Riassunto esame Microbiologia speciale, Prof. Manetti Roberto, libro consigliato Principi di microbiologia medica, Guido Antonelli, Massimo Clementi, Gianni Pozzi, Gian Maria Rossolini

HEV

40 gg incubazione problemi di digestione

motivo sconosciuto limitato x donne in gravidanza 15-25% (alto) tasso di mortalità no cronicizzazione infezione ittero colorazione gialla della cute/della sclera no metabolismo bilirubina rilasciamento in sangue

sistemi igienici funzionano male regioni povere Africa/Asia/Centro America distribuzione HAV fegato funziona poco febbre

astenia

RNA acido nucleico blanda cellule epatiche distrutte alterazione metabolismo lipidi

HBsAg formato da antigeni di superficie di B capside infezione aumento transaminasi epatiche enzimi x metabolismo aa

via ematica HDV

come quella di B trasmissione epatite fulminante rara

via sessuale IgM

non è in grado di infettare da solo diagnosi vedere l'andamento anticorpi infezione in corso aumento anticorpi in 2 prelievi

infezione

coinfezione essere trasmesso insieme a B IgG

necessita di infezione vecchia costanza anticorpi in 2 prelievi immunizzati x sempre e in tutto

superinfezione replicare in persone affette da epatite B distribuzione Africa/Asia/Centro America regioni povere sistemi igienici funzionano male

epatiti esiste vaccino

flaviviridae famiglia

RNA + acido nucleico famiglia hepadnaviridae

poi stabile legame blando a lipoproteine un filamento completo

acido nucleico DNA circolarizzato e incompleto

sintesi proteine messaggero un filamento incompleto di 50%

liberazione acido nucleico internalizzazione ciclo virale

formazione altri acidi nucleici virali stampo RNA - RNA polimerasi RNA-dipendente stampo proteine di superficie HBsAg = antigene

proteine

liberazione riassemblamento trascrittasi inversa caratteristica strana x virus a DNA sintetizza suo DNA a partire da RNA comportandosi come un retrovirus

anche sessuale via ematica legame con recettore di cellule epatiche

microtraumi durante rapporto via sessuale trasmissione fusione envelope - membrana citoplasmatica liberazione DNA in citoplasma

da madre a figlio via verticale ciclo virale entrata DNA in nucleo ospite ne manca la metà riconosciuto come errore aggiustato formazione 2 filamenti completi DNA circolarizzato a doppia elica

HCV

1-2 mesi incubazione sintesi proteine

mediante RNA polimerasi produzione mRNA

sintomi danno epatico mediante trascrittasi inversa riformazione DNA virale

acuta se buona risposta immunitaria

eliminazione virus termina chiusura proteine con dentro DNA uscita nuovi virus no lisi cellulare danno dato da risposta immunitaria

morte cirrosi malattia incontrollabile eludono sistema immunitario tante variabili tanti errori RNA polimerasi no proof reading virus persiste in prima fase infezione via ematica

trasmissione

fegato grande stress biochimico consumo eccessivo alcol via sessuale

cronica se cattiva risposta immunitaria

età >40anni incubazione lunga da 2 a 6 mesi

sesso maschile fattori di rischio fulminante 1% casi reazione immunitaria troppo potente

HIV ittero da notare soprattutto in sclere

co-infezione HBV insufficienza epatica

epatite B feci acoliche biancastre

acuta

infezione acuta se scompare antigene si guarisce completamente protezione da future infezioni

infezione cronica se permane ricerca diagnosi virus rimane in organismo risposta immunitaria poco potente stimolo cronico = infezione cronica

infezione

sempre presenti anticorpi cronica cirrosi trasformazione fibrosa del fegato parenchima epatico sostituito fibre non funzionali

alto rischio di attivazione oncogeni

carcinoma epatico integrazione DNA virale in genoma ospite effetto oncogeno inibizione oncosoppressori

