Caso clinico 3 Clinica medica veterinaria

07/02/2026

ESAME DELLA SCLERA NEL CAVALLO

Manualità: sollevamento della palpebra superiore e rotazione della testa

Manualità uguale nella specie bovina ed ovi-caprina Bilirubina

Lipemia Refrattometro

Proteine totali

Urea

Glucosio Emolisi

Sodio

Cloro

Falso aumento della concentrazione delle proteine 07/02/2026

ESAME CHIMICO

SURNATANTE

pH

⮚ Proteinuria

⮚ Glicosuria

⮚ Chetonuria

⮚ Bilirubinuria

⮚ Ematuria/Emoglobinuria/Mioglobinuria

⮚ Urobilinogeno

⮚ Leucociti

⮚ CPK

CPK Enzima citoplasmatico

3 isoenzimi L’entità dell’aumento non correla con

l’estensione del danno

muscolo scheletrico (CPK 3)

Presente in muscolo cardiaco (CPK 2)

cervello (CPK 1) ESERCIZIO

NECROSI TISSUTALE

Presente nel liquido cerebrospinale SOMMINISTRAZIONE I.M. SOSTANZE IRRITANTI

PICCO ATTIVITÀ 4-12 ORE DOPO IL DANNO POTREBBERO DARE LO STESSO AUMENTO

RITORNO NORMALITÀ DOPO 24-48 DALLA FINE DEL DANNO MUSCOLARE 07/02/2026

AST Enzima citoplasmatico ANDAMENTO CPK E AST DOPO DANNO MUSCOLARE

e mitocondriale CPK

muscolo scheletrico

Presente in elevate concentrazioni muscolo cardiaco AST

fegato ATTIVITÀ

PICCO ATTIVITÀ 24-36 ORE DOPO IL DANNO ENZIMATICA

EMIVITA: 50 ORE 24 48 72 96 120

Quando è avvenuto il

Valutazione contemporanea di CK e AST danno Tempo (h)

Durata

CPK E AST DOPO DANNO MUSCOLARE FEGATO

Ipossia

o Malattie metaboliche

o DANNO EPATOCITA

CPK Tossici

o

DANNO MUSCOLARE ACUTO COLESTASI

Infiammazioni

o ENTRAMBI

Neoplasie

o Traumi meccanici

o Danno o blocco dei dotti biliari

o

DANNO MUSCOLARE RISOLTO DA

AST ALMENO 2 GIORNI NON SEMPRE UNA PATOLOGIA EPATICA EVOLVE

IN INSUFFICIENZA EPATICA

FEGATO??? Elevata capacità di riserva:

Insufficienza epatica: perdita del 70-80% di funzionalità 07/02/2026

ENZIMI

FEGATO

Test laboratoristici 2 TIPI

Enzimi sierici per valutazione danno epatocita

o Enzimi sierici per colestasi

o Test di funzionalità epatica

o Danno epato-cellulare Induzione

In breve tempo Tempi più lunghi

ENZIMI

ENZIMI

Nel siero vengono degradati Più è aumentata l’attività di un enzima più il

danno è grave

Non sempre vero

Importante l’emivita Aiuta a stabilire Necrosi cellulare Liberazione di tutti gli enzimi

Tempo di insorgenza del danno e/o induzione

Durata del processo La cellula però non produce più 07/02/2026

VALUTAZIONE LABORISTICA

INSULTO EPATICO ALT

AST

SAP

Test che indicano aumento di GGT

permeabilità, induzione o danno SDH

epatobiliare LDH

GLDH

Albumina

Glucosio

Test relativi alla funzione BUN

Alterata capacità detossificante Mancata sintesi di sintesi epatica Colesterolo

Fattori della coagulazione

Test relativi alla funzione epatica di Bilirubina

Elevata capacità di riserva captazione, coniugazione e secrezione Acidi biliari

Fegato insufficiente: Test relativi alla funzione di Acidi biliari

clearance portale epatica Ammoniaca

Perdita del 70-80% della funzionalità

Epatocita MARKER DI DANNO EPATO-CELLULARE

Processo rapido nel giro di poche ore ALT

ALT

AST

MARKER DI DANNO EPATO-CELLULARE PRESENTE NEL MUSCOLO

SDH LIBERO NEL CITOPLASMA

GLDH

LDH

Danno cellulare Danno muscolare

Bassa concentrazione negli epatociti del cavallo

SAP

MARKER DI COLESTASI O INDUZIONE GGT

Epatocita Aumentata produzione NON UTILE PER MALATTIE EPATICHE 07/02/2026

MARKER DI DANNO EPATO-CELLULARE MARKER DI DANNO EPATO-CELLULARE SDH (Succinato Deidrogenasi)

AST Stabile a T ambiente 5 h.

