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Apparato cardiovascolare

Toni e soffi

Nell'auscultazione andiamo a rilevare i toni e i soffi:

Toni

  • Primo tono: si apprezza all'inizio della sistole ed è generato dalla chiusura delle valvole mitrale e tricuspide.
  • Secondo tono: chiusura delle valvole semilunari aortiche e polmonari.

Tra il 1°-2° tono si colloca una pausa che corrisponde alla sistole, dopo il 2° tono inizia la grande pausa che corrisponde alla diastole e che termina con il primo tono del ciclo cardiaco. Nella prima parte della diastole si apprezza un 3° tono causato dal rapido riempimento del ventricolo sinistro (VS), "ritmo di galoppo" che nei giovani è fisiologico, mentre negli anziani indica insufficienza cardiaca. Il 4° tono si apprezza nella parte finale della diastole, generato dalla sistole atriale che precede il 1° tono; si ha in caso di stenosi aortica, ipertensione, cardiopatia ipertrofica, malattia coronarica.

I toni cardiaci risultano ridotti in situazioni di enfisema o versamenti pleurici nei quali l'interposizione di aria o di liquido ne riduce la trasmissione.

Soffi cardiaci

I soffi cardiaci sono rumori vibranti di maggior durata dei toni, provocati da flusso turbolento di sangue attraverso valvole cardiache anomale, vasi alterati o pareti del cuore. Vengono definiti in base alla sede, irradiazione, durata e intensità:

  • Intensità:
    • 1/6 molto lieve, udito solo dopo adeguata concentrazione.
    • 2/6 lieve applicando il fonendoscopio al torace.
    • 3/6 modestamente lieve, intermedio tra 2-4.
    • 4/6 modestamente intenso, si associa a fremito.
    • 5/6 intenso.
    • 6/6 estremamente intenso, si può udire anche allontanando il fonendoscopio.
  • Soffi sistolici:
    • Da eiezione provocati dal flusso di sangue attraverso le valvole aortiche o polmonare, stenosi valvolare, dilatazione post-valvolare.
    • Da rigurgito: provocati dal flusso retrogrado del sangue attraverso le valvole atrio-ventricolari o da un ventricolo all'altro attraverso un difetto del setto.
  • Soffi diastolici: soffio da eiezione atriale e riempimento ventricolare, da rigurgito per insufficienza valvolare.

Possono essere continui quando il flusso turbolento si presenta sia nelle sistole che nelle diastole. Alcuni soffi sono innocenti e non indicano la presenza di una patologia.

Sfregamento

Lo sfregamento è un rumore patologico prodotto dal pericardio i cui foglietti viscerali e parietali, alterati da un processo infiammatorio, generano un suono patologico.

Cardiopatie congenite

Le cardiopatie congenite sono alterazioni cardiache presenti alla nascita, provocate da cause genetiche (aberrazioni cromosomiche, mutazione di singoli geni) o ambientali (contatto in gravidanza con sostanze teratogene o rosolia).

Cianogene

  • Associate a iperflusso polmonare
    • Trasportazione completa dei vasi grossi: l'aorta origina dal ventricolo destro (VD) e l'arteria polmonare dal ventricolo sinistro (VS), per la vita è necessaria una comunicazione tra circolo polmonare e sistemico che può essere interatriale a livello del dotto arterioso o interventricolare. Provoca alterazioni al letto vascolare polmonare. Terapia chirurgica necessaria.
    • Connessione venosa polmonare totalmente anomala: le vene polmonari si aprono in atrio destro (DX) o nelle vene sistemiche; per la vita è necessaria una comunicazione interatriale. Terapia chirurgica necessaria.
  • Associate a flusso polmonare normale o ridotto
    • Atresia della tricuspide: comunicazione interatriale, ipoplasia o assenza del VS. Il sangue giunge al circolo polmonare attraverso il dotto di Botallo. Terapia chirurgica necessaria.
    • Tetralogia di Fallot: è la malformazione cianogena più frequente, causata dall'ostruzione dell'efflusso del VD che condiziona lo shunt destro-sinistro provocando cianosi. La terapia chirurgica è necessaria e si osserva:
      • Difetto del setto interventricolare.
      • Ostruzione dell'afflusso ventricolare destro.
      • Aorta posta a cavaliere del DIV.
      • Ipertrofia del VD.
      • Esame obiettivo (EO): soffio sistolico al 2° spazio intercostale sulla margine sternale sinistra.

