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2 Organizzazione del sonno Appunti scolastici Premium

Appunti di Neurofisiologia sull'organizzazione del sonno basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Maioli dell’università degli Studi di Brescia - Unibs, facoltà di Medicina e chirurgia, Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Neurofisiologia docente Prof. C. Maioli

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essersi addormentato.

L’attività motoria può

persistere, per esempio ci

possono essere improvvise

contrazioni muscolari

(scosse ipniche o hypnic

jerk) accompagnate dalla

sensazione di cadere nel

vuoto.

In individui deprivati del

sonno sono frequenti

microsonni, ossia episodi di

stadio 1 della durata di 5-

10 secondi.

Stadio 2 (N2): segue dopo

• qualche minuto lo stadio 1.

L’EEG mostra la comparsa

di complessi K, ossia

un’onda acuta negativa di

grande ampiezza seguita da

un’onda lenta positiva e fusi

del sonno, ossia oscillazioni

di ampiezza crescente e

decrescente con una

frequenza di 12-14 cicli al

secondo.

È una fase di sonno vero e

proprio, aumento di

sincronizzazione del segnale, movimenti oculari e tono muscolare sono ridotti, la soglia

per il risveglio è nettamente aumentata e i soggetti risvegliati in genere confermano

che stavano dormendo e riferiscono di brevi sogni.

Stadi 3 e 4 (N3): fanno seguito allo stadio 2, soprattutto nella prima parte della notte.

• L’EEG presenta onde lente nell’uomo <2 Hz fase del sonno ad onde lente.

à

δ,

In particolare nella fase 3 sono minori del 50%, mentre nella fase 4 le onde lente

superano il 50% del totale.

Il fenomeno dell’oscillazione lenta (slow oscillation) interessa il potenziale di membrana di

tutte le cellule corticali. Abbiamo complessi K (stadio 2), onde lente più frequenti (3) e onde

lente ininterrotte (4). Più il sonno diventa profondo più l’oscillazione lenta aumenta di

ampiezza e frequenza.

Nella fase N3 i movimenti oculari sono del tutto assenti e l’attività muscolare si riduce

ulteriormente. Questa fase è detta anche del sonno profondo, poiché la soglia per il risveglio è

più alta dello stadio 2. Il risveglio dal sonno ad onde lente è spesso accompagnato da una certa

confusione e l’attività onirica è ridotta o assente.

Le fasi NREM sono caratterizzate da un sonno ad onde lente o sonno sincronizzato (EEG è

sincornizzato). La temperatura è bassa, si ha un basso consumo di energia, una ridotta

frequenza cardiaca, respiratoria e ridotta attivazione renale con prevalenza del

parasimpatico.

REM

Dopo l’approfondirsi dalla stadio 2 al 4, il sonno NREM torna ad alleggerirsi al 2 per poi

passare alla fase REM. È un sonno paradossale, infatti il tracciato EEG è simile a quello della

veglia o stadio 1. Attività rapida e irregolare ad alta frequenza con aumentata attività (3-7

θ

Hz). Compaiono fenomeni tonici (persistenti), includono il tracciato EEG attivato e una

profonda atonia dei muscoli antigravitazionali. Il tono muscolare persiste nei muscoli extra

oculari e nel diaframma. I fenomeni fasici (episodici) sono scariche irregolari di movimenti

oculari e scosse muscolari rapide.

Da un punto di vista comportamentale è una fase di sonno profondo, la soglia per il risveglio è

alta quanto quella del sonno a onde lente. I soggetti risvegliati dal sonno REM riferiscono

sogni vividi e prolungati.

Ricapitolando: il sonno è desincronizzato, con movimenti oculari rapidi, il corpo è

immobilizzato (atonia), sogni di cui ci ricordiamo e prevalenza dell’attività simpatica.

