Immunologia

IMMUNOLOGIA

Immunità innata 2-5

 Complemento im. Innata 6-7

 Opsonizzazione

o Immunità specifica 8

 Presentazione antigenica 9-10

 Gli anticorpi 11-13

 Complemento im. Specifica 14-15

 Vaccinazione 16-17

 1

L’immunologia è costituta dal sistema immunitario e quindi ogni sistema di difesa e

trova applicazione in particolar modo nelle vaccinazioni.

Il nostro corpo si difende attraverso due sistemi:

Immunità innata (che possediamo già alla nascita) costituita da alcuni sistemi

 Immunità specifica che si sviluppa nel tempo



Gli elementi dell’immunità innata, che ci difendono, sono:

- Integrità superficiale della pelle (se una goccia di sangue di pz con epatite C

tocca la nostra pelle integra non succede nulla, ma se dovessimo pungerci con

l’ago o se dovessimo avere delle screpolature/lesioni e avere contatti con un

catetere vesciacale, è possibile che i microbi riescono a superare questa prima

barriera)

- Produzione di liquidi biologici (lacrime, urine, sudore, saliva) che servono ad

allontanare i liquidi entrati

- Trasudato che si forma nell’infiammazione acuta (acqua +albumina) serve ad

allontanare e diluire la carica microbica

- Febbre, attraverso la produzione di prostaglandine, per aumentare la

moltiplicazione dei globuli bianchi

IMMUNITA’ INNATA

Nell’immunità innata le cellule che ci difendono sono soprattutto:

1.I granulociti, con un nucleo dalla forma irregolare

e tanti granuli, i lisosomi che contengono enzimi litici,

perché la funzione principale di queste cellule è

proprio quella di fagocitare.

Si divino in neutrofili, eosinofili, basofili.

2.Il monocita macrofago 3. Naturale

killer 2

Queste cellule hanno sulla superficie i recettori che servono a catturare i microbi

nelle vicinanze.

Se prendiamo in considerazione un

granulocita, sulla superficie troviamo il

recettore di tipo toll ossia il recettore per

l’LPS dei gram-, alla flagellina, ad alcune

basi azotate dei microbi oppure il recettore

per il mannosio (uno zucchero che noi

non possediamo ma lo hanno i batteri e i

funghi); ancora il recettore N-formil-

metionina (noi possediamo la metionina

ma non la metionina formilata), il recettore

spazzino in grado di legame varie porzioni

di batteri e cattura i microbi estranei.

Ma la cellula come mangia il microbo? Attraverso la fagocitosi

Una volta catturato il microbo attraverso il recettore, il globulo bianco inizia ad

emettere dei prolungamenti citoplasmatici (vedi i bracci tratteggiati introno al

microbo) che avvolgono il microbo: si forma così una vescicola che prende il nome di

endosoma (vedi la parte cerchiata in rosso).

Nel citoplasma sappiamo che ci sono i lisosomi

ossia vescicole ricche di enzimi litici (come il succo

gastrico dello stomaco); questi si avvicinano

all’endosoma e le membrane si uniscono e si forma

all’interno un’altra struttura, il fagolisosoma: in

questa struttura avviene la digestione del microbo.

Successivamente avremo solo i pezzettini del

microbo. 3

Se a compiere questo lavoro è un macrofago (ricorda il nucleo a ferro di cavallo), il

microbo viene fagocitato alo stesso modo ma un pezzettino della digestione viene

messo poi sulla superficie della membrana citoplasmatica, vicino all’antigene di

istocompatibilità MHC2 (maior istocompatibility complex).

Quindi la fagocitosi interviene nell’infiammazione acuta (soprattutto contro batteri e

diapedesi (rivedi patologia generale)

funghi) attraverso il processo di ossia il processo

per cui i globuli bianchi vanno dal vaso nel tessuto. Il processo parte dal macrofago

che quando vede un microbo lo fagocita e produce delle sostanze, l’interleuchina1 e il

TNF. È quindi un processo importante dell’immunità innata che vede il reclutamento di

globuli bianchi nel sito dell’infiammazione acuta (dove avremo granulociti e monociti

macrofagi). Una volta iniziata questa grande battaglia (la fagocitosi) i granulociti

hanno una vita di 3-4 giorni poi muoiono fino ad arrivare al processo cronico in cui si

forma il pus (il trasudato non è più limpido perché ci sono tante cellule morte e

libererà una serie di enzimi litici che potranno danneggiare lo stesso organo e sono

responsabili del dolore).

Parlando invece della cellula Natural Killer, è una cellula che inizialmente (50 mila anni

fa) non esisteva ma c’era il linfocita T citotossico, che normalmente agisce contro i

virus (che entrano nella cellula, si replicano e per uscire dalla cellula rompono

quest’ultima).

Immaginiamo una cellula epatica e un virus

HCV che va a colpire questa cellula. Una volta

entrato nella cellula e replicatosi nel nucleo,

mette i pezzettini che fungono da chiave per

entrare sulla superficie della cellula; forma poi il

capside del nuovo virus ed esce dalla cellula

rompendo la membrana e forma il pericapside.

Queste porzioni le mette vicino l’antigene di

istocompatibilità; ricordiamo che le cellule

epatiche hanno antigene MHC tipo 1.

La cellula quinidi per un po' di

tempo ha sulla superficie degli

antigeni estranei. Interviene allora il

linfocita T citotossico che ha sulla

superficie i recettori in grado di

legarsi contemporaneamente

all’MHC1 e all’antigene estraneo. Si

attiva in presenza dei due elementi. 4

Una volta attivato, produce delle

sostanze all’esterno cioè le perforine (o

granzimi) che vanno a sciogliere la

membrana citoplasmatica: così facendo

la cellula muore.

L’epatite C quindi sappiamo che può portare al processo infiammatorio cronico la

cirrosi cioè quel processo in cui le cellule del fegato sono state sostituite da tessuto

connettivale, i fibroblasti; tutto ciò è successo perché nel tempo l’epatite cronica ha

fatto intervenire i Citotossici che continuavano ad uccidere le cellule epatiche. Le

conseguenze sono l’ittero, l’aumento della bilirubina diretta e indiretta, si forma liquido

ascitico e infine la morte dell’individuo.

Negli anni con l’evoluzione, i virus hanno capito che c’era una cellula che riconosceva

gli antigeni messi sulla superficie della cellula; hanno quindi fatto in