone principali:

sostanza nera e area tegmentale ventrale; i recettori della dopamina sono metabotropi.

I neuroni si raggruppano formando quattro sistemi dopaminergici:

⁻ Il sistema dopaminergico nigro-striatale parte dalla sostanza nera verso lo striato.

Questo sistema contiene il contiene il 75% della dopamina del SNC, coinvolta nel

controllo motorio e in particolare nell’inizio dei movimenti. La perdita delle sue

funzioni è responsabile del Morbo di Parkinson, nel quale avviene una progressiva

degenerazione dei neuroni dopaminergici, con conseguenti alterazioni motorie

(tremore a riposo, difficoltà iniziare movimenti), e relative all’equilibrio. Le cause di

questa malattie sono ancora sconosciute (infezione virale, fattori ambientali,

predisposizione genetica) e non esiste nessuna cura efficace.

Il sistema dopaminergico meso-limbico parte all’area mesencefalica verso le aree

limbiche. Questo sistema si occupa della percezione sensoriale, si attiva anche nei

comportamenti motivati e nei processi di apprendimento e memoria; inoltre, è

collegato al sistema meso-corticale. Il sistema della ricompensa inizia dall’area

tegmentale ventrale, dove viene prodotta la dopamina, e si muove verso la corteccia

prefrontale passando attraverso il nucleo accumbens, dove la dopamina viene

rilasciata. Il nucleo accumbens è anche coinvolto nelle dipendenze, infatti alcune

sostanze agiscono sul nucleo accumbens sollecitando il rilascio di dopamina e

incrementando la scarica di questi neuroni.

Il sistema dopaminergico meso-corticale parte dal mesencefalo verso la corteccia

prefrontale. Il sistema si occupa della percezione sensoriale; delle funzioni cognitive;

della programmazione di azioni e comportamenti; dell’interazione sociale;

dell’apprendimento e dei processi mnestici.

Il sistema dopaminergico ipotalamo-ipofisario mette in contatto l’ipotalamo con

l’ipofisi. All’altezza dell’ipofisi avviene tutta la produzione ormonale cerebrale e uno

dei fattori ipotalamici che viene rilasciato è la dopamina. Il sistema è coinvolto nella

regolazione della secrezione endocrina (prolattina, ormone della crescita).

Il sistema serotoninergico contribuisce alla gestione della serotonina (ottenuta dal

triptofano) ed è coinvolto in processi di percezione sensoriale; regolazione ritmo

sonno-veglia (la somministrazione di serotonina induce il sonno); regolazione del

comportamento sessuale ed alimentare; regolazione dell’umore (molti farmaci

antidepressivi svolgono la funzione di attivare il rilascio della serotonina, ma i loro

effetti collaterali rischiano di modificare biologicamente l’attività cerebrale; anche la

psicoterapia modifica l’attività cerebrale, ma ha effetti più duraturi e consistenti).

Il sistema colinergico utilizza il neurotrasmettitore acetilcolina, i quali recettori

possono essere sia ionotropi (SNP) che metabotropi (SNC). I sistemi colinergici sono

il nucleo di Meynert (sonno-veglia e attenzione), il nucleo del setto (meomoria) e la

struttura ponto mesencefalo pigmentale (stimoli sensoriali e ritmi circadiani).

Il sistema istaminergico utilizza l’istamina.

Sistemi sensoriali

La natura psicofisica dei sistemi sensoriali umani presenta un netto legame fra i

domini mentali di sensazione e percezione. Quando un uomo interagisce con un

oggetto, lo stimolo sensoriale ad esso relativo, recepito dai recettori sensoriali

(strutture nervose specializzate che costituiscono le vie centrali che compongono i

sistemi sensoriali) nel processo di sensazione, viene codificato con la trasduzione

delle caratteristiche fisiche di quell’oggetto espresse in codici neurali, il quale valore

significativo viene integrato con le conoscenze mnemoniche del soggetto ed

indirizzato verso la sua rappresentazione mentale nei processi di percezione. Dal

momento in cui il recettore sensoriale invia ai sistemi di percezione i segnali utili

all’interpretazione dei codici neurali che trasducono un dato stimolo, il sistema

nervoso svolge diverse operazioni consce e inconsce finalizzate alla regolazione

dell’ambiente interno ed esterno nei processi di identificazione del segnale, nelle

attività metaboliche e nelle risposte motorie consequenziali alla recezione dei dati

relativi all’impulso. Nel midollo spinale avvengono i processi finalizzati a gestire il

segnale di risposta riflessa allo stimolo recepito; in alcune regioni del sistema

nervoso centrale vengono regolati i ritmi circadiani relativi agli intervalli

sonno/veglia/vigilanza e i riflessi vegetativi; nella corteccia celebrale si effettuano i

processi di percezione conscia dello stimolo.