2.3 CICLO NREM-REM

Dura circa 90-110 minuti e si ripete 4/5 volte a notte. Il sonno ad onde lente prevale nella

prima parte della notte e poi si riduce, invece la fase di sonno REM si allunga e diviene più

ricca di attività fasiche. Un giovane adulto sano (sonno monofasico) presenta:

5% stadio 1

• 50% stadio 2

• 20-25% stadi 3 e 4

• 20-25% sonno REM

Il pattern di sonno cambia molto nel corso della vita e si associa a modificazioni di vari sistemi

tra cui quello circolatorio, respiratorio ed endocrino.

I neonati trascorrono 16-18 ore al giorno dormendo (sonno polifasico), tendono ad

• addormentarsi in fase attiva (REM) che costituisce il 50% del totale.

Cambiamenti verso i 3-4 mesi, il sonno si consolida durante la notte e inizia con NREM

• A 2-3 anni il sonno ha una durata giornaliera di circa 12 ore, fase REM livelli adulti

• (20-25% del totale). I sonnellini pomeridiani smettono in età scolare.

Dai 3 ai 9 anni il sonno è di circa 11 ore, con alta % di sonno NREM. È presente una

• difficoltà a svegliarsi subito dopo l’addormentamento e frequenza di sonnambulismo e

terrori notturni. Il sonno a onde lente diminuisce durante l’adolescenza.

A 14 anni si tende a stare svegli la notte, sonno di 8/9 ore.

• Il sonno ad onde lente diminuisce durante l’età adulta e scompare dopo i 60 anni.

• Nell’anziano il sonno è di circa 5 ore, frammentato e aumenta la latenza di

• addormentamento e i risvegli. La quantità di sonno REM non è ridotta (20-23%). È

ridotta però in chi soffre di Alzheimer e altre malattie degenerative del SNC.

Periodicità del sonno

Il sonno segue i ritmi biologici.

Il ritmo circadiano, dura circa 24 ore, alternanza veglia sonno. È regolato dal nucleo

soprachiasmatico (sopra il chiasma ottico) ed è influenzato da fattori come la luce.

Il ritmo ultradiano, frequenza di oscillazione inferiore alle 24 ore, regola le fasi del sonno.

Inoltre il sonno è regolato da un processo omeostatico, cioè la propensione al sonno, molto

bassa al mattino e aumenta man mano che si è svegli. La pressione omeostatica si somma ai

ritmi circadiani.

Fisiologia vegetativa del sonno

Durante il sonno NREM e le fasi toniche del sonno REM abbiamo un aumento dell’attività

parasimpatica; mentre le fasi fasiche del sonno REM si associano ad aumenti improvvisi sia

del simpatico che del parasimpatico.

Gli stadi 3 e 4 sono associati a valori minimi di pressione arteriosa, frequenza e gittata

cardiaca. Il sonno REM al contrario è caratterizzato da fluttuazioni molto ampie con massimi

superiori a quelli della veglia. La aritmie cardiache sono più frequenti durante il sonno REM,

per questo motivo si ha un incremento della mortalità dovuta a malattie cardiovascolari nelle

prime ore del mattino.

Frequenza respiratoria e ventilazione per minuto si riducono durante il sonno.

Abbiamo anche una riduzione notturna della temperatura corporea dovuta a variazioni

circadiane. Sia la T corporea che cerebrale calano nel sonno NREM.

2.4 CORRELATI NERVOSI DEL SONNO E DELLA VEGLIA

Attivazione nervosa spontanea

VEGLIA

L’EEG è detto attivato, è presente un’attività a basso voltaggio, bassa ampiezza e alta

frequenza. La maggior parte dei neuroni della corteccia cerebrale è tonicamente depolarizzata

e vicina alla soglia di scarica del pda (potenziale d’azione). I neuroni corticali sono pronti a

rispondere anche a piccole modificazioni ed i pattern di attività del sistema talamocorticale

cambiano di continuo. L’attività spontanea, variabile e irregolare è il risultato di un continuo

dialogo tra miliardi di neuroni.

Si sovrappongono scariche oscillatorie più organizzate, soprattutto ad alta frequenza. Queste

scariche oscillatorie sono attorno ai 40 cicli/sec e corrispondono all’attività cioè l’attività

γ,

cognitiva.

