Metodi e Strumenti d’indagine nel ciclo di vita - Appunti completi

INTERAZIONI GENI-AMBIENTE NELLA COSTRUZIONE DELLA RESILIENZA

Concetto Neglet

Abbandonare psicologicamente il bambino, senza interazioni, senza gioco, non dare cure (rientrano anche

casi più gravi di abusi)

Se vieni da questi ambienti avversi, qual è la probabilità che tu da grande vada a riprodurre alcuni dei comportamenti

pessimi che hai subito da bambino?

→ Idea di un circolo vizioso della violenza, in cui questa viene appunto perpetuata.

Com'è possibile che alcuni bambini riescono a farcela nonostante gli ambienti avversi in cui si è cresciuti?

→ concetto di resilienza.

Ci colleghiamo al Com'è possibile che alcuni individui siano più resilienti di altri?

→ Capacità di un individuo di adattarsi in maniera positiva in un contesto negativo (es. evento traumatico). Tutti noi

siamo sensibili all’ambiente, assorbiamo influenze da tutte le parti, siamo plastici, alcuni individui più di altri.

Questi modelli cercano di capire come alcune predisposizioni genetiche

possano proteggere o meno alcuni individui in determinate situazioni.

★ Modello DIATESI-STRESS Il disordine psicologico viene spiegato come interazione tra una certa

vulnerabilità/predisposizione e uno stress causato dall’ambiente/esperienza.

Il modello assume che in assenza di esperienza negativa,

tutti gli individui abbiano lo stesso livello di funzionamento.

Tuttavia, quando l’individuo viene esposto ad esperienze negative, individui più

vulnerabili/sensibili mostrano un calo nel funzionamento, mentre individui più

resilienti non vengono particolarmente influenzati.

Anche se si è molto vulnerabili, se non c’è un’esposizione a stimoli stressogeni

(trigger ambientali) non succede nulla. È proprio con l’interazione con l’ambiente

che si esplicita il proprio tratto vulnerabile. Paradossalmente, dunque, è proprio

nell’assenza di differenza tra:

•il non vulnerabile

•il vulnerabile che non subisce stimolazione esterna

che si vede che c’è l’interazione con l’ambiente alla base dell’emergere di un

disordine psicologico.

Studio su animali (Canli & Lesch, 2007, Nature Neuroscience)

Sul cromosoma 17 è situato il gene del trasportatore della serotonina* (un

neurotrasmettitore che modula il passaggio della serotonina, e che regola

moltissimi processi tra cui l’umore, il sonno e l’appetito). La quantità di

serotonina che viene trasportata è legata all’espressione che uno può avere

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(allele corto→individui con meno serotonina vs allele lungo→ individui con più serotonina)

*la serotonina svolge numerose funzioni che vanno dalla regolazione del tono dell'umore,

del sonno, della temperatura corporea, della sessualità, all'empatia, funzioni cognitive, creatività e appetito

Nello studio si è trovato che:

- individui con variante dell’allele corto per la serotonina presentano tratti di personalità ansiose e sono a rischio di

sviluppare disordini affettivi;

- individui con allele lungo invece sembrano più ‘protetti’. Sono quelli che, durante i casi di separazione dalla madre

separati dalla madre e in seguito ricongiunti rispetto a

(vedi il paradigma di attaccamento studiato nel modulo A di questo

individui con allele corto.

Quindi, quando si parla di vulnerabilità si intende questo: ci sono individui predisposti geneticamente,

che nascono con una determinata espressione genica, e altri con un’altra.

Associazione tra numero di eventi stressogeni accumulati tra i 21 e i 26 anni di età e l’insorgere di sintomi depressivi a

26 anni in funzione del genotipo 5-HTT

A conferma di ciò, vi è uno studio (Science, 2003) in cui è stato studiato come lo

stress nella vita influenzi lo sviluppo di sintomi depressivi, e come questo sia

invece moderato da quello che viene chiamato “polimorfismo” (variazione a

livello allelico, ossia il fatto di avere l’allele corto “s/s” vs allele lungo “l/l” vs

allele misto “s/l” per la serotonina) del trasportatore della serotonina.

> Partecipanti: giovani (21-26 anni)

> Indice di variabilità individuale: serotonina

Di seguito ci sono 4 grafici caratterizzati da andamento simile (nei portatori di allele corto s/s vi è una probabilità di

sviluppare episodi/sintomi di depressione maggiore con l’aumentare della variabile indipendente, ossia il numero di

eventi stressogeni accumulati nella vita), cambia solo la variabile dipendente (ciò che si è andato a misurare).

Quindi, viene confermato che chi è portatore di allele corto è meno “protetto”; la serotonina, infatti, non solo è un

regolatore di tutti gli stati fisiologici normali (sonno, umore...) ma è anche un indicatore della possibilità di

insorgenza di sintomi ansiogeni. La predisposizione viene poi amplificata con l’interazione con l’ambiente esterno

(esperienze traumatiche).

Il funzionamento di chi ha l’allele lungo sembra invece non essere influenzato dallo stesso numero di eventi

stressogeni. Quindi, se si ha l’allele lungo per la serotonina, anche di fronte a eventi negativi si è più protetti e non

si sviluppano sintomi depressivi (e qui ci si ricollega con la questione della resilienza).

