Fisiologia dell'esercizio fisico

FISIOLOGIA

DELL’ESERCIZIO

FISICO

Laurea in scienze motorie, sport e

salute Primo semestre anno

2025/2026

Alessio

PIZZI

Sommario

OMEOSTASI..........................................................................................................3

OMEOSTASI NEL CICLO CARDIACO E NEI VASI SANGUIGNI...............................4

ECCITABILITÀ CARDIACA...................................................................................6

CELLULE MIOCARDIACHE AUTORITMICHE (cellule a risposta lenta)..............7

CELLULE CONTRATTILI MIOCARDIACHE.........................................................7

EMODINAMICA................................................................................................11

MUSCOLO LISCIO VASCOLARE.....................................................................12

EFFETTO DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO SULLA F. CARDIACA...............18

BAROCETTORI E CHEMOCETTORI...................................................................19

COME VARIANO I VALORI ALL’INTERNO DELL’ESERCIZIO FISICO....................21

ALLENAMENTO...............................................................................................23

FISIOLOGIA DEL RENE........................................................................................25

SETE............................................................................................................28

REGOLAZIONE EQULIBRIO ACIDO-BASE.........................................................29

SISTEMA TAMPONE......................................................................................29

FISIOLOGIA RESPIRATORIA.................................................................................30

VIE AREE INFERIORI........................................................................................30

VENTILAZIONE/PERFUSIONE ALVEOLARE...................................................31

TRASPORTO DEI GAS RESPIRATORI..............................................................33

RAPPORTO VENTILAZIONE/PERFUSIONE.........................................................34

CONTROLLO NERVOSO E UMORALE DEL SISTEMA RESPIRATORIO ED

EQULIBRIO ACIDO-BASE.................................................................................36

CONTROLLO VOLONTARIO DI APNEE E IPERVENTILAZIONE.........................39

FISIOLOGIA DELLA NUTRIZIONE.........................................................................39

METABOLISMO DEL PESO CORPOREO.............................................................39

METODI DI MISURA CALORIMETRICI E NON CALORIMETRICI...........................40

MANTENIMENTO DEL PESO CORPOREO..........................................................40

CALORIMETRIA................................................................................................41

BILANCIO ENERGETICO A RIPOSO..................................................................42

COMPOSIZIONE CORPOREA.........................................................................42

FABBISOGNO ENERGETICO INDIVIDUALE.......................................................43

ATTIVITÀ FISICA E ALIMENTAZIONE.................................................................45

1

SISTEMA ENDOCRINO E ATTIVITÀ FISICA...........................................................46

IPOTALAMO E IPOFISI......................................................................................47

ORMONI DURANTE L’ESERCIZIO FISICO..........................................................49

FATTORI CHE MODIFICANO LA FORZA MUSCOLARE...........................................52

FATTORI NERVOSI E PSICOLOGICI CHE MODIFICANO LA FORZA MUSCOLARE 52

FATTORI MUSCOLARI......................................................................................53

DOLORE MUSCOLARE.....................................................................................53

ENERGETICA DELLA FORZA MUSCOLARE..........................................................53

TERMOREGOLAZIONE ED ESERCIZIO FISICO.....................................................54

FATTORI CHE MODIFICANO LA TOLLERANZA AL CALDO..............................55

TERMOREGOLAZIONE NEL BAMBINO, NELL’ANZIANO E DIFFERENZE UOMO-

DONNA...........................................................................................................56

IMMERSIONE......................................................................................................57

IMMERSIONE FINO AL COLLO..........................................................................58

Cardiocircolo...............................................................................................59

IMMERSIONE IN APNEA...................................................................................60

IMMERSIONE CON AUTORESPIRATORI...............................................................62

PROBLEMI NELLA RESPIRAZIONE DI GAS A PRESSIONI ELEVATE.................63

ATTIVITÀ FISICA IN ALTA QUOTA.........................................................................64

ACCLIMATAZIONE............................................................................................65

PARADOSSO DEL LATTATO...........................................................................67

CAPACITÀ METABOLICA, FISIOLOGICA ED ESERCIZIO IN ALTA QUOTA.............68

SOGGIORNO IN ALTA QUOTA E ALLENAMENTO A BASSA QUOTA....................68

2

FISIOLOGIA

OMEOSTASI

Se si pensa alla T corporea interna =37,5°; è un parametro costante (manteniamo

l’omeostasi della temperatura).