Non è enzima specifico Congelato: 48 h

epatico Libero nel citoplasma

Alte concentrazioni negli epatociti e nelle cellule muscolari Alte concentrazioni

POCO SENSIBILE

SPECIFICO

Cardiache

Scheletriche

Citoplasma e membrana mitocondriale Se nei limiti: non si esclude danno

Se è elevato: danno epatocellulare epatocellulare spt se AST e/o GGT

EMIVITA: 50 ore nel cavallo PIU’ SPECIFICO DELL’AST RITORNO NORMALITA’ 4-5

EMIVITA < 2 GIORNI

5 ore cane 1-2 ore nel gatto GIORNI

MARKER DI DANNO EPATO-CELLULARE

RICORDA GLDH (Glutammato deidrogenasi)

Innalzamento sierico enzimi di danno epatocellulare Libero nel citoplasma

RIFLETTONO L’INTENSITA’ DEL DANNO EPATICO MA NON SONO

SPECIFICI DELLA CAUSA CHE HA INDOTTO AUMENTO Alte concentrazioni

SPECIFICO

Un rialzo sierico: danno primario epatico….ma non sempre vero

Responsabili indiretti di

Ipoperfusione sistemica

o PIU’ SPECIFICO DELL’AST

danno epatocellulare in

Anemia

o assenza di patologia

Effetti secondari di patologie gastro-intestinali

o epatica primaria PIU’ STABILE DELL’SDH 07/02/2026

MARKER DI DANNO EPATO-CELLULARE MARKER DI COLESTASI O INDUZIONE

LDH SAP

Libero nel citoplasma Fegato

Osteoblasti

Sintetizzato da Epitelio intestinale

Epitelio renale

Placenta

Isoenzimi muscolari Cavalli con colica o danno intestinale

Non è ben documentata aumento della SAP a livello peritoneale

l’induzione da glucocorticoidi di probabile origine intestinale

No specifico per il fegato

MARKER DI COLESTASI O INDUZIONE GGT

Un danno epatico acuto può indurre un rapido incremento

della GGT probabilmente per rilascio di frammenti di

membrana dell’epatocita a cui questo enzima è legato

PIU’ SENSIBILE E SPECIFICO

DELLA SAP PER COLESTASI

In uno studio dove la colestasi era stata indotta sperimentalmente, è stato

visto che i valori di GGT aumentavano di 7 volte rispetto ai valori basali

mentre quelli della SAP di 2 volte 07/02/2026

MIOGLOBINEMIA E MIOGLOBINURIA

ESAME CHIMICO

Metodo

colorimetrico SURNATANTE

mediante dipstick

pH

 Proteinuria

 Glicosuria

 Chetonuria

 Bilirubinuria

 Ematuria/Emoglobinuria/Mioglobinuria

 Urobilinogeno

 Nitriti

 Leucociti



EMOGLOBINURIA/MIOGLOBINURIA

Macroscopicamente

indistinguibili dall’ematuria IPERBILIRUBINEMIA DA DIGIUNO Da 2 a 5 mg/dl dopo 48 ore

di digiuno.



Emoglobinuria emolisi intravascolare

 Si risolve in 24-36 h se

riprende a mangiare



Mioglobinuria danno muscolare

  Rabdomiolisi 07/02/2026

IPERLIPEMIA

IPERLIPEMIA

Definizione Risposta fisiologica

Presenza di elevate concentrazioni di lipidi nel sangue Mobilizzare le riserve di

Tipicamente associata ad un periodo di bilancio energia presenti nel grasso di

deposito

energetico negativo e stress fisico. In alcune circostanze questa risposta diventa

eccessiva e inappropriata.

