Microbiologia - Appunti prima parte

BATTERI INTRACELLULARI

Attacco frontale – produzione di tossine – VIBRIO CHOLERAE

Strategie elaborate – infezioni persistenti – processo lento – INTRACELLULARI – Microorganismi rimangono nascosti

Internalizzati con fagocitosi (chlamydia), indotto uptake (E.Coli), internalizzazione (salmonella con vacuolo perm elisteria con fuoriuscita da vacuolo)

Svantaggi – superare barriere, resistere a immunità, adattarsi ad ambiente ostile

Vantaggi – in cellula hanno protezione di SI (traslocano in organi e tessuti)

Tra i patogeni intracellulari vedo obbligati e facoltativi

Obbligati – Chlamydia spp (polomonite), Rickettsia spp (tifo), Coxiella burnetii (febbre Q)

Facoltativi – Mycrobacterium spp (tubercolosi), Legionella pneumophila, Sarmonella spp (febbre tifoide), Listeria etc

Vedremo nello specifico: LISTERIA MONOCYTOGENES, LEGIONELLA PNEUMOPHILA, CHLAMYDIA spp

LISTERIA MONOCYTOGENES 17 specie di listeria ma solo 2 sono patogene

condensare actina e utilizzare i filamenti per muoversi

È un saprofita ambientale – resistente all’ambiente, vive a 4° - contaminante alimentare difficile da controllare

Produce biofilm e s’internalizza a cellula spostadosi a vari target (spesso in acqua)

Gram-positivo, mobile e anaerobio facoltativo

La trasmissione è di tipo oro-fecale

Per virulenza – fattori di adesione e invasione cellulare (InlA e InlB) – ingresso in cellula e condensazione actina

Ha la listeriolisina che è in grado di lisare il vacuolo ed uscire da esso

Colpisce con intensità più alta : l’anziano, immunodepressi, gravide

Non dà immunità quindi si può rifare più volte

Forme

Non invasiva/gastroenterica = incubazione di 24 ore; Invasiva/sistemica = incubazione da 30 a 70 giorni; in gravidanza

Se patogeno a fegato può immettersi nel sangue

Ospitalizzazione 20%

Può superare 3 barriere: barriera intestinale

provocando gastroenterite; barriera ematoencefalica provocando meningiti o encefaliti; barriera placentare provocando aborto o infezioni neonatali Dove Si trova in alimenti ready-to-eat – da non cucinare Diagnosi spesso attraverso feci – campioni poi su terreni selettivi Terapia da 3 a 6 settimane Fa parte delle TORCH: Toxoplasma, Others, Rosolia, Citomegalovirus, Herpes simplex – infezioni da agenti che possono dare anomalie al feto LISTERIOSI NEONATALE Lungo canale del parto o nascita – fabbre, distress, meningite, sepsi, ittero, letargia Esordio precoce - entro 36 ore dal parto – sepsi Esordio tardivo – 5-7 giorni fino 30 da parte – meningite Trattamento con ampicillina e aminoglicoside, per 14gg Prevenzione – educazione alimentare, lavaggio mani LEGIONELLA PNEUMOPHILA Bacillo Gram-negativo – serbatoio dato da amebe infezione primaria a vie respiratorie, replicazione in macrofagi Ha delle endotossine – inibisce perossido e ha

collagenasi

Trasmissione con aerosol infetti – impianti di condizionamento, torri di raffreddamento, spa, cortine e fontane decorative, impianti termici etc

A rischio sono gli anziani, i fumatori e gli immunocompromessi

Può scatenare la febbre di Pontiac nei giovani che è una malattia respiratoria febbrile autolimitante.

24 specie ma la legionella pneumophila è la prevalente con il 91% dei casi mondiali, vi è poi la legionella longbeachae con il 5% dei casi ed infine la legionella micdadei con il 2% dei casi.

15 sierogruppi e il sierogruppo 1 (Sg1) da legionellosi

CHLAMYDIACEAE

Patogeno molto piccolo, n intracellulare obbligato (senza sistemi per produrre ATP - parassita energetico)

Non possiede peptidoglicano e questo la rende resistente ai beta-lattamici (quindi le pennicilline non funzionano)

Membrana esterna ha 2 proteine principali: la MOMP e la OMP2 (outer membrane protein), le MOMP sono variabili mentre le OMP2 sono conservate.

3 famiglie – C. trachomatis,

C. pneumoniae (vie respiratorie), C. psittaci• C. trachomatis ha 2 gruppi – trachoma e il linfogranuloma venereo – trachoma da cecità infantile, l’altro sterilità Infezione Patogeno viene fagocitato e replica La chlamydia trachomatis in primis è presente sotto forma di corpo elementare – dopo fagocitosi corpo reticolare, replica, esce a dare altri elementari Per restare nascosta sta in golgi Ciclo è di 72 ore – all’8° ora corpo reticolare Fattori di rischio – apparato genitale in adolescenza, nuovi partner, no contraccezione Incubazione – 3 settimane Complicanze in uomo meno frequenti LINFOGRANULOMA VENEREO (LGV) = Il linfogranuloma venereo – tipico dei soggetti HIV+ e si presenta in 3 fasi 1° con piccola lesione cutanea (3 giorni), 2° con linfonodi ingranditi a dare pus e sangue (2-4 settimane), 3° cicatrici Prevenzione fondamentale perché beta-lattamici non funzionano, i vaccini non

Vengono presi in considerazione poiché è un patogeno che non conferisce immunità dopo il contagio

PSITTACOSI = è una ornitosi, da uccelli e non da uomo a uomo – vie ematiche, polmoniti atipiche

C. PNEUMONIAE = a trasmissione interumana tramite droplets – polmonite di singolo lobo

BATTERI SPORIGENI

BACILLUS SPP (spp = tutte le specie)