Non cianogene

  • Associate a shunt sinistro-destro
    • Difetti del setto interatriale (DIA):
      • Ipotensione polmonare, dispnea da sforzo, stanchezza, palpitazioni, dolore toracico da ischemia VD.
      • EO: soffi, segni dello scompenso cardiaco congestizio.
      • Esami strumentali:
        • ECG blocco di branca sinistra.
        • Ecocardiogramma: aumento volume atrio destro (AD) e VD.
        • Ecodoppler: flusso interatriale turbolento.
        • Rx torace: dilatazione delle sezioni destre cardiache e arteria polmonare.
    • Difetti del setto interventricolare (DIV):
      • Nei pazienti con DIV e ipertensione polmonare il quadro può evolvere in ostruzione vascolare polmonare con inversione e riduzione dello shunt. Cianosi, ippocratismo digitale, eritrocitosi.
      • Ecodoppler: necessario per diagnosticare.
      • La terapia chirurgica deve essere effettuata prima che si creino aumenti irreversibili delle resistenze periferiche.
    • Dotto arterioso di Botallo pervio:
      • Avviene entro pochi giorni dalla nascita e provoca uno shunt tra aorta discendente e arteria polmonare. Manifestazioni simili a DIV e DIA, inversione dello shunt per aumento delle resistenze (cianosi differenziale) per passaggio non ossigenato dalla polmonare all’aorta discendente con cianosi agli arti inferiori. Trattamento chirurgico necessario.
  • Non associate a shunt sinistro-destro
    • Stenosi aortica:
      • Stenosi valvolare aortica, stenosi subaortica, stenosi aortica subaortica, stenosi subaortica sopravalvolare, provocano ostruzione a carico dell’efflusso ventricolare sinistro a livello prossimale.
    • Coartazione aortica:
      • Si trova nella porzione distale rispetto all’origine della succlavia sinistra. Sintomi: epistassi, cefalea, claudicatio da sforzo.
      • EO: soffio, ipertensione agli arti superiori, ipotensione agli arti inferiori con ritardo e riduzione del polso femorale.
      • ECG: ipertrofia del VS.
      • Rx torace: alterazione dell’arco aortico, erosioni costali.
      • Terapia chirurgica necessaria.
    • Stenosi polmonare:
      • Ostruzione all’efflusso ventricolare destro per lesioni localizzate in sede sopravalvolare, valvolare o sottovalvolare.

Malattia reumatica

La malattia reumatica è un'infiammazione che si manifesta come sequela successivamente a un'infezione da Streptococchi di gruppo A. Colpisce tra 6-15 anni, dove sono più frequenti queste infezioni, 1-5 settimane dopo una faringite da Streptococco gruppo A. È provocata dalla risposta immunitaria dagli antigeni streptococcici capaci di reazione crociata verso antigeni cardiaci. Interessa:

  • Cuore: comparsa di soffi da insufficienza mitralica e aortica, segni e sintomi della pericardite e scompenso cardiaco, può essere inapparente o fulminante. Interessa l'endocardio, miocardio e pericardio.
  • Articolazioni: febbre e poliartrite.
  • Cute: noduli sottocutanei, piccole lesioni indolenti sui tendini, ossa e cuoio capelluto, eritema marginato, lesione cutanea rosea con centro pallido, non pruriginosa, non risente della digitopressione, migrante e evanescente.
  • SNC: corea, comparsa di movimenti involontari irregolari, afinalistici, accompagnati da astenia.

Dati di laboratorio

  • Test anticorpali (anticorpi anti-esoenzimi gruppo A).
  • Isolamento streptococchi del gruppo A in fase acuta.
  • Leucocitosi, aumento del complemento, aumento delle mucoproteine, anemia da soppressione eritropoiesi.

La malattia si risolve entro le 6 settimane, ma se non si instaura la corretta terapia e la profilassi delle recidive, possono rimanere esiti e assumere un andamento cronico (miocardite reumatica cronica).

Diagnosi

La diagnosi si basa su alcuni parametri detti criteri di Jones.

Terapia

  • Antibiotica per eliminare l'infezione dello streptococco (penicillina).
  • Antinfiammatorio (salicilati o glucocorticoidi).
  • Sedativi (benzodiazepine o clorpromazina) per corea.
  • Profilassi: penicillina + benzodiazepine intramuscolari a intervalli per mesi.