SONNO NREM

EEG presenta fusi del sonno, complessi K e onde lente. All’addormentamento si riduce la

liberazione di acetilcolina e questo induce una maggiore apertura dei canali del K sulla

membrana dei neuroni corticali. La fuoriuscita di potassio (K+) porta a iperpolarizzazione

inducendo una serie di correnti ioniche intrinseche che inducono un’oscillazione lenta del

potenziale della durata di circa un secondo.

Possiamo distinguere 2 fasi:

down-state: iperpolarizzazione dei neuroni corticali della durata di alcune centinaia di

• msà onda negativa di grande ampiezza, assenza completa di attività sinaptica nelle

reti neuronali corticali

up-state: fase di depolarizzazione, i neuroni corticali spesso scaricano a frequenze

• attorno ai 40 Hz (come nella veglia o REM) ma solo per meno di 1 secondo

L’oscillazione lenta è presente in tutti i neuroni corticali, si sincronizza in tutta la corteccia

mediante le connessioni corticocorticali e diviene registrabile con EEG. Si comporta come

un’onda viaggiante (traveling wave) che attraversa ampie regioni della corteccia cerebrale.

Inizia nella parte anteriore del cervello e si propagano verso le regioni posteriori.

Queste onde riflettono la profondità del sonno NREM. Sono rare nello stadio 1, hanno una

frequenza di 5/min nel 2, 10/min nel 3 e 20/min nel 4.

L’oscillazione lenta è responsabile dell’EEG:

complessi K dello stadio 2 non sono altro che singole oscillazioni lente, spesso indotte

• da stimoli esterni

i fusi del sonno avvengono durante la depolarizzazione dell’oscillazione lenta e

• vengono scatenati nei circuiti talamici quando la corteccia cerebrale entra nell’up-

state. Nel dettaglio, la forte scarica corticale dell’up state eccita i neuroni del nucleo

reticolare del talamo che inibiscono i neuroni talamocorticali. Le correnti ioniche

intrinseche innescano pda di rimbalzo che si diffondono attraverso i circuiti

talamoreticolari locali e producono scariche oscillatorie di 8-12 Hz che, sincronizzate

dai circuiti corticotalamici appaiono come fusi del sonno nell’EEG

le onde lente degli stadi 3 e 4 sono l’espressione di oscillazioni lente (meno di un ciclo

• al secondo) che si sovrappongono all’intera corteccia cerebrale.

SONNO REM

EEG torna attivato come nella veglia o stadio 1. La depolarizzazione tonica dei neuroni

talamici e corticali è dovuta alla chiusura dei canali del potassio di tipo leakage. Questo è

dovuto al fatto che la liberazioni di acetilcolina (Ach) ritorna ad essere elevata.

La scarica neuronale sincrona raggiunge frequenze di circa 40 Hz.

Metabolismo cerebrale

SONNO NREM

Attività metabolica e flusso sanguigno cerebrale si riducono, nelle fasi 3 e 4 anche del 40%.

Questo è legato alla fase di iperpolarizzazione dell’oscillazione lenta con conseguente assenza

di attività sinaptica.

Zone come il talamo, l’area cingolata anteriore, la corteccia orbitofrontale, il cervelletto e i

gangli della base sono deattivate.

Le aree motorie primarie invece non mostrano deattivazione, mentre quelle motorie si.

SONNO REM

Il flusso cerebrale e l’attività metabolica sono elevati. Siamo in presenza di depolarizzazione

tonica e di un’alta frequenza di scarica neuronale.