Vediamo 2 famiglie di bacilli con batteri sporigeni danno patologie anche gravi nell’uomo (solo 1 sporigeno apatogeno – enterogermina)

Classica forma a bastoncino (terminalmente quadrate o arrotondate) e sono Gram-positivi o Gram-variabili

Aerobi o anaerobi facoltativi

Mobili grazie alla presenza di flagelli peritrichi

Si differenziano a seconda di dove la spora si posiziona – endospore centrali o paracentrali

Nella forma di spora in ambiente – aria polvere suolo

BACILLUS ANTHRACIS

Sporigeno Aerobio Immobile Capsulato (fattore virulenza) Isolato o associato in brevi catene → nei

campioni clinici mentre lunghe catene di cellule Estremità squadrate Spore ovali, diametro non sovrasta mai quello della madre

Sopravvivere nell'ambiente per centinaia di anni (trovate sulle mummie)

Agente eziologico del carbonchio - colpisce animali erbivori e sporadicamente viene anche trasmessa all'uomo

Postulati di Koch - presunto agente dev'esserci in tutti i casi, microrganismo si deve poter isolare e mettere in cultura, ogni volta che cultura inoculata dev'esserci malattia, microrganismo deve poter essere riisolato

Fattori di virulenza

Capsula vs fagocitosi

Esotossina carbonchiosa - batteri in animali - tossine mediate da plasmide sensibile a T

Tossina ha 3 con componenti non tossiche - Antigene protettivo, Fattore edema per ipersecrezione liquido e ioni, Fattore letale per morte (ha componenti a e b, una per endocitosi, 1 per tossicità)

Le combinazioni: PA+LF → a vita letale EF+PA

→ edema EF+LF → ina va PA+LF+EF → edema e necrosi; letale Meccanismo d'azione I fattori PA, EF, LF vengono escreti dai batteri. PA è attivato da proteasi furiniche - attivazione gli permette di dividersi in due subunità - subunità su recettore di membrana in 7-8 subunità, che formano un poro. Dopodiché avviene il legame con EF e/o LF e il complesso viene internalizzato per endocitosi - endosoma acidificato, LF o EF in citosol con canali ionici mediati da PA. LF taglia MAP chinasi mentre EF stimola il cAMP e permette la fuoriuscita di ioni dalla cellula stessa. Serbatoio animale Uomo può prendere antrace da prodotti animali o lavoro con animali Attraverso - inoculazione (cutaneo), ingestione (gastrointestinale), inalazione (respiratorio) Antrace cutaneo Batterio nell'organismo lesionando cute Spore germinano e dopo 5 giorni ho pustole, che darà vescicola, che si rompe a dare escara nera con.

edemaL'infezione può diffondersi ai vasi linfatici con adenopatia locale, può svilupparsi setticemia. Il tasso di mortalità è del 20%

Antrace gastrointestinale

Ingestione carne poco cotta di animali infetti

Spore possono colpire gola, esofago, stomaco, intestino - lesione necrotica a ileo e cieco

Infezione dopo 1 a 7 giorni

Con trattamento adeguato 60% guarisce

Prevenzione anche con vaccini agli animali

Antrace respiratorio

Forma più grave, decorso rapido e poco curabile

Spore B di 1-2μm - deposito in alveoli dopo inalazione

Spore fagocitate da macrofagi alveolari, poi a linfonodi peribronchiali

Incubazione da 10 gg a 6 settimane

Evoluzione

Prima faese - 3-4 gg - simile a febbre, sintomi aspecifici

Seconda fase - dispnea, febbre, shock settico, morte del paziente - mediastiniti emorragiche e effusioni pleurali

Può provocare polmonite, fatale quasi al 100%

Terapia

Somministrazione antibiotici in modo tempestivo -

penicillina o doxocillina (profilassi se sospetti dura 6 settimane)

Nel caso di quella respiratoria raramente si interviene in tempo, si vede con già setticemia in corso

Prevenzione

Filtrato di ceppo B. Anthracis privo di capsula, con antigene (vivo attenuato)

Sottocutanea in 6 dosi, a 0, 2, 4 settimane e dopo 6, 12 e 18 mesi con necessità di un richiamo annuale

Efficacia dimostrata è del 92.5%

La vaccinazione – personale di laboratorio, persone a contatto con animali o con prodotti animali provenienti da aree ad elevata incidenza, militari in aree di rischio

Effetti sistemici rari – dolori muscolari o articolari, mal di testa, eruzioni cutanee, brividi, febbre, nausea, no appetito

BACILLUS CEREUS

Estremamente presente nel nostro territorio e molto frequente, eventi legati assunzione cibo contaminato

Bacillo gram-positivo Sporigeno Aerobio facoltativo Emolitico Mobile per flagelli peritrichi Formare biofilm

Diffuso nell'ambiente sotto forma di spore

Patogeno/patogeno opportunista per l'uomo

Responsabile dell'1,4%–12% dell'epidemie da intossicazione alimentare

Più raramente – cheratite, ascessi, congiuntivite e panoftalmite

Dopo lesione traumatica da penetrazione di un'oggetto contaminato

Decorso molto rapido con perdita dell'occhio in 48 ore

Infezioni localizzate e sistemiche come polmoniti ed endocarditi, batteriemie e setticemie

Frequente negli immunodepressi o correlato all'uso di cateteri vascolari

Fattori di virulenza

Tossine – enterotossine

termostabile (cerulide)→ gastroenterite eme ca, meccanismo non definito, a vita necrotica nelle altre infezioni

termolabile (BL e NHE non emolitica) – simile alla tossina colerica (forma diarroica) → aumenta c-AMP → s molal'ipersecrezione di liquidi ed elettroliti dalle cellule della mucosa intestinale