Appunti Malattie cardiovascolari

ARITMIE

Tachicardia sinusale = ECG dove il cuore batte più di 100 volte al minuto

Bradicardia sinusale = ECG dove il cuore batte meno di 60 volte al minuto

Aritmia sinusale = ad ogni atto del respiro il cuore rallenta , ritmo siologico nei bimbi e negli atleti

Aritmia = ogni situazione non classi cabile come ritmo cardiaco regolare , inteso come ritmo ad otgine nel nido sed

atriale, regolare. Econ normale frequenza e condizione.

Fibrillazione atriale - Assenza di onde P

- Intervalli irregolari tra le onde R

- Spesso visibili onde F tra i complessi QRS

- Linea isoelettirca che non è piatta

Gli atri invece che contrarsi tra i 60 e i 100 volte al minuti batte 300 volte al minuti e i teoria ai ventricoli arrivano 3300

ordini di contrarsi. Ma a 300 battiti al minuti i ventricoli non sarebbero pieni di sangue. Quindi non eietterebbero sangue

e noi schiatteremo quindi c’è il nodo atrio ventricolare che regola e rallenta l’impulso.

Il sangue non avanza bene come dovrebbe perché gli manca la spinta dell’atri e uqimdi il sangue è più fermo del solito (

quindi c’è rischio di ristagno e di formazione di piccoli trombi ).

Se un trombo si stacca e l’embolo va in circolo rischio ictus, embolia polmonare,..

Quindi dovrò somministrare farmaci anticoagulanti.

Tachicardia ventricolare

fi ff fl fi fl

- No onde P

- No linea isoelettrica

- Il cuore batte a più di 100 volte al minuto

L’impulso no prende il fascio di His ma viene condotto in maniera strana

per questo il QRS è slargato.

Pz ad alto rischio di arresto cardiaco. La terapia immediata è il

de brillatore, perché con questa aritmia non c’è tempo di depolarizzare

l’atrio.

Fibrillazione ventricolare Se non trattata la tachicardia ventricolare diventa brillazione

ventricolare. Bisogna utilizzare il de brillatore appena disponibile

e d iniziare la manovre rianimatori.

Asistolia ventricolare

Mancanza di attività elettrica cardiaca e conseguente arresto della

contrazione ventricolare. A livello elettrocardiogra co si rileva

un’onda isoelettrica (onda piatta).

L’utilizzo del de brillatore, a questo punto, diventa inutile.

BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI

Il blocco atrioventricolare è la parziale o completa interruzione della trasmissione dell'impulso elettrico dagli atri ai

ventricoli. Le cause più frequenti sono la brosi e la sclerosi idiopatica del sistema di conduzione. La diagnosi è basata

sull'ECG; i sintomi e la terapia dipendono dal grado di blocco, ma il trattamento, quando necessario, di solito consiste

nell'impianto di un pacemaker.

Tipi di BAV:

- BAV I° grado

- BAV II° grado tipo Mobitz 1

- BAV II° grado tipo Mobitz 2

- BAV avanzato

- BAV III° grado (o BAV totale)

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI I° GRADO Tutte le onde P sinusali sono seguite da un complesso QRS, ma

l'intervallo PR è più lungo del normale (> 200 millisecondi).

Il blocco atrioventricolare di primo grado può essere siologico

in pazienti giovani con ipertono vagale o in atleti ben allenati.

Raramente sintomatico, non necessita di trattamento.

Spesso asintomatico, tipico dei giovani e degli atleti.

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI II° GRADO tipo Mobitz 1

Difetto di conduzione a livello del nodo atrio-ventricolare

(NAV)

Le onde P sono presenti. L’intervallo PR

progressivamente si allunga ad ogni battito, no a che

una P non sarà seguita da un QRS (cosidetto

“periodismo di Luciani-Wenckebach). La conduzione del

nodo atrio-ventricolare riprende con il battito successivo e la sequenza si ripete. Può essere siologico nei pazienti

giovani e negli atleti.

Il trattamento non è necessario a meno che non determini una bradicardia sintomatica

Asintomatico, tipico degli adolescenti durante le ore notturne. È un blocco innocuo.

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI II° GRADO tipo Mobitz 2

Difetto di conduzione a livello del nodo atrio-ventricolare (NAV)

L’intervallo PR è costante. I battiti sono non-condotti in maniera

intermittente e un complesso QRS salta in genere secondo cicli

ripetitivi ogni 3 (blocco 3:1) o 4 (blocco 4:1) onde P.

Blocco sempre patologico; i pazienti possono essere

asintomatici o avvertire sensazione di presincope o sincope.

fi fi fi fi fi fi fi fi fi

Rischio di sviluppare un blocco atrioventricolare di alto grado o un blocco atrioventricolare completo: indicato

l'impianto di un pacemaker.