Quindi l’omeostasi=concetto di stabilità delle variabili fisiologiche (range ottimali per

il corretto funzionamento dell’organismo).

Ad esempio, l’omeostasi della temperatura la possiamo controllare attraverso la

sudorazione.

Per aver un controllo omeostatico abbiamo bisogno di 3 cose:

1. Recettore che rilevano la variabile

2. Centro che prende atto e può modificare (crea una risposta) la variabile

3. Effettori che mettono in pratica la risposta.

Questo schema è un feedback negativo.

Questo può avvenire o tramite un input nervoso (comunicazione più precisa) oppure

tramite un ormone (comunicazione più diffusa).

SNA

Il sistema nervoso elabora delle informazioni per poi farle mettere in pratica; lo

schema di prima è molto importante nel SNA perché serve a mantenere l’omeostasi in

molte variabili corporee.

Gli effettori agiscono sul muscolo cardiaco, muscolatura liscia dei vasi o sistema

gastrointestinale, e sulle ghiandole.

È un sistema involontario, ci sono più neuroni che nel sistema motorio somatico;

quindi, è un po’ più indiretto nel controllo degli effettori; c’è un 1° neurone il cui

corpo cellulare si trova nel midollo spinale, 2° si trova in un ganglio del SNA; quindi,

fibra pre-gangliare e post-gangliare

c’è una e da qua si connette con le cellule dei vari

effettori. C’è quindi una comunicazione cellula a cellula.

Rispetto al sistema nervoso somatico, inoltre, la fibra post-gangliare può avere sia

effetti eccitatori o inibitori, questo perché viene sfruttato il fatto che la sinapsi chimica

può avere entrambi gli effetti.

Ha una via efferente bi-sinaptica quindi ed arriva sui muscoli lisci e la muscolatura

striata cardiaca.

Ha diverse branche:

simpatico o toraco-lombareperché il 1° neurone si trova nei segmenti

 toracici lombari a livello del corno laterale, il 2° neurone si trova il ganglio

paravertebrale, molto vicino al midollo spinale ma fuori; poi va agli organi

effettori; inoltre, alcuni neuroni lombari vanno ad attivare la midollare del

surrene (struttura endocrina, quindi, rilasciano neurotrasmettitori nel sangue).

Si attiva nella condizione di “attacco e fuga”. 3

La muscolatura liscia dei vasi è innervata solo dal sistema simpatico.

Parasimpatico o cranio sacrale o vagale si attiva quando siamo rilassati o

 riposo. Neuroni localizzati più sotto o più sopra; cranio o sacrali sempre nel

corno laterali; quelli che si trovano nel tronco encefalico si trovano raggruppati

in nuclei dove si va nel nucleo ambiguo e nucleo del vago (nucleo motore

dorsale del vago).

il neurone del midollo spinale (parte dal nucleo vago che con tante fibre e un

lungo “cordone”) avrà un neurone che arriva quasi all’organo bersaglio in cui si

trova il 2° neurone e il ganglio del secondo neurone che si connettono con

l’organo bersaglio.

enterico.



I primi due svolgono un ruolo coordinato ad esempio sul cuore (simpatico aumenta

l’attività cardiaca mentre il parasimpatico la “rilassa”).

Il simpatico ha funzione più ampia mentre il parasimpatico è più specifico.

Muscolo vascolare, ghiandole sudoripare e muscolo pino rettore innervato dal

simpatico.

Entrambi invece sono connesse ad alcune strutture cerebrali che lo attivano e aiuta a

fare i vari adattamenti.

NEUROTRSMETTITORI

Molto importante è l’acetilcolina, tutti i neuroni pre-gangliari 1° neurone (nel midollo

spinale) sono colinergici (rilasciano Ach) e la rilascia nel ganglio del simpatico che ha

recettori nicotinici, recettori muscarinici

ma sono presenti anche sulla cellula bersaglio

che possono essere metabotropici eccitatori o inibitori.

I neuroni parasimpatici post-gangliari sono colinergici quindi rilasciano sempre

acetilcolina sulla cellula bersaglio, che poi in base alla presenza di un recettore

nicotinico o muscarinico avrà una risposta diversa.

I neuroni simpatici, invece, sulla cellula bersaglio arrivano con un altro tipo di

noradrenalina e l’adrenalina

neurotrasmettitore ovvero la (catecolammine) soprattutto

recettori α e β,

la prima, questa si va a legare con i anch’essi possono avere effetti

eccitatori o inibitori.