Tutti i sistemi sensoriali, per essere definiti tali, devono presentare:

⁻ lo stimolo adeguato in grado di eccitare con la minore energia un organo di senso

(es.luce per i fotorecettori della retina, pressione meccanica per i recettori cutanei del

tatto ecc);

⁻ il campo recettivo che rappresenta la porzione di superficie recettoriale che se

stimolata modula (eccita o inibisce) l’attività di un neurone ad essa associato. Quanto

valore

più grande è il campo recettivo, quanto più piccolo risulta il dell’acuità

percettiva ( definita come la capacità dell'occhio di risolvere e percepire dettagli fini

di un oggetto, dipende direttamente dalla nitidezza dell'immagine proiettata sulla

retina);

⁻ l’ inibizione laterale che permette ai neuroni eccitati da uno stimolo sensoriale di

inibire tramite interneuroni i neuroni ad essi contigui, creando una linea preferenziale

di eccitazione circondata da zone limitrofe di inibizione che contribuiscono a

migliorare la capacità di localizzazione dello stimolo.

Nella codifica delle informazioni inerenti lo stimolo che attiva i processi dei sistemi

sensoriali vengono definiti quattro attributi base, ognuno dei quali svolge un ruolo

fondamentale nella composizione della sensazione derivata dallo stimolo:

• La modalità dello stimolo definisce una classe generale di stimoli sulla base del

tipo di energia che essi trasmettono. In ogni sistema sensoriale il contatto iniziale con

l’ambiente avviene mediante la trasformazione dell’energia dello stimolo in

energia bioelettrica operata dal recettore sensoriale che ha recepito lo stimolo e

destinata a generare il potenziale di recettore. I recettori possono essere legati al

neurone sensitivo primario mediante le sue terminazioni oppure per mezzo di

cellule specializzate in contatto con le sue terminazioni. Ogni stimolo adeguato è in

grado di attivare uno fra quattro recettori morfologicamente specializzati a trasdurre

specifiche forme di energia di natura chimica oppure fisica meccanica, termica o

elettromagnetica.

⁻ i meccanocettori sono attivati da stimoli di natura meccanica. Possono essere dei

propriocettori (ad esempio il fuso e nell’organo tendineo del Golgi);

meccanocettori cutanei (finalizzati a processi correlati al tatto); cellule ciliate

(situate nell’orecchio interno per funzioni uditive e di equilibrio). I canali ionici dei

meccanocettori possono essere aperti fisicamente mediante attivazione diretta per il

tramite della tensione trasmessa attraverso lo strato lipidico o per il tramite di

proteine strutturali; oppure mediante attivazione indiretta per il tramite di proteine

strutturali di membrana. Il passaggio degli ioni attraverso il canale induce un

potenziale di recettore.

I meccanocettori sono inoltre in grado di distinguere percezioni relative a pressione,

vibrazioni, temperatura e dolore.

⁻ I chemocettori sono attivati da molecole chimiche e il loro potenziale di recettore

proietta al vago che inibisce il sistema parasimpatico e aumenta l’attività simpatica.

Possono essere cellule gustative per l’azione sulle papille gustative e cellule ciliate

per l’olfatto. La chemiorecezione è anche un importante metodo di comunicazione

intraspecifica per scambiarsi informazioni su potenziali compagni e pericoli. Ogni

cellula gustativa si presenta come una capsula epiteliale ovale contenente circa 100

recettori, la membrana plasmatica all'estremità apicale di ogni recettore gustativo

.

presenta microvilli che si estendono sulla superficie della lingua L'olfatto percepisce

sostanze gassose che raggiungono i recettori olfattivi attraverso l'aria. UN cellula

.

ciliata fondamentale è l'epitelio olfattivo

⁻ I termocettori sono recettori per il caldo e per il freddo.

⁻ I fotocettori sono i coni e i bastoncelli presenti nella retina.