no antigene produzione proteine virali

occulta disequilibrio risposta immunitaria

si DNA (integrato) sintesi giusta quantità acido nucleico

promotore x antigene molto forte particelle virali vuote

presenza di pleomorfismo virale = sintesi troppe proteine S

evoluzione virus imperfetta

> transaminasi/bilirubina ematica

diagnosi se scompaiono infezione acuta

produzione antigeni importante da sapere x terapie

se permangono malattia cronica

produzione di anticorpi dopo 1 sett permangono x sempre

paesi in via di sviluppo sistemi sanitari pessimi

distribuzione 2,7% in paesi industrializzati occidente in Sardegna è estremamente diffuso

anche in malati AIDS tumore dell'anziano sarcoma di Kaposi infezione herpes 8

sessuale trasmissione

gente che sostiene di aver avuto il morbillo virus 6

simili a morbillo/rosolia eruzioni cutanee sesta malattia infezione

2 volte (impossibile) virus ubiquitario

replicazione lenta 60 ore ciclo virale famiglia herpesviridae

contagio diretto trasmissione

anche 2 mesi lenta incubazione 1, 2, 3 SN

classificazione nuova HHV human herpes virus da 1 a 8 differenti bersagli

controllato da sistema immunitario quasi mai sintomi effetto citopatico infetta i monociti 4-8 linfociti B o T

HHV-5 citomegalovirus

infezione

malformazioni congenite passaggio virus con placenta gravidanza gravi danni in

AIDS immunodepressi

controllo pre-operatorio x escludere trapiantati

infezione molecolare diretta diagnosi

anticorpale indiretta pericapside membrana esterna

replicazione attiva infezione acuta in quelli permissivi struttura rotondeggiante capside icosaedrico

linfociti B

linfoma rendendoli tumorali immortlizzazione linfociti Epstein Barr nuclear antigen espressione EBNA infezione latente in quelli non permissivi presente in co-recettore MHC mediante CD21 attacco linfociti B entrata virus codifica x 100 proteine

epitelio orofaringe acido nucleico DNA a doppia elica linearizzato sequenze corte ripetute + sequenze uniche

produzione IgM eterofile a prescindere da antigene attivazione policlonale modalità di infezione DNA polimerasi bersagli terapeutici x bloccare crescita virale senza danno ospite

necessita di specifiche punti deboli della replicazione

fine malattia uccisione B infetti linfociti T riconoscono B infetti > linfociti in sangue linfocitosi periferica timidina kinasi

malattia adolescenziale

6 settimane incubazione lunga

salivari secrezioni "malattia del bacio" trasmissione

nasofaringee HHV-4 Epstein-Barr

linfonodi ingrossamento linfosplenomegalia

emorragia si può rompere milza mononucleosi infettiva legame recettore con eparansolfati ospite

febbre sintomi penetrazione x fusione pericapside

non ci si alza dal letto x 3 sett pesante astenia scapsidazione rilasciamento acido nucleico

ricerca diretta acido nucleico raggiungimento nucleo RNA polimerasi DNA dipendente sintesi RNA

confusione con linfomi/leucemie forma anomala linfociti B atipici striscio di sangue replicazione infezione litica

herpes virus geni precocissimi sintesi messaggeri

poco sensibili ricerca IgM eterofile diagnosi infezione sintesi proteine geni precoci sintesi acidi nucleici

IgM e IgG contro antigene capsidico EBV incubazione geni tardivi sintesi capside racchiude acido nucleico importanti le tempistiche

