Appunti di fisiologia - Funzionamento del corpo umano

CAPACITA' CARDIACA

Il cuore è un organo che si autoeccita, perchè il tessuto di conduzione raggiunge spontaneamente la

soglia → perchè il potenziale di membrana è molto vicino alla soglia, sale e scene e quando sale

da solo si dice POTENZA PACEMAKER.

Il tessuto nodale si depolarizza da solo a + 70mV e aiuta il tessuto di conduzione a raggiungere la

soglia (anche il tessuto di conduzione si depolarizza a +30/+40 mV)

Le cellule “P” → del tessuto nodale → sono sensibili al Na+ → hanno canali Na+ sempre

aperti e quindi il sodio entra anche a riposo ed è questo che fa si che il potenziale di

membrana sia sempre vicino a soglia anche se sale e scende.

Questo tipo di corrente che porta il potenziale di membrana vicino a soglia è detto → IF (inward

funny) → in questa fase entra anche il Ca+ attraverso i canali T.

A questo punto i canali T si inattivano → il canali volt-dipendenti K+ si attivano → ed esce il K+

quando i valori sono -70/-75 mV a questo punto ritornano ad aprirsi i canali T e si riparte.

FUNZIONAMENTO CARDIOVASCOLARE innervato da SNA

Il SNA simpatico → eccitatore innerva il tessuto di conduzione e miocardio di lavoro

Il SNA parasimpatico → depressore innerva il NSA e NAV e normalmente noi siamo sotto l'effetto

di questo perchè un cuore libero batterebbe a 90 bpm e invece batte a 70 bpm.

EFFETTO CRONOTROPO negativo → parasimpatico

Il parasimpatico rilascia acetilcolina (colinergico) → effetto inibitorio sul cuore perchè si lega a

recettori M2 → diminuisce i battiti cardiaci → diminuisce conduttanza per i canali Na+ e Ca+

quindi c'è un allungamento del potenziale e in più vi è iperpolarizzazione aumentando la

conduttanza per K+.

EFFETTO CRONOTROPO positivo → simpatico

Il simpatico rilascia adrenalina → aumentando passaggio di Na+ e Ca+ (durante prepotenziale) →

la fibra si depolarizza + velocemente e i canali K+ si chiudono → aumentano i Bpm.

Il metabolismo cardiaco → regola l'attività cardiaca per cui: se avrò cuore che lavora tanto,

consumerà più ATP e questo provocherà vasodilatazione e accellera conduzione.

MECCANISMI INTRACELLULARI CHE

REGOLANO EFFETTO CRONOTROPO

POSITIVO E NEGATIVO

L'effetto cronotropo/ionotropo positivo simpatico:

1 messaggero → Ne o A, si legano ai recettori beta1

coniugati a proteina G che stimola l'attività adenilato

ciclasica così l'ATP diventa Amp-ciclico

2 messaggero → + aumenta l'Amp-ciclico, +

aumenta la stimolazione delle protein-chinasi

intracellulari che raggiungono 1 gr fosfato ai canali

IF e di tipo T. L'effetto cronotropo negativo parasimpatico:

Acetilcolina → si lega a recettore M2:

Inibisce i canali Ca+ di tipo T attraverso

– proteina G inibitrice

Fosforila canali K+ (attraverso proteina

– GS) e li fa aprire

LA CONTRAZIONE DEL CUORE

Attivazione recettore diidropinico sui

– tubuli T

Ca+ entra ed induce altrettanto rilascio di

– Ca+ dal reticolo sarcoplasmatico

Il Ca+ in circolo attiva il recettore

– rianodinico il quale rilascia ulteriore Ca+

(la quantità di calcio che viene rilasciato dal

Rsarco è proporzionale a quello che entra

dall'esterno.

La forza di contrazione (IONOTROPISMO) è

proporzionale alla quantità di Ca+ presente, però + Ca+ entra e + ne viene eliminato tramite

diastole.

Con una stimolazione Betaadrenergica che arriva dall'esterno da parte delle catecolamine attraverso

la proteina G aumenta l'Amp ciclico → entra + calcio dall'esterno e ne esce di più dal reticolo

(effetto ionotropo positivo)

CAP.11

Nella contrazione cardiaca l'evento elettrico e meccanico si sovrappongono e l'impulso dura 100

volte in più rispetto al muscolo e al neurone.

Il potenziale d'azione cardiaco Fase 4 → Membrana piatta → a riposo -90mV

• Fase 0 → depolarizzazione rapida dovuta a

• canali Na+ voltaggio dipendenti e dopo un po si

inattivano

Fase 1 → ripolarizzazione iniziale dovuta al K+

• che esce, così i canali L regolati dall'adrenalina,

si aprono

Fase 2 → Plateau → entra Ca+ che depolarizza

• e continua ad uscire K+ e le correnti si

bilanciano

Fase 3 → ripolarizzazione rapida → quando si

• esaurisce l'ingresso di Ca+, torna a prevalere

uscita di K+ e la cellula torna in fase 4 (a

riposo)

FASI ATTIVITA' MECCANICA CARDIACA

Atrii in diastole si riempiono di sangue ed entrano subito dopo in sistole

– Ventricoli in diastole → il sangue defluisce nei ventricoli e si riempiono di sangue ed

– entrano in sistole

Valvole atrio-ventricolari si chiudono nello stesso momento

– Valvole semilunari si aprono facendo passare sangue nelle arterie e in aorta questa fase è

– detta fase di eiezione ventricolare

Ciclo ricomincia (il ciclo dura 0,8 s)

–

In aorta abbiamo una pressione che non è mai pari a zero come nel ventricolo che continua a

spremersi facendo defluire tutto il sangue fino a che non supera il valore di pressione aortica →

sistole ISOVOLUMETRICA

Il sangue che esce in aorta ha un aflusso in accellerazione da 0 a 1m/s

Quando la pressione nel ventricolo diminuisce il sangue a sua volta rallenta e abbiamo efflusso di

decellerazione

Tra i due picchi, abbiamo un onda incisura, e quando in aorta varia l'affluso abbiamo l'onda

dicrota.