Ciascuna delle principali modalità presenta sub modalità costituenti (dolce; acido;

salato; colore; forma; movimento…). Ogni classe di recettori, infatti, non è

omogenea; bensì contiene diversi tipi di recettori specializzati, ognuno dei quali,

preso singolarmente, risponde ad una stretta gamma di energia dello stimolo, la quale

intensità è definibile sperimentalmente e rappresentabile attraverso curve di

sintonizzazione su di un grafico con ordinata di intensità dB e ascissa di log

frequenza kHz.

• L’intensità della sensazione dipende dall’intensità dello stimolo ed è segnalata

dall’ampiezza della risposta di ogni recettore in rapporto all’ammontare complessivo

dell’energia dello stimolo liberata a livello del recettore stesso. L’intensità dello

stimolo è codificata: dall’ampiezza graduabile del potenziale di recettore; dal codice

di frequenza dei potenziali d’azione che insorgono nel neurone sensitivo primario e

dal codice della popolazione che rappresenta la dimensione della popolazione dei

recettori attivati. Stimoli intensi generano potenziali di recettore più ampi, frequenze

di potenziali d’azione più elevate attivano un maggior numero di recettori.

La psicofisica quantifica la relazione fra intensità dello stimolo e intensità della

sensazione, definisce:

⁻ la soglia del recettore;

⁻ la soglia assoluta, ovvero il livello di energia che discrimina tra la percezione e la

non percezione di un evento fisico, quindi tra generazione e non generazione del

potenziale d’azione. Può essere valutata tramite aggiustamenti (il soggetto varia il

livello di intensità dello stimolo finché non suscita una sensazione) o tramite metodo

degli stimoli costanti (stimoli di differente intensità vengono presentati più volte in

ordine casuale. La soglia assoluta è quella che suscita una sensazione il 50% delle

volte);

⁻ la soglia differenziale, ovvero la misura che serve per valutare la possibilità di

discriminare tra due stimoli diversi. E`la differenza minima di intensità che uno

stimolo deve avere da un altro affinché entrambi vengano percepiti come diversi.

La teoria della detezione del segnale o teoria della rilevazione è un metodo per

quantificare l'abilità di distinguere il segnale portatore di informazioni dal rumore, la

quale è inversamente proporzionale all’intensità fisica dello stimolo di riferimento.

Le leggi psicofisiche, dunque, regolano la percezione dell’intensità degli stimoli:

⁻ La l egge di Weber ( mette in relazione la soglia differenziale di

¿

∆ S=K ∙ S

intensità tra uno stimolo di riferimento S ed un secondo stimolo di intensità

∆ S

tale che possa essere riconosciuto come diverso dal primo, con la costante K di

Weber (per il peso K = 0.02, se S = 50 g, allora = 1g).

∆ S

=

⁻ La legge di Fechner [I = K log(S/S ); S intensità di soglia assoluta dello

0

0

stimolo per convenzione = 1] rende l’intensità della sensazione percepita I

proporzionale al logaritmo dell’intensità fisica. Ad esempio, un incremento di peso da

50 g a 100 g produce nella sensazione di pesantezza lo stesso aumento prodotto da un

incremento da 25 a 50 g.

⁻ n

La legge di Stevens [I = K(S-S ) ] definisce una relazione lineare fra aumento

0

dell’intensità dello stimolo e aumento della sensazione. L’intensità percepita dipende

anche dal valore specifico n, che varia a seconda della modalità sensoriale, di

conseguenza, può essere descritta da funzioni esponenziali.

• La durata è definita dalla relazione tra intensità dello stimolo e intensità percepita

dello stimolo, ovvero dall’inizio (sancito dall’attivazione dei potenziali d’azione e dei

neuroni sensoriali) e dalla fine della risposta del recettore. La frequenza di scarica dei

neuroni sensoriali trasmette informazioni sull’intensità e sulla durata temporale dello

stimolo, che, dunque, dipende dalla velocità con cui l’energia dello stimolo comincia

ad essere efficace e cessa di esserlo a livello del recettore. Se lo stimolo dura diversi

minuti, tutti i recettori diminuiscono la propria attività di adattamento.