IPERLIPEMIA IPERLIPEMIA

L’aumento della concentrazione dei trigliceridi può

SOLITAMENTE S O N O TRIGLICERIDI interferire con numerose funzioni fisiologiche

In particolare riduzione della sensibilità all’insulina

Moderato aumento Aggrava ulteriormente l’iperlipemia

Minori complicazioni Compromette la capacità del corpo di limitare la

mobilizzazione dei grassi

Anoressia Peggioramento dell’accumulo e gravi complicazioni

Depressione del sensorio incluso la lipidosi epatica e renale e persino la morte. 07/02/2026

DISLIPI

DEMIE

IPERLIPEMIA v

Riduzione della sensibilità all’insulina Disordine del metabolismo lipidico caratterizzato da

una anomala concentrazione di trigliceridi e/o colesterolo

rischio di iperlipidemia

Incidenza generalmente

nei cavalli bassa

Animali più colpiti

pony

asini Ultimamente in aumento

miniature per aumento dell’obesità

DISLIPI

DEMIE DIAGNOSI DIFFERENZIALE

v

•LIPEMIA: siero o plasma torbido o lattescente per aumento trigliceridi

•IPERLIPIDEMIA: elevate concentrazioni di trigliceridi e/o DISLIPIDEMIA

o

colesterolo. Trigliceridi [100-500 mg/dl] con siero non lattescente e

senza lipidosi epatica. IPERGLICEMIA

o

•IPERTRIGLICERIDEMIA: DIABETE

o

> 100 mg/dl: No lipemia, no lipidosi, no segni clinici.

> 500 mg/dl con o senza siero lattescente, possibilità di lipidosi, SINDROME METABOLICA EQUINA

o

segni clinici di malattia, + colpiti cavalli di grossa taglia. DISFUNZIONE DELLA PARS INTERMEDIA

o

•IPERLIPEMIA: DELL’IPOFISI

Trigliceridi > 500 mg/dl, siero/plasma lipemico, lipidosi

epatica e renale.

Più frequente in pony, asini, miniature 07/02/2026

DIABETE MELLITO DIABETE MELLITO

Origina:

Il diabete mellito è definito:

iperglicemia persistente e glicosuria causa da: 1) Difetto della secrezione di insulina

ipoinsulinemia

o 2) Mancata azione a livello dei tessuti bersaglio

insulino resistenza (IR).

o 3) Da entrambe le condizioni

Malattia rara nel cavallo DIABETE MELLITO

DIABETE MELLITO Disfunzione nelle cellule beta

TIPO 1 pancreatiche risultando in basse

Livelli di glucosio nel sangue vengono mantenuti costanti

O concentrazioni di insulina e iperglicemia

dall’ormone insulina, prodotto dalle cellule beta del pancreas.

L’insulina è l’ormone senza il

O Iperglicemia associata con un aumento

quale il glucosio NON può entrare TIPO 2 delle concentrazioni di insulina

nelle cellule e svolgere le sue azioni

energetico-metaboliche 07/02/2026

DIABETE MELLITO

ANAMNESI

depressione

o

Difetto dei recettori dell’insulina poliuria

Difetto della sintesi dell’enzima o

Meccanismi di trasporto del glucosio polidipsia

o

dell’insulino Difetto della sua traslocazione

resistenza polifagia

o

all’interno delle cellule progressiva perdita di peso

o

Difetto della sua funzione Segni clinici simili vengono osservati anche in cavalli

affetti da disfunzione della pars intermedia dell’ipofisi

Valore di soglia è di 160-180 mg/dL 07/02/2026

ANEMIA

POLICITEMIA

HCT > 48 % HCT < 32 %

Valutare lo stato di idratazione

del paziente e la

concentrazione delle proteine

plasmatiche.

POLICITEMIA

POLICITEMIA Relativa Disidratazione

(diarrea, eccessiva sudorazione,

VOLUME PLASMATICO riduzione acqua assunta)

RELATIVA ASSOLUTA Shift di fluidi dal plasma allo

spazio interstiziale

SECONDARIA PRIMARIA Si accompagna spesso aumento

delle proteine totali

(eccezione: grave diarrea proteino-disperdente,

CONTRAZIONE DELLA MILZA glomerulonefrite)

(ES. STRESS) PCV < 60%

No aumento proteine plasmatiche 07/02/2026

POLICITEMIA POLICITEMIA

Relativa Assoluta secondaria

Segni clinici: disidratazione PCV PT Da ipossia generalizzata Produzione eritropoietina

NON SEMPRE VERO Malattie cardiache Ipossia renale

Ridotta produzione Perdita Malattie polmonari Policitemia da

PCV normale o ridotto

ALGORITMO Valutare

disidratazione

POLICITEMIA POLICITEMIA reni

Normale

Assoluta primaria Ristabilire

VERA Aumentate PCV rimane elevato

idratazione pO

2

Prelievi giornalieri

PCV ancora aumentato Ridotta

sequenziali

DIAGNOSI Valutazione

Policitemia PT cardiologica

PCV normale Contrazione milza

Disordine Disidratazione con

Ad esclusione Presente

mieloproliferativo del perdita di prot. plasm.