Valvulopatie

Le valvulopatie riguardano i principali vizi valvolari:

Stenosi mitralica

Il restringimento della valvola mitrale è causato più frequentemente dalla malattia reumatica. Se rilevante, provoca dilatazione dell'atrio sinistro (AS) e aumento della pressione con ipertensione polmonare, dilatazione e insufficienza del VD con insufficienza tricuspidale funzionale. Si manifesta intorno ai 40 anni con:

  • Dispnea da sforzo.
  • Ortopnea.
  • Dispnea parossistica notturna.
  • Edema polmonare.
  • Aritmie atriali.
  • Segni di insufficienza del VD.

Complicanze includono emottisi, embolie polmonari e sistemiche, infezioni polmonari, endocardite batterica.

EO: cianosi, rinforzo del primo tono, terzo tono, soffio diastolico con rinforzo presistolico.

ECG: segni di ingrandimento dell'AS e, se presente, fibrillazione atriale (FA). Se presente ipertensione polmonare, segni di ipertrofia del VD e deviazione assiale destra.

Rx torace: ingrandimento AS e VD, sovraccarico piccolo circolo.

Ecocardiocolordoppler: evidenzia le lesioni valvolari e le conseguenze su AS e VD.

Terapia: per FA, farmaci che controllano la frequenza cardiaca (betabloccanti, digitale); per embolie, anticoagulanti; per insufficienza cardiaca, dieta iposodica e diuretici. Nei casi più gravi, terapia chirurgica, in alcuni casi valculoplastica percutanea con palloncino.

Insufficienza mitralica

Causata da cardite reumatica, la mancata chiusura della valvola provoca il rigurgito verso l'AS, con sintomi di:

  • Stanchezza.
  • Astenia.
  • Dispnea da sforzo.
  • Ortopnea.
  • Insufficienza del VD.

EO: soffio olosistolico da rigurgito.

ECG: ipertrofia del VS e ingrandimento atriale.

Ecodoppler: valuta le lesioni, dimensioni di AS e VS e l'entità del rigurgito.

Terapia: dieta iposodica, diuretici, digitale, anticoagulanti (FA).

Prolasso della valvola mitrale

Protrusione dei lembi della valvola mitrale in atrio durante le sistole, può essere asintomatico o creare precordialgie o aritmie sopraventricolari e ventricolari. Può complicarsi con insufficienza mitralica o embolie sistemiche.

EO: si rileva un click meso-telesistolico che può essere seguito da un soffio.

Ecocardiografia: evidenzia il prolasso.

Ecodoppler: può rilevare l'insufficienza mitralica.

Terapia: antiaritmici e anticoagulanti.

Stenosi aortica

Il restringimento dell'orifizio valvolare aortico, le forme più frequenti sono quelle congenite, reumatiche e idiopatiche. Il VS si ipertrofizza per superare le resistenze aumentate; i sintomi compaiono tardivamente includendo:

  • Dispnea da sforzo.
  • Angina.
  • Sincope da sforzo.

EO: soffio sistolico eiettivo spesso con fremito.

ECG e Rx torace: evidenziano l'ipertrofia del VS.

Ecocardiocolordoppler: rileva le lesioni e ne precisa le entità.

Terapia: evitare sforzi, dieta iposodica, digitale e diuretici, nitroderivati per l'angina.

Insufficienza aortica

Provocata da cardite reumatica o da endocardite o ipertensione, provoca rigurgito nel VS durante la diastole con aumento del volume telediastolico. Il cuore compensa aumentando la forza di contrazione e frequenza, in seguito aumenta di volume e spessore, con sintomi di:

  • Astenia.
  • Dispnea da sforzo.
  • Palpitazioni.
  • Angina.

EO: polso ampio e scoccante, pulsazione capillare, pressione differenziale aumentata, soffio diastolico all'auscultazione.

Rx torace, ECG, ecocardio: evidenziano l'aumento di volume di VS e AS.

Ecocardiocolordoppler e il cateterismo: valutano il rigurgito.

Terapia: dieta iposodica, digitale, diuretici, vasodilatatori, chirurgia solo se si rileva disfunzione del VS.

Stenosi tricuspidale

La stenosi tricuspidale si associa alla stenosi mitralica, di origine reumatica. I sintomi includono:

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Scienze mediche MED/09 Medicina interna

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher veveg96 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina Interna e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Almerigogna Fabio.
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