• La localizzazione è rappresentata dall’insieme dei recettori attivati in un sistema

sensoriale. All’interno di ogni organo di senso,i recettori sono distribuiti in modo

topografico e la loro attività segnala anche la posizione dello stimolo nello spazio e le

sue dimensioni. La consapevolezza spaziale comprende: la capacità di localizzare la

sede di stimolazione sul corpo o la fonte dello stimolo nello spazio; la capacità di

valutare la forma e le dimensioni degli oggetti e di rilevare i fini dettagli dello stimolo

e dell’ambiente. Tali capacità si fondano sulla struttura e sulla posizione del campo

recettivo, un’area della superficie recettoriale presente in ogni recettore sensoriale e

che, se stimolata, modula l’attività del proprio recettore. La dimensione del campo

recettivo, inoltre, è direttamente proporzionale alla capacità di discriminazione

spaziale neuronale. Ad ogni stadio del processo sensoriale vi è un’organizzazione

gerarchica che si ripete in parallelo: nei sistemi convergenti più neuroni primari

sommano i propri campi recettivi, aumentandone la sensibilità a discapito dell’acuità

spaziale; nei sistemi divergenti la fibra afferente direttamente collegata al neurone è

maggiormente attivata e inibisce l’attività dei neuroni adiacenti tramite interneurone

inibitorio per inibizione laterale, diminuendo la sensibilità del sistema e

aumentandone la capacità discriminativa.

I sistemi sensoriali presentano meccanismi di elaborazione seriali e in parallelo. I

sistemi si differenziano ed elaborano gli stimoli con integrazioni e incrementi

progressivi e con elaborazioni man mano più complesse: i recettori proiettano a

neuroni di primo ordine del SNC, i quali, a loro volta, proiettano a neuroni di secondo

ordine e di ordine superiore, secondo una precisa gerarchia funzionale. Le

informazioni giungono al talamo e da lì vengono trasmesse alla corteccia, che

rappresenta l’ultimo stadio del processo sensoriale e la consapevolizzazione della

percezione del segnale. La corteccia sensoriale primaria (sede della localizzazione

dello stimolo); possiede una rappresentazione topografica della periferia sensoriale,

con una grande acuità sulle caratteristiche elementari dello stimolo e sulle singole sub

modalità, ma dei campi recettivi piccoli. L corteccia sensoriale di ordine superiore

(sede del riconoscimento dello stimolo) possiede una rappresentazione

progressivamente meno precisa dovuta alla progressiva complessità delle

caratteristiche dello stimolo e delle sub modalità e alla maggiore dimensione dei

campi recettivi. La neocorteccia copre la maggior parte della corteccia ed è

organizzata in 6 strati: dal secondo (comunicazione afferente) e terzo (comunicazione

efferente) strato partono e arrivano le informazioni della corteccia; il quarto strato è il

più espanso e spesso, è normalmente molto mie linizzato e rappresenta la principale

porta di ingresso delle informazioni; dal quinto partono le informazioni efferenti che

arrivano sia ai centri sottocorticali che al talamo.

Sistema uditivo

Il sistema uditivo ha la funzione di trasformare le onde sonore in forme distinte di

attività nervosa, integrabile con le informazioni raccolte dagli altri sistemi sensoriali

allo scopo di determinare il comportamento di adattamento all’ambiente. L’organo

centrale di questo sistema sensoriale è l’orecchio, suddivisibile in:

• orecchio esterno: riceve le informazioni uditive raccolte dal padiglione auricolare

(l’unica parte visibile dell’orecchio, costituita da cartilagine rivestita da pelle,

presenta vari solchi e rilievi e comprende la pinna, la conca e il meato uditivo), il

quale attenua e riflette le onde sonore, aiutando il sistema a determinare la direzione

da cui proviene il suono e la sua frequenza, e trasmette le informazioni al canale

uditivo, un semplice condotto, le cui pareti sono ricoperte da cerume (sostanza

lubrificante e protettiva, espulsa fuori dal condotto tramite delle ciglia presenti sulle

cellule che rivestono il condotto), che ha la funzione di mettere in comunicazione la

conca del padiglione auricolare con l’orecchio medio. Al fondo del condotto uditivo è

posizionata la membrana timpanica, che segna l'inizio dell'orecchio medio.

• orecchio medio: ha il compito di adattare l’impedenza dei suoni trasmessi per via

aerea a quella del liquido (endolinfa, produce le sensazioni di orientamento ed

equilibrio, simile al fluido intrancellulare) presente oltre la finestra ovale

dell’orecchio interno. Dal momento che l’impedenza dell’acqua è maggiore di quella

dell’aria, per far sì che il suono arrivi a destinazione è necessario che la vibrazione

della membrana timpanica o timpano amplifichi il suono di circa 20 volte.