Relazione tra abuso infantile (3- 11 anni) e insorgere di sintomi depressivi in età adulta (18-26 anni di età)

In questo grafico si vede come l’esperienza di abuso infantile possa influenzare

nel lungo periodo l’outcome comportamentale che si avrà da adulti.

Il grafico suggerisce che chi ha l’allele corto risente di più nel lungo periodo

dell’abuso infantile e mostra quindi sintomi depressivi in età adulta. Invece,

quelli che hanno l’allele lungo sono protetti. In altre parole, a parità di abuso

infantile, non mostrano segni di depressione da adulti.

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Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children

Studio in cui si è cercato di osservare come il ruolo dei geni possa influenzare il ciclo di

violenza (gli abusatori sono stati di solito abusati a loro volta) che si osserva

tipicamente all’interno del ciclo di vita degli individui.

→ Indice di variabilità individuale: livelli di attività del MAOA

Il gene MAOA è situato sul cromosoma X e codifica l’enzima MAOA, il quale metabolizza

neurotrasmettitori come la serotonina e dopamina (la dopamina regola l’aggressività),

inattivandole. In questo studio si è trovato che livelli di attività del MAOA insufficienti sono

associati a maggior aggressione del modello animale e anche nell’uomo.

In presenza di maltrattamento grave, bambini con attività bassa del MAOA

mostrano poi un comportamento antisociale. Quelli che invece presentano

un’attività più alta di MAOA mostrano un comportamento antisociale

significativamente meno accentuato. In assenza di maltrattamenti, invece, sia

bambini che presentano un’attività più alta di MAOA sia che ne presentano una

bassa, hanno la stessa probabilità di comportamento antisociale. Anche qui, l’idea di

base è che se non vengono triggerati da eventi esterni negativi, non hanno nessuna

differenza.

Quindi da solo, il patrimonio genetico non ha tutta questa influenza sull’espressione di determinati comportamenti e

tratti di personalità, a meno che non entra in interazione con determinati eventi (in questo caso negativi).

★ Modello della DIVERSA SUSCETTIBILITA’

Al precedente modello, questo aggiunge il concetto di plasticità, ossia la capacità del singolo individuo di adattarsi

all’ambiente circostante.

→ Questo grafico sintetizza l’intero modello

← Se è vero che gli individui presentano una diversa suscettibilità all’ambiente

(diversa plasticità, e quindi capacità di adattamento agli ambienti), l’individuo

con plasticità sarà capace di adattarsi sempre, sia in contesti negativi che

positivi. Questo modello predice che l’individuo altamente plastico (altamente

sensibile, suscettibile) è quello che risponderà peggio in ambienti negativi, ma

anche quello che risponderà in modo più positivo ad ambienti positivi.

Indice di variabilità individuale: serotonina →

Lettura grafico (Taylor et al., 2006, Biological Psychiatry)

• la coppia di barre a sx corrisponde agli individui con allele corto, quella al centro

a quelli con allele misto e quella a dx a quelli con allele lungo)

• la variabile dipendente sono i sintomi depressivi

Il grafico mostra che individui con allele corto hanno rischio maggiore di

sviluppare depressione se hanno fatto esperienze negative durante l’infanzia;

tuttavia, questi stessi individui sono quelli che hanno un rischio minore di

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sviluppare depressione se l’ambiente da cui provengono è stato particolarmente supportivo e positivo.

Il gene, in sé, non protegge molto ma ci rende semplicemente più capaci di adattarci agli ambienti in cui siamo

inseriti.

Dati provenienti dal Progetto Bucarest (Drury et al., 2012): ← • Grafico a sx: i bambini con s/s lasciati in istituzione

mostrano peggior outcome comportamentale e quelli

messi in affido mostrano miglior outcome.

← • Grafico a dx: invece, i bambini con l/l non

mostrano effetti sul comportamento in funzione

dell’esperienza

(CAUG/bambini che rimangono in orfanotrofio vs

FCG/bambini che vengono dati in affido);

*l’allele corto “s/s”, allele lungo “l/l”, allele misto “s/l”

Lettura grafico (Pluess & Belsky, 2009, J Child Psychol Psychiatry)

← Interazione qualità dell’educazione e temperamento predicono outcome

comportamentale a 54 mesi (riportato da educatori a scuola).

• quelli che hanno un temperamento facile non sono influenzati dalla qualità

dell’educazione

• quelli che hanno un temperamento difficile, invece, sono influenzati dalla qualità

dell’educazione, traggono vantaggio (anche più di quelli che hanno temperamento

facile) da una buona educazione e al tempo stesso soffrono di più da una cattiva

educazione.

Grafico (Hentges et al., 2015, Child Dev)

← Bambini con temperamento irritabile mostrano minori reazioni negative

in situazioni familiari a basso conflitto rispetto a quando il conflitto è alto.

Grafico (Kim-Cohen et al., 2006, J Child Psychol Psychiatry)

← Bambini con bassa attività del MAOA presentano disturbi ment