Recettore α attiva la contrazione del muscolo (liscio) ad esempio, mentre, il recettore β

nel cuore ha un effetto eccitatorio mentre sul muscolo liscio è inibitorio.

OMEOSTASI NEL CICLO CARDIACO E NEI VASI SANGUIGNI

Il muscolo scheletrico può aumentare la sua contrattilità anche istantaneamente

tramite metabolismo anaerobico, quello cardiaco non può farlo (ha una capacità

ossidativa molto maggiore e contiene più mitocondri).

Nel muscolo scheletrico è possibile descrivere una relazione tensione/lunghezza,

ovvero il sarcomero ha una tensione e lunghezza ideale per contrarsi e tramite la titina

(proteina di struttura) tenderà a tornare alla su L0 che è la sua lunghezza iniziale.

Il muscolo cardiaco ha più tessuto connettivo e la tensione passiva è più spostata

verso sx (blu) mentre la curva della pressione totale è più ripida e non c’è un calo di 4

tensione a lunghezze maggiori di l0; quindi, se il cuore si riempie di più avrà più

tensione e viceversa.

Il cuore si attiva tramite un pacemaker intrinseco, costituito da cellule specializzate

(cellule del nodo seno-atriale) che si depolarizzano ciclicamente, sono delle sorta di

cellule muscolari modificate, il potenziale d’azione viene propagato al nodo atrio-

ventricolare che rallenta e propaga il potenziale nel setto intra-ventricolare e nelle

pareti del ventricolo (fascio di His e fibre di Purkinje) (tra le cellule degli atrii attraverso

le gap Junctions e attraverso le fibre specializzate degli atrii).

Il segnale viene propagato tramite delle sinapsi elettriche (gap Junctions).

Caratteristica del muscolo cardiaco è l’accoppiamento eccitazione-contrazione:

è necessario il Ca2+ extracellulare

Quando un potenziale d’azione si propaga lungo la membrana di una fibra

 muscolare, si diffonde anche lungo i tubuli T.

Il reticolo sarcoplasmatico contiene un eccesso di Ca2+ che viene rilasciato

 quando si verifica un potenziale d’azione nel tubulo T adiacente.

Il potenziale d’azione è rilevato da recettori DHPR, collegati a canali del

 recettore della rianodina (RYR).

Il rilascio di Ca2+ nel sarcoplasma provoca la contrazione.

 L’aumento del Ca2+ intracellulare, poco dopo il potenziale d’azione, favorisce

 l’interazione tra actina e miosina e la contrazione.

Il recettore della rianodina (RYR), interagendo con il recettore diidropiridinico

 (DHPR), è responsabile dell’aumento della Ca2+ intracellulare in risposta al

potenziale d’azione.

Il DPHR è un canale del calcio voltaggio-dipendente di tipo L.

 Il rilascio di Ca2+ nel mioplasma è il risultato di un cambiamento

 conformazionale nel DPHR promosso dal potenziale d’azione. 5

Ovviamente nel momento in cui non c’è il segnale elettrico il calcio esce e si andrà a

cambiare la conformazione della troponina e tropomiosina e sia avrà il rilassamento.

Nel muscolo cardiaco, per regolare la forza muscolare non serve aumentare la

frequenza di scarica o reclutare più cellule muscolari, come avviene nel muscolo

scheletrico perché sarebbe pericoloso e non possibile, infatti, questo porterebbe al

tetano (blocco dell’azione di pompaggio del sangue); quindi, il muscolo cardiaco lavora

in modo diverso per aumentare la forza di contrazione, il Ca durante il rilasciamento

del muscolo cardiaco, viene sia ricaptato dal reticolo sarcoplasmatico (pompe SERCA)

sia pompato fuori dalla cellula (antiporto sodio-calcio e pompe del Ca).

C’è sempre da considerare che il cuore è in collegamento con il sistema circolatorio

(quindi arterie come aorte o arterie più piccole fino ai capillari; e c’è lo scambio di

nutrienti e ossigeno poi si passa alle venule, vene fino alla vena cava e ritorna all’atrio

dx del cuore e inizia la piccola circolazione).

Dall’aorta in poi la velocità e la pressione diminuiscono, a livello delle arteriole fino ai

capillari, poi man mano la velocità del sangue aumenta mentre la pressione rimane

bassa.