L’informazione onda viaggia attraverso la cavità dell’orecchio medio piena d’aria per

mezzo di martello (direttamente collegato al timpano), incudine e staffa

(direttamente articolato con la finestra ovale dell’orecchio interno), una serie di

ossicini delicati che convertono le vibrazioni del timpano a bassa pressione in

vibrazioni sonore ad alta pressione trasmesse alla piccola membrana rappresentata

dalla finestra ovale o ellittica della coclea dell’orecchio interno. L’efficienza della

trasmissione dei suoni all’orecchio interno è anche regolata dai piccoli muscoli

innervato del nervo cranico V e innervato del nervo cranico VII, la quale

contrazione irrigidisce gli ossicini e riduce la quantità di energia sonora trasmessa alla

coclea, al fine di proteggere l’orecchio interno.

• orecchio interno: ha il compito di scomporre le onde acustiche complesse in

componenti semplici, al fine di trasformare le onde di pressione in impulsi nervosi.

L’elemento cardine di questo processo è la coclea, una struttura a spirale lunga circa

10 mm; nella sua estremità basale si trovano la finestra ovale e la finestra rotonda.

La coclea è suddivisa in due metà della partizione cocleare, una struttura flessibile

che sostiene la membrana basilare e la membrana tettoria. Su ciascuno dei due lati

della partizione sono presenti spazi pieni di liquido, definiti scala vestibolare e scala

timpanica; all’interno decorre scala media, un canale distinto. La partizione cocleare

si arresta all’estremità apicale, dove è presente l’elicotrema, un’apertura circolare

che mette direttamente in comunicazione la scala vestibolare e la scala timpanica,

permettendo al loro fluido (perilinfa, simile al liquido cerebrospinale o

extracellulare) di mescolarsi.

In conseguenza di questa organizzazione strutturale, la finestra ovale è spinta dal

movimento della staffa e sposta il fluido dell’orecchio interno; si genera così una

differenza di pressione tra canale vestibolare e timpanico, che estroflette la finestra

rotonda e, di conseguenza, deforma la scala media, che quindi vibra. Uno stimolo

acustico dà origine a un’onda viaggiante nella coclea che si propaga dalla base verso

l’apice della membrana basilare, crescendo in ampiezza e rallentando in velocità fino

a che non viene raggiunto il punto massimo di spostamento, determinato dalla

frequenza dello stimolo sonoro e persistente nelle medesime vibrazioni per tutta la

durata del suono.

Inoltre, i punti che rispondono ad alte frequenze sono alla base della membrana

basilare (più rigida) i punti che rispondono alle basse frequenze sono all’apice.

Il moto dell’onda dà vita al processo di trasduzione sensoriale, che si sviluppa

principalmente all’interno dell’organo del Corti, posto nella coclea. Al suo interno

vi è una membrana basilare sulla quale poggiano una fila di cellule cigliate interne,

veri e propri recettori sensoriali (il 95% delle fibre del nervo acustico derivano da

qui) e tre file di cellule cigliate esterne, costituite da assoni afferenti provenienti dal

complesso olivare superiore. Ogni fascio di cellule cigliate è composto da

stereociglia (connesse dai collegamenti tra punte e organizzate verso l’esterno) e dal

chinociglio, che rappresenta la parte più lunga. Inoltre, le diverse ciglia delle cellule

cigliate sono legate dall’elemento di connessione tp-link. Il moto dell’onda

viaggiante, dunque, provoca uno spostamento delle cellule cigliate che poggiano sulla

membrana basilare. Poiché la membrana basilare e la sovrastante membrana tettoria

sono ancorate a punti di appoggio differenti, la componente verticale dell’onda

viaggiante viene trasformata in un movimento di scivolamento tra queste due

membrane che determina il piegamento (lungo direzione o contro direzione del chino

ciglio) delle stereociglia che sporgono dall’estremità superiore delle cellule cigliate,

con conseguenti cambiamenti di potenziale elettrico tra i due lati della membrana

delle cellule cigliate.

La meccanotrasduzione nelle cellule cigliate è rapida ed estremamente sensibile.

