Regolazione ormonale del metabolismo energetico e omeostasi glucidica

Gli ormoni peptidici non possono attraversare il bilayer fosfolipiedico.

Quelli steroidei riescono attraversare tutte le membrana.

Gli ormoni non steroidei, peptidici (insulina, glucagone) non passano la membrana, quindi serve un recettore di

membrana con una risposta citosolica e nucleare. Quelli a dx sono ormoni iperglicemizzanti.

Se la concentrazione non scende sotto i 5

nanomolari dopo la prima fase, ci sarà sintesi di

altra insulina.

Insulina ormone peptidico polare.

Il recettore come si vede in figura è formato

da 2 subunità alpha (coinvolte con il legame

con l’insulina) e 2 beta (ricche di tirosina che

contiene un anello aromatico con funzione

alcolica pertanto è polare

La subunità beta ha attività catalitica in

particolare chinasica sui residui di tirosina.

. Adrenalina e Glucagone legano invece recettori transmembrana (7 eliche , in cui la parte amminica e verso

l’esterno e la parte carbossilica verso l’interno), accoppiate a prot. G (S, I, Q) che attiva un trasduttore e infine

agisce su un enzima evocando la risposta citosolica. Quando il recettore non è legato all’insulina ci sono tutti

i gruppi OH della tirosina liberi. Quando invece l’insulina

si lega alle subunità alpha questo evoca un cambio

conformazionale con conseguente autofosforilazione del

recettore a livello degli OH delle tirosine.

→

IRS-1 nome del recettore

Quando il recettore si fosforila attiva tutta una cascata a

valle, fino ad arrivare ad ERK, il quale è un fattore di

trascrizione che passerà dal citosol al nucleoche attiverà la trascrizione di determinati geni.

Tipi di recettori per le catecolammine (tutte

associate a proteine G, con diverse risposte in

base al tipo di prot G)

Emivita insulina: 5-7 min. L’ach ha un recettore sul pacreas

e induce rilascio di insulina.

Nel momento in cui il paziente assume

insulina esterna, tu non sai quanto sia

compromessa la biosintesi endogena

del paziente, ma andando a dosare la

quota di peptide C ( che è l’unico

prodotto di scarto della biosintesi di

insulina) si capisce se il paziente ha la

capacità o meno di sintetizzare insulina.

Allora il glucosio entra dal tessuto entra

nelle cellule del pancreas va incontro

alla glicolisi e si ottengono due molecole

di piruvato, entrano nel mitocondrio e

prende parte al ciclo di Krebs e

fosforilazione ossidativa, si produce ATP.

Il rapporto ATP/ADP all'interno della

cellula Beta del pancreas aumenta,

questo comporta la blocco di una pompa

potassica che quindi non c'è più il

passaggio esterno del potassio, e questo

altre al potenzi