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VESCICOLE E NEUROTRASMETTITORE

Canale VOC Si legano ioni calcio alla superficie delle vescicole sinapitica calcio legano

 ioni

calmodulina che attiva chinasi che fosforila sinapsina I vescicole si staccano dall’actina del

Le

citoscheletro e si fondono con la membrana pre-sinaptica e per esocitosi rilasciano i NT NT

riconosciuto da recettori post-snaptici propagazione

FUNZIONE NEUROTRASMETTITORI:

Eccitatori (causano depolarizzazione del neurone postsinaptico, favoriscono la genesi del

potenziale di azione)

Inibitori (causano iperpolarizzazione del neurone postsinaptico, inibiscono il potenziale di

azione)

Ormoni ipotalamo-ipofisari

Sistema nervoso centrale ipotalamosegnali d rilascio ipofisi anteriore ormoni

dell’adenoipofisi ghiandola bersaglio ormoni finali effetti sistemici

L’ipotalamo è una piccola regione del cervello , è il centro di coordinazione del sistema

endocrino; riceve e integra i messaggi provenienti dal SNC. In risposta a questi segnali

l’ipotalamo produce ormoni regolatori, che passano direttamente attraverso l’ipofisi anteriore

attraverso speciali vasi sanguigni o attraverso neuroni che collegano le due ghiandole. L’ipofisi è

costituita da due parti funzionalmente distinte. L’ipofisi posteriore contiene le terminazioni

assoniche di molti neuroni il cui corpo cellulare è nell’ipotalamo. Questi neuroni producono

piccoli ormoni peptidici ossitocina e vasopressina che si muovono lungo l’assone per raggiungere

le terminazioni nervose nell’ipofisi, dove sono conservati in granuli nell’attesa di un segnale per

il loro rilascio.

L’ipofisi anteriore risponde agli ormoni ipotalamici trasportati dal sangue producendo ormoni

tropici o tropine. Questi peptidi relativamente lunghi attivano a loro volta un altro gruppo di

ghiandole endocrine che comprende le ghiandole surrenali, la tiroide, le ovaie e i testicoli.

Queste ghiandole sono stimolate a secernere specifici ormoni, che vengono poi portati dal

sangue ai tessuti bersaglio. Per esmpio, l’ormone che rilascia la corticotropina dall’ipotalamo

stimola l’ipofisi anteriore a rilasciare ACTH il quale stimola la zona fascicolata della corteccia

surrenale e innesca il rilascio di cortisolo. Il cortisolo, l’ultimo ormone di questa cascata, agisce

attarverso i suoi ricettori su molti tipi di cellule alterando il loro metabolismo. Negli epatociti

una delle azioni del cortisolo è l’aumento della velocità della gluconeogenesi.

ORMONI TIROIDEI

Ormoni T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina) sono sintetizzati dalla tiroide a partire dal

precursore proteico TIROGLOBULINA;

fino a 20 residui di try della proteina sono iodinati enzimaticamente nella tiroide in seguito

due residui di IODOTIROSINA condensano per formare il precursore dalla tiroxina un processo

proteolitico poi libera la tiroxina ogni volta che è necessaria.

La condensazione di un residuo monoiodotirosina con uno diiodotirosina forma invece l’ormone

T3, che viene anche’esso rilasciato nella forma attiva per proteolisi.

Quasi tutte le cellule dell’organismo sono un bersaglio per gli ormoni tiroidei:

Aumento metabolismo energetico

 Metabolismo lipidico mobilizzazione lipidi, ossidazione ac.grassi, riduzione colesterolo

 circolante

Aumento ingreszso glucosio nelle cellule ( aumenta gluconeogenesi e glicogenolisi)

 Crescita e sviluppo normale sviluppo del SNC, altrimenti carenza provoca nanismo

 Sistema cardiovascolare dilatazione aumento press.arteriosa

 SNC carenza alla nascita( ritardo mentale), carenza adulti ( rallentamento riflessi ,

 depressione, letargia)

ORMONI STEROIDEI

( Ormoni della corteccia surrenale e ormoni sessuali)

Corticosteroidi

- riassorbimento di sodio

- adattamento allo stress

- effetti protettivi

Gli ormoni steroidei sono sintetizzati a partire dal colesterolo

Nella corticale del surrene sono prodotti più di 50 ormoni

Gi ormoni steroidei si possono dividere in due classi:

glucocorticoidi agiscono sul metabolismo glucidicoCortisonici usati come antinfiammatori;

antirigetto; antitumorali:dirottano aminoacidi dalla sintesi proteica alla gluconeogenesi

Mineralcorticoidi regolano la concentrazione di elettroliti. Tutti gli ormoni steroidei agiscono

tramite recettori nucleari e agiscono sull ‘espressione genica. Determina riassorbimento di Sodio

(e Acqua) e Aumento della Pressione Arteriosa. Il rilascio di aldosterone è stimolato da

basse concentrazioni di ioni sodio o elevate concentrazioni di ioni potassio nel sangue

• dall'ormone adrenocorticotropo (ACTH).

• Dall’abbassamento della pressione sanguigna.

(tramite renina, un enzima prodotto dai reni)

ACHT adrenocorticotropo; prodotto dall’ipofisi ( acht colesterolo ormoni )

ORMONI STEROIDEI SESSUALI

Maschili: androgeni (testosterone)

Femminili: estrogeni (estradiolo), progestinici(progesterone)

Ormoni dell’ipofisi posteriore(neuroipofisi)

ORMONE DELLA CRESCITA GH

Sebbene le proprietà anaboliche vengano attribuite al GH, è in realtà l'IGF-1 l'ormone anabolico

che esegue questo compito. Questa caratteristica viene erroneamente considerata ad opera del

GH, poiché l'IGF-1 è strettamente dipendente dalla sua produzione

I fattori di crescita insulino-simili, noti anche come IGF (sigla di insulin-like growth factor) o

somatomedine, sono un gruppo di ormoni peptidici dalle proprietà anaboliche, prodotti dal

fegato sotto lo stimolo dell'ormone della crescita (GH) prodotto dall'ipofisi

Le somatomedine sono i mediatori dell'ormone della crescita (GH) sull'osso, cartilagine, muscolo

scheletrico, pelle, cervello, midollo osseo e in generale sulla proteosintesi. A livello dell'osso

stimolano la sintesi di aggrecano, collagene di tipo VI e IX, proteine di legame e la proliferazione

cellulare; a livello di altri organi o tessuti stimolano la proteosintesi, la sintesi di DNA e RNA,

l'aumento del numero e della dimensione cellulare.

Dettagli
Publisher
A.A. 2015-2016
6 pagine
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SSD Scienze biologiche BIO/10 Biochimica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher MaryBio di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Biochimica sistematica umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano - Bicocca o del prof Masserini Massimo.