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Malattie infiammatorie intestinali

Incidenza: 4-6/100.000 per anno.

Razza Caucasica (M=F).

Esordio: a qualsiasi età.

Picco di incidenza: 20-25 anni.

Flogosi e lesioni ulcerative (tonaca mucosa del colon).

Poliposi adenomatosa familiare

Autosomica dominante.

Mutazioni del gene APC.

Polipi multipli (almeno 150, sino a 2500).

Colon (anche altre porzioni del tratto gastrointestinale).

Età di insorgenza: I-II decade.

Istologicamente i polipi corrispondono in genere ad adenomi tubulari.

Rischio di progressione ad adenocarcinoma: 100%.

Sindrome di Gardner

Eredità autosomica dominante.

Polipi adenomatosi multipli.

Osteomi multipli (ossa cranio-facciali e ossa lunghe).

Cisti epidermoidi.

Fibromatosi.

Sindrome di Peutz-Jeghers

Polipi amartomatosi.

multipli del tratto gastrointestinale prevalentemente nel digiuno e nell'ileo, ma anche in colon, stomaco, duodeno.

Pigmentazione della cute peribuccale, della mucosa orale, dei genitali, e della cute della superficie palmare delle mani.

HNPCC(Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer)

SINDROME DI LYNCH

Forma più frequente di adenocarcinoma del grosso intestino.

Autosomica dominante.

Associati anche carcinomi di endometrio, ovaio, stomaco ed urotelio.

Interessano in genere il colon destro.

Possono essere multipli (sincroni o metacroni).

La presenza di polipi adenomatosi può precedere l'insorgenza di carcinomi (nonostante la denominazione della patologia).

Mutazioni di geni coinvolti nella riparazione del DNA.

ADENOCARCINOMA DEL COLON INSORTO SU ADENOMA VILLOSO

Dettagli
A.A. 2012-2013
44 pagine
SSD Scienze biologiche BIO/16 Anatomia umana

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Cagliari o del prof Perra Maria Teresa.