Aree limbiche (amigdala e corteccia paraippocampale) sono più attivate nel REM che nella

veglia, anche le zone che ne ricevono afferenze (es. lobulo parietale e corteccia cingolata

anteriorie). Questo è dovuto all’attività ONIRICA, caratterizzata da una forte componente

emotiva (amigdala) e riduzione del pensiero razionale e controllo esecutivo (cioè

deattivazione corteccia prefrontale dorsolaterale). Ricapitolando:

Attivi corteccia cingolata anteriore, amigdala, tegmento pontino

à

Deattivati corteccia prefrontale dorsolaterale e corteccia cingolata posteriore

à

Capacità di rispondere agli stimoli

Con la disconnessione progressiva dal mondo esterno, la soglia di risposta aumenta dallo

stadio 1 al 4 e rimane elevata nel sonno REM. Questo è dovuto a diversi fattori.

SONNO REM

Chiusura del cancello talamico (thalamic gate). La liberazione di Ach si riduce e porta a

iperpolarizzazione dei neuroni talamocorticali.

Ciò fa si che gli stimoli sensoriali vengano bloccati a livello talamico. L’iperpolarizzazione

ritmica dei neuroni talamici durante i fusi del sonno blocca gli stimoli in arrivo dalla periferia,

poiché è importante un ritmo oscillatorio intrinseco che disaccoppia gli ingressi dalle uscite.

Oscillazione lenta del potenziale di membrana (neuroni corticali, stadi 3 e 4). Per centinaia di

millisecondi i neuroni corticali sono iperpolarizzati, quindi è molto improbabile che essi

raggiungano la soglia di scarica anche nel caso in cui uno stimolo oltrepassi il cancello

talamico. In particolare le aree meno attive sono la corteccia prefrontale, la cingolata e la

parietale sinistra.

SONNO NREM

Abbiamo un’apparente contraddizione poiché il cancello talamico è aperto e i neuroni

corticali sono tonicamente depolarizzati e non mostrano oscillazioni lente del potenziale di

membrana. Le spiegazioni sono diverse:

l’attivazione del cervello è rivolta all’attività intrinseca

• le regioni prefrontali e parietali sono deattivate, e poiché esse contengono aree

• importanti per rivolgere e mantenere l’attenzione sulle cortecce sensoriali gli stimoli

vengono ignorati

deattivazione dovuta al cessare della scarica di sistemi neuromodulatori (es. sistema

• serotoninergico del rafe dorsale)

nel sonno REM il tronco encefalico genera violente scariche fasiche, onde

• pontogenicoloccipitali, che invadono il sistema talamocorticale e possono interferire

con la percezione.

Questa serie di meccanismi isola il soggetto che dorme e permette al cervello di dormire.

Stimoli intensi sono in grado di svegliare il soggetto in qualunque fase del sonno, questp

caratterizza la disconnessione reversibile del sonno da quella irreversibile del coma.

Modificazioni molecolari

Interessano soprattutto l’espressione genica, centinaia di geni, ossia circa il 5% di quelli

espressi nella corteccia cerebrale, cambiano il loro livello di espressione secondo lo stato di

veglia o sonno. Geni coinvolti in: VEGLIA SONNO

Apprendimento Plasticità sinaptica Plasticità sinaptica,

e memoria Potenziamento a lungo termine dell’efficacia consolidamento delle

sinaptica (es. geni pCREB e ARC). L’induzione sinapsi o depressione

di tali geni richiede la liberazione di dell’attività sinaptica.

noradrenalina (da parte del locus coeruleus)

che è elevata durante la veglia.

Trasporto Traffico di membrane e

mantenimento delle

membrane cellulari e

della mielina.

Metabolismo Metabolismo energetico (geni mitocondriali). Sintesi colesterolo (HMG-

Trascrizione (regolazione positiva). CoA sintetasi)

Traslazione (regolazione negativa). Trascrizione (regolazione

negativa)

Traslazione (regolazione

positiva)

Risposta allo Proteine dello shock termico.

shock

Signaling Geni indotti dalla depolerizzazione. Geni che favoriscono

cellulare Trasmissione glutammatergica. l’iperpolarizzazione.

Trasmissione GABAergica.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (6 anni)
SSD:
Università: Brescia - Unibs
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher StefanoConsoli di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurofisiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Brescia - Unibs o del prof Maioli Claudio.

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