I potenziali d’azione della cellula cardiaca determinano le contrazioni cardiache, la

frequenza cardiaca (battiti del cuore in un’unità del tempo) è uno dei parametri

fondamentali per la valutazione della funzionalità cardiaca.

ECCITABILITÀ CARDIACA

Periodo refrattario assolutointervallo di tempo tra l’inizio del potenziale d’azione e il

momento in cui la cellula è capace di condurre un altro potenziale d’azione.

Periodo refrattario relativoperiodo prima della completa ripolarizzazione, eccitabilità

ridotta (risposta a stimoli più intensi).

Il periodo refrattario dipende dai canali sodio voltaggio dipendenti. 6

CELLULE MIOCARDIACHE AUTORITMICHE (cellule a risposta lenta)

1. Potenziale pacemaker. (nel momento in cui i canali Ca2+ (invece che il Na+) si

aprono e i canali If si chiudono).

2. Depolarizzazione rapida. (spiegato nel terzo grafico, che parte dalla chiusura del

Ca 2+ e l’apertura dei canali K+)

3. Ripolarizzazione.

Potenziale di membrana non è mai fisso ma è variabile ed è definito potenziale

 pacemaker.

Questo, è dovuto alla presenza di canali If che sono aperti e fanno passare sia il

 Na+ che il K+ rendendo instabile il potenziale di equilibrio.

Frequenza intrinseca di scarica pari a 100/110 battiti/min.



CELLULE CONTRATTILI MIOCARDIACHE

Qua i canali passivi sempre aperti (canali del K+) (potenziale a riposo di -90 mV), ci

saranno poi dei canali voltaggio dipendenti (del Na+) si aprono i canali e ci sarà una

rapida depolarizzazione che porta il potenziale a -20mV, poi si chiudono e si aprono

quelli del K+ che porterà la membrana un po’ più negativa ma non va giù

direttamente (detta fase di plateau) dovuta ad un’azione dell’apertura dei canali Ca2+

che entrerà nella cellula e manterranno il potenziale positivo; poi con un po’ di ritardo

si inattivano i Ca2+ e i canali K+ già aperti causeranno la ripolarizzazione.

Tutto ciò dura circa 300 ms, ovvero che la ripolarizzazione molto lunga e questa cosa è

molto importante e significa che non riesco a depolarizzare velocemente le cellule

contrattile perché deve contrarsi, rilassarsi e poi ricontrarsi; quindi, c’è un periodo in

cui non posso contrarre il cuore, altrimenti vado in tetano.

Non c’è una fase di iperpolarizzazione perché il potenziale di equilibrio è -90mV, e ci

sarà una fase molto più lunga per la ripolarizzazione.

ECCITAZIONE NATURALE DEL CUORE

Sistema di conduzione del cuore permette la contrazione ordinata delle cellule del

miocardio, automaticità e ritmicità (rimangono anche nel cuore trapiantato). 7

Nodo atrio-ventricolare: risposta rallentata, e filtra le eccessive contrazioni atriali.

Anche le cellule del fascio di His e le cellule di Purkinje hanno periodi refrattari lunghi,

quindi, bloccano frequenze di scarica troppo elevate.

pacemaker

Conduzione elettrica del cuorei determinano la frequenza cardiaca.

Nodo seno-atriale=è il più veloce circa 70 battiti al min.

Nodo atrio-ventricolare=si attiva autonomamente alla f. di 50 battiti al min.

Fibre del Purkinje=possono innescare spontaneamente potenziali d’azione alla f. di

25/40 battiti.

Trasmettono gli impulsi molto rapidamente v=4m/s.

Inoltre, la ritmicità e l’autoritmicità rimangono anche nel cuore trapiantato.

CURVA TENSIONE-LUNGHEZZA

Tensione=pressione ventricolare sistolica.

Lunghezza della fibra muscolare=volume telediastolico (massimo riempimento dei

ventricoli)

Grandi aumenti di volume possono essere accomodati con piccoli aumenti di pressione

e lo sviluppo di pressione sistolica è grande anche a piccoli volumi di riempimento, un

cuore normale lavora nel tratto ascendente della curva.

Pressione massima sviluppata dal ventricolo durante la sistole per ogni livello di

riempimento (relazione di frank-starling).

Incremento di pressione in funzione di ogni incremento di

volume quando il cuore è in diastole. 8

Come si regola la forza muscolare del muscolo cardiaco?



Per re