Le superfici basale e apicale della cellula cigliata sono separate da giunzioni serrate,

che consentono la presenza di un ambiente ionico extracellulare diverso. L’estremità

+ +

apicale è esposta a una endolinfa ricca di K e povera di Na , prodotta da cellule con

la funzione di pompare ioni presenti nella stria vascolare; l’estremità basale è +

immersa nello stesso fluido che riempie la scala timpanica, la perilinfa, povera di K

+ + +

e ricca di Na . Il compartimento che contiene l’endolinfa (K =7mM; Na = 1Mm) è di

circa 80 mV più positivo rispetto al compartimento che contiene la perilinfa

+ +

(potenziale endococleare, K = 150mM; Na = 1mM), mentre l’interno della cellula

cigliata è circa 45 mV più negativo della perilinfa e 125 mV più negativo rispetto

all’endolinfa. Di conseguenza, la cellula cigliata ha un potenziale di riposo compreso

tra -45 e -60 mV rispetto al liquido che bagna l’estremità basale della cellula. In

assenza di stimoli sonori, la tensione generata dai ponti proteici di collegamento tra le

stereociglia mantiene aperta solo una piccola frazione dei canali coinvolti nella

trasduzione del segnale (canali MET), quindi fluiscono all’interno della cellula pochi

ioni K+. Poiché le stereociglia legate oscillano avanti e indietro, la tensione esercitata

sui collegamenti tra le punte modula il flusso ionico, determinando un potenziale di

recettore graduato che segue i movimenti delle stereociglia. Quando il fascio di ciglia

viene spostato in direzione dello stereociglio più basso, il movimento contrapposto

alla direzione delle stereociglia comprime i collegamenti fra le punte, diminuisce la

tensione dei ponti proteici tp-link e di conseguenza il numero di canali MET aperti e

+

il flusso di K , causando iperpolarizzazione. Al contrario, lo spostamento del fascio

di ciglia parallelo al piano di simmetria bilaterale nella direzione delle stereociglia

più alte stira i collegamenti tra le punte, causando un aumento della tensione dei tp-

link, del numero di canali MET aperti e del flusso di ioni K+, con conseguente

depolarizzazione della cellula cigliata. La depolarizzazione causa l’apertura dei canali

della membrana della cellula cigliata voltaggio-dipendenti per il calcio e l’ingresso

del Ca2+ , con conseguente rilascio del trasmettitore glutammato dall’estremità

basale della cellula nelle terminazioni del nervo acustico. Grazie ai potenziali di

recettore bifasici, la cellula cigliata genera un potenziale di recettore sinusoidale in

risposta ad uno stimolo sinusoidale, conservando le informazioni temporali presenti

nel segnale originario fino a frequenze di circa 3 kHz.

La sintonia dei fenomeni acustici a livello periferico è troppo accentuata per poter

essere spiegata unicamente con meccanismi passivi; a livelli di intensità sonora molto

bassi, la membrana basilare vibra 100 volte di più rispetto a quanto si potrebbe

prevedere sulla base di estrapolazioni lineari. In certe condizioni, l’orecchio può

anche emettere dei suoni, chiamati emissioni otoacustiche. L’udito normale dipende

dall’attività dell’amplificatore cocleare, le quali cellule cigliate esterne sembrano

esserne una componente essenziale (quando vengono inattivate selettivamente,

l’elevata sensibilità uditive delle curve tonali si perde; i topi mutanti privi di cellule

cigliate interne producono emissioni otoacustiche nonostante siano sordi; le cellule

cigliate esterne isolate si contraggono e si espandono in risposta a piccole correnti

elettriche) In realtà, un’altra sorgente di energia che alimenta i movimenti della

membrana basilare può derivare dalle correnti di trasduzione, a suggerimento del

fatto che anche le cellule cigliate interne possano contribuire all’amplificazione

cocleare. Onde con frequenze diverse fanno oscillare parti diverse della membrana

basilare, con punti di ampiezza massima in posizioni precise.

Il sistema uditivo ascendente è anatomicamente organizzato per vie parallele. Infatti,

le cellule cigliate sinaptano con gli assoni che formano il nervo acustico, il qual entra

nel tronco encefalico dove si ramifica per innervare le tre parti in cui si divide il

nucleo cocleare, che comprende i prolungamenti centrali delle cellule bipolari del

ganglio spirale nella coclea. Ognuna di queste cellule invia un prolungamento

periferico che prende contatto con una o poche cellule cigliate esterne e un

prolungamento centrale che innerva il nucleo cocleare. All’interno del nucleo

cocleare ciascuna fibra nervosa uditiva si ramifica e invia un ramo al nucleo cocleare

ventrale anteriore, un ramo al nucleo cocleare ventrale posteriore e al nucleo cocleare

dorsale. La coclea e il nervo acustico presentano un’organizzazione tonotopica

(distribuzione spaziale dove toni tra loro vicini in termini di frequenza sono

rappresentati topologicamente nel cervello da neuroni vicini fra loro).

