Calcio/Fosforo

PARATORMONE

Polipeptide secreto dalle paratiroidi in risposta ad una riduzione della concentrazione plasmatica di calcio.

Il PTH concentrazione plasmatica di calcio in 4 modi:

• In presenza di una minima quantità di vit D stimola il rilascio del fosfato di calcio dall'osso
• Aumenta l'assorbimento intestinale di calcio e fosfato promuovendo la formazione di calcitriolo nel rene
• Aumenta il riassorbimento attivo di calcio nel rene
• Diminuisce il riassorbimento di fosfato nel rene

VITAMINA D3 (COLECALCIFEROLO)

È uno steroide, solubile nei lipidi, presente nella dieta.

In presenza di luce ultravioletta può essere sintetizzata nella cute.

Subisce una serie di reazioni metaboliche che iniziano nel fegato (calcidiolo o 25(OH)D) e si concludono nel rene con la produzione di CALCITRIOLO (1,25-(OH)2D3), la forma più attiva della vit D3.

L'effetto più importante del calcitriolo è l'aumento della disponibilità di calcio e fosfato.

per:• formare nuovo tessuto osseo • prevenire l'ipocalcemia sintomatica e l'ipofosfatemia La formazione di calcitriolo nel tubulo contorto prossimale è stimolata soprattutto dal PTH e dall'ipofosfatemia nel tentativo di mantenere il bilancio calcio e fosfato. Il calcitriolo regola la concentrazione plasmatica di calcio inibendo la produzione ed il rilascio del PTH (si lega ai recettori presenti nella ghiandola parotidea). In seguito ad ipocalcemia: In seguito ad ipofosfatemia Da Rose BD: Fisiologia Clinica dell'Equilibrio Acido-base e dei Disordini Elettrolitici CALCIO Assorbimento intestinale promosso da: →  calcitriolo, (stimola la produzione di una proteina che fissa il calcio riassorbimento di calcio soprattutto nel duodeno) • ormone paratiroideo (promuove attivazione vit D nel rene) →circa L'Escrezione renale (è di una minima quota 5% e

non è la forma legata alle proteine).

• 80-85% del calcio filtrato viene riassorbito mediante trasporto passivo (tubulo prossimale e ansa di Henle dietro i gradienti creati dal riassorbimento di NaCl e H2O)
• 10-15% trasporto attivo nel nefrone distale (tratto ascendente spesso dell'ansa di Henle, tubulo distale e tubulo collettore)

Il riassorbimento renale è regolato da:

• ormone paratiroideo (aumenta l'attività dei canali per il calcio nel nefrone distale, riassorbimento attivo di calcio)
• calcitriolo (stimola la produzione di una proteina che fissa il calcio, riassorbimento di calcio nel nefrone distale)

Il riassorbimento osseo è regolato da:

• ormone paratiroideo e calcitriolo (in presenza di una minima quantità di vitamina D, il PTH provoca il rilascio di fosfato di calcio dall'osso)

IPERCALCEMIA

PATOLOGICA O PERSISTENTE:

• Maligna (presenza di PTHrP)
• Iperparatiroidismo primario
• Malattia

renale cronica (iperparatiroidismo secondario in fase terminale della cdk) • Ipervitaminosi D (es.iatrogena, rodenticidi) • Osteomieliti (infiammazioni dell'osso riassorbimento calcio) • Osteolisi da neoplasie ossee (osteosarcomi lisi ossea riass. Calcio) • Prolungata immobilità ( )sull'osso determina lisi cellulare • Patologie granulomatose (i macrofagi possono attivare la vit D)o Blastomicosio Dermatiti granulomatose • Idiopatica (gatto) ◼ NON PATOLOGICA O TRANSITORIA • Emoconcentrazione (occasionale) • Ipoadrenocorticismo IPOCALCEMIA ◼ Cause frequenti • Ipoalbuminemia 2+ • Malattia renale cronica (mancato riassorbimento Ca ) • Eclampsia • Pancreatite acuta (saponificazione tessuto adiposo con il calcio) ◼ Meno frequenti • Ipoparatiroidismo • Iperparatiroidismo secondario alimentare (insufficiente apporto di calcio e/o vit D, eccesso di fosforo condieta o clismi) • Avvelenamento da

glicole etilenico• Emotrasfusioni (++ quando nella sacca di sangue c’è un eccesso di anticoagulante. Se il rapporto non è giusto,sappiamo che l’anticoagulante ha i chelanti del calcio!)

FOSFORO

Escrezione renale:80-90% del fosfato filtrato viene riassorbito (spt nel tubulo prossimale mediante un carrier Na+-fosfatopresente sulla membrana luminale)

Assorbimento intestinale:• diffusione passiva (principale) • stimolando la produzione di calcitriolo: il trasporto mucosale del fosfato (spt quando quest’ultimo ècarente nella dieta)

Il riassorbimento renale è regolato da: → • ormone paratiroideo ( attività del carrier Na+-fosfato riassorbimento di fosfato nel tubuloprossimale) • concentrazione plasmatica dei fosfato ( o attività del carrier Na+-fosfato)

Il riassorbimento osseo è regolato da:• ormone paratiroideo e calcitriolo (in presenza di una minima quantità di vit D, il

PTH provoca il rilascio difosfato di calcio dall'osso)IPERFOSFATEMIA

• RIDOTTA ESCREZIONE RENALE
• Riduzione GFR/flusso renale: AKD, CKD, ostruzione/rottura vie escretorie
• Ipoparatiroidismo: riassorbimento tubulare
• Ipertiroidismo: la tiroxina riassorbimento tubulare
• Ipercalcemia maligna
• MALDISTRIBUZIONE (traslocazione da intracellulare ad extracellulare)
• Lisi cellulare tumori emolinfatici (elevato contenuto di fosforo nei mieloblasti e linfoblasti)
• Emolisi (rottura massiva di cellule in circolo e quindi liberazione di questo anione intracellulare)
• Acidosi metabolica (es. DKA) [aumenta la quota degli H+ in circolo e quindi per compensare vengono richiamatigli anioni iintracellulari]
• APPORTO
• Gastrointestinale (intossicazione da vit D, soluzioni per enteroclismi)
• Parenterale (soluzioni infusionali di fosfato)
• FISIOLOGICA NEI GIOVANI ANIMALI
• ERRORE DI LABORATORIO (es. lipemia)