IgG contro antigene precoce EA (EAIgG) infezione acuta sierologia rilasciamento in esterno per gemmazione lisi cellulare

anticorpi anti-antigene nucleare (EBNAIgG) convalescenza

linfoma + diffuso in Africa soprattutto in bambini linfoproliferazione linfociti B proteine

linfoma di Burkitt in Africa no sintesi

concomitanza infezione malarica forse x induzione capside

in forma episomale in equilibrio con ospite inutili farmaci contro enzimi di replicazione

traslocazione geni anti-oncogenici carcinoma nasofaringeo in Cina poco immunogenici (risposta immunitaria è Vs proteine) infezione persistente

sintesi microRNA

latenza c'è solo genoma virale attivano/bloccano geni

respiratorie penetra mucose se cellula replica, replica anche lui

congiuntiva

viremia immissione in circolo elevata omologia genomica

analogie

(primi giorni no sintomatologia) moltiplicazione raggiunta linfonodi modalità di infezione stesso tropismo per neuroni

al 90% contagio viremia secondaria liberazione virus in circolo saliva

(dopo 2 settimane) effetto citopatico cute trasmissione cute/mucose abrase

raggiunta bersaglio finale herpes 1 orofaringe

mortali encefaliti virali cervello in immunodepressi latenza ganglio del trigemino se abbassamento difese immunitarie riattivazione geni di replicazione malattia acuta livello buccale herpes labiale nascosto in neuroni che innervano angoli bocca replicazione causa effetto citopatico accumulo cellule morte in vescicole estremamente contagiose

motoria funzionalità cerebrale debilitanti differenze

intellettiva rapporto sessuale

trasmissione

carica virale passaggio in canale del parto malattia da herpes neonatale grave per nascituro no risposta immunitaria matura

herpes 2

in base a 1-3 settimane incubazione

stato immunitario latenza gangli sacrali se abbassamento difese immunitarie riattivazione geni di replicazione malattia acuta livello genitale herpes genitale formazione vescicole

varicella

febbre penetrazione epiteli stratificati abrasi legame recettori specifici eparansolfati

prima

malessere trascrizione geni precocissimi-precoci-tardivi

sintomi

distribuzione centripeta piccole aree arrossate e piatte macule prima replicazione locale x aumentare di numero ribonucleotide reduttasi

prurito piccole aree arrossate in rilievo papulle eritema centripeto segno di infezione principale usano enzimi propri x replicazione bersagli terapeutici

timidina kinasi

ricostruzione cute => cicatrici se in profondità = vescicole infette pustole inoculo di batteri induce a grattamento estremamente pruriginosa colliquazione a causa di infiammazione piccole aree arrossate ripiene di liquido vescicole meccanismo di infezione liberazione lisi cellulare

herpes simplex herpes 1 e 2

fastidiosa in bambini infezione invasione terminazioni nervose locali trasporto assonale retrogrado invasione gangli nervosi locali

malattia

più pericolosa in adulti seconda replicazione gangliare

autorisolvente distruzione neurone sensitivo sintomatologia dolorosa

terapia

inibizione replicazione virus inibizione delle polimerasi immunocompetenti blocco infezione induzione latenza risale in gangli attivazione geni stop replicazione

riconoscimento da linfociti T citotossici distruggono cellule infette x non avere più nulla da infettare "= spegnere il con il "

alterazione sensibilità parestesia immunodepressi no blocco infezione danni devastanti

HHV3 varicella zoster

o parte superiore o parte inferiore rush cutaneo sintomi diversi virus ritorna su cute riattivazione (10/20%) se abbassamento difese immunitarie radici dorsali gangli nervosi latenza manifestazione clinica post latenza fuoco di Sant'Antonio zoster ciclo virale 20 ore

non tutti i gangli

o dx o sx senso urente dolore forte moltiplica vicino a nervi sensoriali vescicole encefalite replicazione in cervello

clinica altre patologie casi gravi cheratocongiuntivite infezione in congiuntiva per contaminazione diretta può causare cecità

diagnosi

ricerca di antigene molecolare diretta di laboratorio primavera/estate x sbalzo di temperatura

stimola risposta immunitaria x tutta vita virus entra in latenza problema x vedere crescita anticorpi 2 prelievi indagine si