Le vie monoaurali partono dal nucleo cocleare, oltrepassano l’oliva superiore

(fondamentale nella localizzazione del suono mediante latenza temporale e intensità)

e terminano nei nuclei del lemnisco laterale nel versante controlaterale del tronco

encefalico, trasportano informazioni acustiche che arrivano ad un solo orecchio.

Il collicolo inferiore è il centro acustico del mesencefalo, permette una

rappresentazione topografica calcolata dello spazio acustico (con una chiara

percezione delle componenti sia di altezza sia azimutale della localizzazione di un

suono) e un’elaborazione dei suoni con modalità temporali complesse.

Il talamo acustico è il complesso genicolato mediale del talamo ed è una stazione

obbligatoria di transito e di trasmissione di tutte le informazioni uditive ascendenti

destinate alla corteccia. Fa selettività nei confronti di determinate combinazioni di

frequenze e nei confronti di specifici intervalli di tempo compresi tra due frequenze.

Le informazioni vengono quindi trasmesse alle olive dell’emisfero ipsilaterale e a

quelle dell’emisfero contro laterale (connessione laterale per evitare l’influenza dei

danni), per poi essere inviate alla corteccia uditiva, che mantiene l’ organizzazione

tonotopica ed è distinta in:

- corteccia uditiva primaria (A1): situata nel giro temporale superiore del lobo

temporale, riceve afferenze punto-punto dalla parte ventrale del complesso genicolato

mediale.

- aree periferiche: ricevono afferenze più diffuse dalle aree circostanti il complesso

genicolato mediale (organizzazione tonotopica meno precisa).

Inoltre, esistono neuroni eccitati da entrambe le orecchie e neuroni eccitati da un

orecchio e inibiti dall’altro.

Il sistema vestibolare

L’apparato vestibolare rileva informazioni relative alla posizione ed al movimento

della testa e del corpo nello spazio. Le sue funzioni principali sono: mantenimento

della postura e della stazione eretta; coordinazione delle risposte motorie;

coordinazione del movimento degli occhi con quello della testa. Il labirinto

vestibolare è collocato in profondità nell’osso temporale ed è costituito da:

•gli otoliti utricolo e sacculo, cristalli specializzati per rispondere alle accelerazioni

lineari della testa e alla sua posizione statica rispetto all’asse gravitazionale. Quando

la testa è in posizione eretta, le fibre del nervo vestibolare mostrano una frequenza di

impulsi costante e relativamente elevata. Il cambiamento della frequenza di scarica in

risposta a un dato movimento può essere continuo (tonico), in risposta a movimenti di

piegamento, o fasico/transitorio, segnalando accelerazioni lineari La membrana

.

otolitica risulta notevolmente più pesante delle strutture e dei liquidi che la

circondano a causa della presenza degli otoconi al suo interno. Di conseguenza,

quando la testa si piega o è sottoposta ad accelerazioni lineari, il movimento lineare

determina, per forza di gravità, lo spostamento della membrana rispetto all’epitelio

sensoriale,quindi lo spostamento degli otoliti al suo interno.

• i canali semicircolari sono specializzati per rispondere alle accelerazioni rotatorie

della testa lungo gli assi x (rollio), y (beccheggio) e z (imbardata). Sono tre e

ciascuno di questi ha alla base un rigonfiamento che contiene l’ampolla, dilatazione a

forma di brocca composta da cresta (costituita da cellule cigliate) e cupola (che

forma una barriera viscosa che impedisce il circolo all’endolfina).

Le cellule cigliate sono dunque presenti nell’ampolla, nell’utricolo e nel sacculo.