midollo Valutare

Normale reni

Segni clinici di

disidratazione o

Normali o ridotte PCV rimane elevato pO

2

perdita di prot.

plasmatiche

Proliferazione incontrollata di precursori eritroidi Valutazione

Prelievi giornalieri Ridotta

Assente cardiologica

sequenziali

Policitemia assoluta primaria o secondaria: PROGNOSI RISERVATA / INFAUSTA PCV normale Contrazione milza

Necessario trattare la malattia sottostante 07/02/2026

DIABETE MELLITO

FRUTTOSAMINE NEL CAVALLO

UTILITÀ DIAGNOSTICA TIPO 1 IPOINSULINEMIA

Dimostrato utilizzo nel cane: monitoraggio terapeutico

distinzione dell’iperglicemia da eccitazione/stress Condizione poco comune nel cavallo che è stata

riscontrata in cavalli con pancreatite da migrazione

Pochi studi hanno evidenziato il loro utilizzo nel cavallo di parassiti, pancreatite cronica, tumori ovarici e

gravidanza

Fattori che determinano iperglicemia transitoria

(stress, esercizio, trattamento con glucocorticoidi,

Effetti della stagione, età e razza: non sono stati ancora ben valutati sedazione con xilazina) devono essere evitati prima di

testare la glicemia 07/02/2026

DIABETE MELLITO DIABETE MELLITO

Le concentrazioni di insulina in un cavallo sano < 20μU/ml

DIAGNOSI Diabete mellito e IR Concentrazioni > 30μU/ml suggeriscono IR

Misurare le concentrazioni sieriche di insulina e glicemia Iperglicemia e iperinsulinemia suggeriscono IR

Iperglicemia e ipoinsulinemia sono compatibili con un

diabete mellito insulino dipendente

DIABETE MELLITO

……DIABETE DIAGNOSI LABORATORISTICA

MELLITO

TEST DI TOLLERANZA AL GLUCOSIO TEST DI TOLLERANZA AL GLUCOSIO

0,2 a 0,5 g/Kg PER OS o E.V. Il catetere venoso deve essere

posizionato il giorno prima per

Destrosio: 150 mg/kg/IV ridurre lo stress

Somministrare il glucosio in vena ha meno fattori

che possono confondere il risultato quali: Le concentrazioni sieriche di glucosio e insulina

riempimento gastrico

o devono essere testate ogni 30 minuti per 3 ore

assorbimento di glucosio

o motilità gastrointestinale

o 07/02/2026

DIABETE MELLITO DIABETE MELLITO

TEST DI TOLLERANZA AL GLUCOSIO TEST DI TOLLERANZA AL GLUCOSIO

CAVALLI SANI DIABETE TIPO 1

L’ insulina viene rilasciata immediatamente dopo la Le concentrazioni di insulina non aumentano e le

somministrazione di glucosio e le concentrazioni sieriche di concentrazioni di glucosio restano elevate dopo le 3 ore

glucosio tornano nei range di normalità in 3 ore. IR

Animale sano: concentrazioni di insulina < 45 μU/ml a 60 e Le concentrazioni di insulina aumentano e il ritorno dei valori

90 minuti di glicemia all’interno dei range di normalità è ritardato (+ di 3

Dubbio: valori tra 45 e 60 μU/ml ore).

Concentrazioni di insulina > 65 μU/ml ad entrambi i tempi

sono indicatori di iperinsulinemia post-prandiale DIABETE MELLITO

DIABETE MELLITO

TEST COMBINATO GLUCOSIO INSULINA TEST COMBINATO GLUCOSIO INSULINA

Destrosio: 150 mg/kg/IV Posizionare catetere

venoso giorno prima Cavallo sano: la concentrazione di glucosio ematica

Insulina: 0,1 IU/Kg/IV del test torna nei range di normalità dopo 180 minuti

Prelievi sangue: 0, 1, 5, 15, 25, 35, 45, 60, 75, 90, 105, 120, IR se la concentrazione di insulina è maggiore di

135 e 150 minuti >65 μU/ml

È in grado di aumentare le

concentrazioni di glicemia fino

a 200 mg/dl entro 5 minuti dalla

somministrazione 07/02/2026

DIABETE MELLITO DIABETE MELLITO

TEST COMBINATO GLUCOSIO INSULINA

TEST COMBINATO GLUCOSIO INSULINA

IPOGLICEMIA: COMPLICAZIONE POTENZIALE DEL TEST

• La xilazina interferisce con questo test nei cavalli

sani, con le concentrazioni di glucosio che

Debolezza

• rimangono elevate per più di 75 minuti.