L'arco aortico presenta l'effetto mantice → è talmente elastico che è capace di accumulare energia e

ridistribuirla

Quando ascoltiamo il cuore abbiamo due toni:

1 Tono → profondo e intenso → chiusura valvole atrio-ventricolari

– 2 Tono → + breve e – intenso → chiusura valvole semilunari cui segue la diastole

– ventricolare

Volume telesistolico → il ventricolo non rimane mai vuoto, 75 ml rimane nel ventricolo

Volume telediastolico → avviene subito dopo sistole atriale

La gittata cardiaca= volume telediastolico – volume telesistolico = 70 ml → q.tà sangue eiettato

in aorta.

La frizione di eiezione= gittata sistolica : volume telediastolico → q.tà di sangue eiettato

rispetto a quanto ce n'era → normalità è 60% (va bene anche 50%) quando raggiungiamo il

40% abbiamo scompenso cardiaco.

La gittata sistolica → abbiamo 5 l di sangue in 1 minuto, se facciamo sforzo (180 bpmx60ml =12,6

l al minuto) si può arrivare fino a 25l.

La gittata cardiaca può essere aumentata ma devo intervenire su gittata sistolica (attraverso Sna

simpatico) → inibisco attività parasimpatica su NSA e NAV aumentando la frequenza cardiaca.

LEGGE DI STARLING Quindi → più il sangue

riempie il ventricolo più le

fibre vengono stirate e + il

cuore si contrae con + forza

perchè i canali Ca+ sui

miocardiociti sono sensibili

allo stiramento quindi il Ca+

entra e abbiamo + forza di

contrazione.

Cosa influisce sulla quantità

di sangue che torna al cuore

dx? Visatergo → forza

– residua (4-5 mmHg)

Massaggio dei

– muscoli scheletrici

sulle vene

Vasi a nido di rondine

– che impediscono che

il sangue torni giù

quindi ad ogni

contrazione isometrica

il sangue sale

Forza di gravità

– Depressione intratoracica → influisce sul visatergo e insieme creano un gradiente di almeno

– 10 mmHg

Se aumenta il ritorno venoso cosa cambia tra un battito e l'altro?

Regolazione eterometrica → differente forza di contrazione cardiaca dovuta

– all'allungamento delle fibre

Regolazione omeometrica → la lunghezzza delle fibre non cambia ma queste possono avere

– + o – forza di contrazione

CAP.12

La pressione arteriosa media → gittata sistolica x frequenza cardiaca x resistenze periferiche

A livello dei capillari possiamo avere anastomosi → che sono ponti attraverso cui abbiamo

vasocostrizione e vasodilatazione alternata → abbiamo così un risparmio di calore

Cosa garantisce gli scambi capillari?

La forza di STARLING → descrive la forza che agisce sulle pressioni capillari

Idrostatica → il liquido interstiziale in cui è immerso il capillare esercita una pressione verso

– l'interno

Capillare → pressione residura di 35-38 mmHg che spinge verso l'esterno

– Osmotica → richiamo di H2O fuori dai vasi (verso esterno)

– Oncotica/colloido osmotica → spinge verso l'interno le proteine corpuscolate dei capillari

– che richiamano H2O all'interno per diluirsi

Quando cambiano queste forze avremo....

esempio 1 → in piedi tutto il giorno → favoriamo stravaso di liquidi in interstizio e accumulo

edematoso fino a quando nell'interstizio non sarà bilanciata la pressione

esempio 2 → ascite da fame dovuta al digiuno → diminuzione pressione osmotica perchè vengono

assorbite proteine dal plasma e avremo edema nei distretti intestinali

esempio 3 → aumento pressione venosa → si accumula nell'interstizio perchè gradiente atero

venoso non è sufficiente per garantire il corretto afflusso sanguigno

COMPLIANCE → distensibilità di 1 vaso in base all'aumento o alla diminuzione pressoria.ì,

Arteriosa e Venosa.

La pressione arteriosa deve essere regolata continuamente:

A BREVE TERMINE

Barocettori (presenti in arco aortico e seni carotidei) → recettori nelle pareti arteriose stirano la

parete se la Pressione arteriosa aumenta, aumentano così il potenziale d'azione.

La reazione dei barocettori va a finire così al SNC → cosa succede qui?

Se la pressione aumenta le afferenze arrivano e stimolano il nucleo del tratto solitario (sede

– dei neuroni del midollo allungato) →

- Proietta sulla caudal ventrolateral medulla (CVLM) (aumenta potenziale d'azione)

- Proietta così alla rostal ventrolateral medulla (RVLM) (inibisce il simpatico) → quindi poi

verso cervello

- La CVLM → stimola nervo vago → stimola parasimpatico

Se la pressione diminuisce

– - Diminuzione scarica CVLM al parasimaptico e aumenta la scarica al simpatico che

aumenta la gittata sistolica aprendo i canali Ca+

Nel caso dell'emorragia → scende la gittata sistolica → perchè diminuisce il sangue che torna al

cuore, se FC non cambia il minuto circolatorio diminuisce (0,8). Anche se la gittata cardiaca

diminuisce, l'eiezione la FC e il tono cardiaco si alzano per compensare la perdita di sangue.

A LUNGO TERMINE

In circolo abbiamo 5 litri → se 4l la PA si abbassa

Questa regolazio