L’iperpolarizzazione causata dal movimento delle stereociglia in direzione opposta al

cinochiglio riduce l’attività del nervo vestibolare, che invece viene incentivata con il

rilascio dei neurotrasmettitori causato dalla depolarizzazione della flessione delle

stereociglia in direzione del chinociglio. Nei sacchi membranosi all’interno dell’osso

del labirinto membranoso è presente l’endolinfa, mentre la perilinfa è presente tra le

pareti ossee del labirinto osseo e del labirinto membranoso. Quando la testa compie

un movimento di rotazione secondo il piano di uno dei canali semicircolari,

l’endolinfa, a causa della sua inerzia, resta momentaneamente indietro rispetto al

capo. Ciò determina la generazione di corrente endolinfatica che induce una

deflessione delle ciglia ed ha per inerzia direzione opposta a quella del movimento

del capo, la generazione di corrente termina quando la velocità del movimento

diventa costante (i recettori segnalano solo variazioni di velocità e di inizio o fine dei

movimenti). Le chinociglia delle ampolle sono tutte orientate nella stessa direzione,

di conseguenza, ciascun canale semicircolare lavora in modo coordinato con il canale

corrispondente al lato in cui le ciglia sono tutte orientate in direzione opposta.

In questo modo, le rotazioni della testa spostano la cupola in direzioni opposte per i

canali semicircolari di ciascuna coppia (dx e sx) determinando variazioni opposte alla

loro frequenza di scarica. Al contrario, le macule contenute nel sacculo (in posizione

verticale, risponde ai movimenti del capo su piano verticale) e nell’utricolo (in

posizione orizzontale, risponde ai movimenti del capo su piano orizzontale) sono

situate a due a due nei lati opposti della testa e rappresentano le immagini speculari

l’una dell’altra. Di conseguenza, il movimento verso una direzione eccita le cellule

cigliate di un lato e inibisce quelle dell’altro, fornendo informazioni sul movimento

lineare e sulla posizione del capo.

Attraverso il ramo vestibolare del nervo cranico VIII, l’apparato vestibolare è

collegato ai centri nervosi situati nel tronco encefalico e nel cervelletto. Il nucleo

vestibolare è nel tronco encefalico ed è composto dai sottonuclei superiore; laterale;

inferiore e mediale, attraverso i quali fanno afferenza diverse parti del sistema

sensoriale. I nervi vestibolari derivano da neuroni bipolari, i cui corpi cellulari sono

localizzati nel ganglio vestibolare (ganglio di Scarpa). Dal nucleo vestibolare la via

ascendente porta connessioni con il talamo posteriore ventrale e da lì verso la

corteccia nella parte somatosensoriale primaria e parietale posteriore. L’elaborazione

vestibolare centrale è multisensoriale, infatti i nuclei vestibolari ricevono anche

afferenze visive, il nervo ottico porta le informazioni dalla periferia al centro.I

neuroni dei nuclei vestibolari, inoltre, hanno proiezioni motorie discendenti che

formano riflessi motori.

Le proiezioni centrali del sistema vestibolare sono coinvolte in tre classi principali di

proiezioni:

• Il riflesso vestibolo – oculare (VOR) serve a produrre movimenti oculari che

vanno in direzione opposta a quella dei movimenti della testa, permettendo allo

sguardo di rimanere fisso su un punto particolare di interesse. Questo tipo di riflesso

svolge un importante ruolo nella stabilizzazione dello sguardo verticale in risposta

alle oscillazioni della testa che accompagnano la locomozione sul piano verticale e

alle accelerazioni angolari verticali della testa. Nel riflesso vestibolo – oculare

orizzontale agiscono quattro gruppi muscolari, posizionati secondo le 4 coordinate

spaziali del sistema: il retto mediale si trova verso la parte nasale, quindi verso

l’interno; il muscolo che si situa ai lati e quindi all’esterno è il retto laterale. Il

riflesso funziona con un meccanismo di eccitazione di un gruppo muscolare ed uno

simmetrico e opposto di inibizione (il movimento della testa verso sinistra è captato

dal canale semicircolare di sinistra, che si attiva e inibisce quello di destra). In caso di

lesioni e perdita del riflesso VOR, si ha oscillopsia. Inoltre, si definisce nistagma

fisiologico il movimento involontario degli occhi, costituito dai due tipi di

movimento lento e rapido. La prova termica della funzionalità vestibolare consiste


ACQUISTATO

2 volte

PAGINE

50

PESO

3.64 MB

PUBBLICATO

9 mesi fa


DETTAGLI
Esame: Neuroscienze
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher gerardo.qui di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuroscienze e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Tamietto Marco.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Neuroscienze

Domande Neuroscienze
Appunto
Riassunto Neuroscienze
Appunto
Neuroscienze - prof. Sacchetti/Tamietto
Appunto
Appunti completi Neuroscienze, prof Sacchetti
Appunto