Fascicolazioni

muscolari Evitare inoltre la somministrazione di corticosteroidi e

< 40 mg/dl

• evitare lo stress.

Somministrare 60 ml di destrosio

• 50% in vena e ripetere se necessario

DIABETE MELLITO DIABETE MELLITO

TERAPIA TERAPIA

Fulcro fondamentale la disponibilità del proprietario

o Dipende dalla causa primaria sottostante

Il controllo a lungo termine di tali pazienti poggia

o Nei cavalli / poni obesi con IR bisogna ridurre

per la maggior parte sull’opera del proprietario l’apporto calorico e incentivare l’attività fisica

Impiegare tutto il tempo necessario per spiegare al

o proprietario cosa sia il diabete mellito, cosa DIABETE MELLITO TIPO 1:

comporti in termini di impegno economico, è necessario iniziare il trattamento con l’insulina

temporale e di particolare scrupolosità e

responsabilità nelle varie azioni 07/02/2026

DIABETE MELLITO DIABETE MELLITO

TERAPIA

TERAPIA

Durante la terapia è necessario monitorare la È importante partire con una dose bassa e fare gli

glicemia per aggiustare la dose di insulina aggiustamenti sulla base dei valori di glicemia.

La dose raccomandata di insulina è di: La somministrazione di insulina può determinare

0.05-0.10UI/Kg/IV/BID o TID shock ipoglicemico pertanto è sempre bene avere

La dose raccomandata di insulina zinco protamina è soluzioni di destrosio da utilizzare in caso di

di: 0.5-4.0 UI/kg/IM/BID bisogno

IPERINSULINEMIA E IPOGLICEMIA

IPERINSULINEMIA E IPOGLICEMIA In base al grado di ipoglicemia i sintomi clinici saranno:

tremori

o

L’iperinsulinemia può determinare uno shock atassia

ipoglicemico o ipereccitabilità

o

Può derivare da: tachicardia

o

un errore di utilizzo dell’insulina

o tachipnea

o

da un tumore pancreatico che secerne insulina

o sudorazione profusa

o convulsioni

o

Sono stati documentati case report di coma

o

iperinsulinemia secondari a un morte

o

adenoma/adenocarcinomi pancreatici 07/02/2026

DIABETE INSIPIDO DIABETE INSIPIDO

- Inadeguata secrezione di ADH (ormone antidiuretico) Grave PU/PD

DIABETE INSIPIDO NEUROGENICO Gli animali non sono in grado di concentrare le

(ipotalamo) urine nemmeno durante il test di privazione

dell’acqua

- Ridotta sensibilità delle cellule del dotto collettore

all’ADH In medicina equina descritti

DIABETE INSIPIDO NEFROGENICO pochissimi casi

DIABETE INSIPIDO DIABETE INSIPIDO

3 casi clinici riportati in letteratura di

Somministrazione di ADH esogeno sembra mancata risposta clinica alla

essere in grado di controllare la somministrazione di ADH esogeno

sintomatologia

Aumento della capacità di concentrare

le urine e riduzione dell’output urinario

Probabile componente ereditaria Diabete insipido nefrogenico 07/02/2026

DIABETE INSIPIDO

DIABETE INSIPIDO NEFROGENICO VS

POLIDPSIA PRIMARIA

Può insorgere anche come conseguenza di un

processo neoplastico a carico del rene con

deformazione strutturale dello stesso Test di privazione dell’acqua

! Attenzione ai pazienti con DI

Durante il test possono raggiungere disidratazioni

del 10-15% in 12 h

IPERGLICEMIA

Se l’animale non risponde al test di privazione bisogna

differenziare il DI neurogenico dal DI nefrogenico Una volta che è stata fatta diagnosi di

iperglicemia è necessario escludere le malattie

Somministrare ADH esogeno frequentemente associate con IR:

Sindrome metabolica

o

DI neurogenico: risposta positiva al trattamento Cushing

o

DI nefrogenico: nessuna risposta al trattamento Iperlipemia

o 07/02/2026

SINDROME METABOLICA EQUINA

SINDROME METABOLICA EQUINA In medicina umana per SINDROME METABOLICA ci si riferisci ad una serie di

fattori di rischio che predispongono al rischio di malattie cardiovascolari e

Da tempo è stato notato come cavalli e pony obesi sono l’obesità, insulina resistenza, dislipidemia, microalbuminuria e

ipertensione.

siano suscettibili allo sviluppo della laminite

Il concetto di “SIN