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE AVANZATO Nel blocco atrioventricolare di grado avanzato, le onde P

bloccate sono una (o più) ogni due. L’esempio in gura

mostra un BAV 2:1

Anche in questo caso il rischio di blocco

atrioventricolare completo è di cilmente prevedibile,

perciò di solito viene indicato l’impianto di un

pacemaker.

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI III GRADO o TOTALE Non vi è alcuna relazione tra onde P e complessi QRS

(dissociazione atrio-ventricolare) .

La contrazione dei ventricoli viene determinata da

pacemaker presenti nella giunzione AV o a livello del

ventricolo, producendo complessi QRS più larghi,

frequenze cardiache più lente e ina dabili, e sintomi

più gravi (p. es., presincope, sincope, insu cienza

cardiaca). La terapia è l’impianto del pacemaker,

dopo aver escluso cause reversibili (ad es. blocco dovuto a farmaci).

Pacemaker = computer dentro una cassa metallica che viene posizionato sotto la clavicola di sx e partono due li che

seguendo la succlavia arrivano, uno al ventricolo dx e uno all’atrio dx. Ha capacità di erogare energia e sentire un

impulso elettrico. Imposto un timer : se entro 200 millisecondi non sento stimoli allora faccio partire io lo stimolo

elettrico.

Lez. 3 CARDIOPATIA ISCHEMICA

Spettro di malattie a diversa eziologia, in cui il fattore siopatologico uni cante è rappresentato da uno squilibrio tra la

richiesta metabolica e lʼapporto di ossigeno al miocardio. Questo squilibrio causa un alterazione dellʼattività elettrica e

della capacità contrattile delle zone colpite.

Elementi peculiari

• Il carattere ischemico della lesione

• La segmentarietà delle alterazioni

• Lʼespressività clinica del danno miocardico

Eziologia

Lʼaterosclerosi coronarica è di gran lunga la causa più frequente di cardiopatia ischemica e da un punto di vista pratico

essa può esserne considerata la causa esclusiva.

Numerosi studi epidemiologici, condotti negli ultimi venticinque anni, hanno consentito di individuare alcune variabili

individuali che si associano a un maggior rischio di malattia; queste variabili sono state de nite fattori di rischio

coronarico.

Metabolismo miocardico

In condizioni basali il cuore consuma circa 6,5-10 ml/min/100 gr di tessuto.

Tale dispendio serve:

3-5% per lʼattività elettrica

• 20% per il mantenimento dellʼintegrità cellulare

• 72-75% per lʼattività contrattile

•

A livello miocardico per lʼelevata lʼestrazione di O2 (circa il 70%) lʼunico meccanismo di compenso in caso di aumentato

fabbisogno di O2 è rappresentato da un proporzionale aumento del usso coronarico, determinato da una

vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza). riserva coronarica

→

La capacità massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo metabolico è de nita

Fattori che regolano il circolo coronarico

• Anatomici (origine dei seni di Valsalva, spessore parietale del ventricolo sn, presenza di circoli collaterali)

• Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari, compressione sistolica, ri esso miogeno, viscosità ematica)

• Neurogeni (Alfa recettori, Beta2 recettori, azione vagale)

• Metabolici (pO2, pH, K+, adenosina, prostaglandine)

Fisiopatologia ffi ffi ffi fi fi fl fi fl fi fi fi

Due sono i fattori che intervengono nella genesi dellʼischemia miocardica:

• La riduzione del usso coronarico

• Lʼaumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2)

Riduzione del usso coronarico

Una lesione aterosclero-ca di un ramo epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione

• proporzionale alla riduzione del calibro vasale.

Il gradiente pressorio che si crea s-mola la dilatazione dei vasi di resistenza, allo scopo di mantenere un usso

• adeguato in condizioni basali. (Tale meccanismo è, ad esempio, alla base del quadro clinico dellʼAngina Stabile)

Se la stenosi riduce la sezione del ramo epicardico di oltre lʼ80%, si ha una riduzione del usso anche in

• condizioni basali; in questa situazione lʼalbero coronarico impegna gran parte della sua “riserva” per mantenere un

apporto metabolico adeguato.

In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste

• con comparsa di ischemia.

Lʼ ischemia interessa inizialmente gli strati subendocardici

• Una modulazione del tono coronarico legato a fattori neuroumorali può modi care temporaneamente la riserva

• coronarica; questo spiega la variabilità della soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica anche nello

stesso soggetto.

Determinanti del consumo miocardico di O2

Il cuore è un organo aerobio e, siologicamente, la determinazione del fabbisogno miocardico di O2 fornisce un indice

accurato del suo metabolismo complessivo.

I principali determinanti del consumo miocardico di O2 sono:

• frequenza cardiaca

• contrattilità

• tensione di parete

ATEROSCLEROSI

L ʼaterosclerosi, che rappresenta la principale causa di morte nel mondo occidentale, è un processo patologico

progressivo, multifattoriale, coinvolgente la parete delle arterie, che generalmente inizia nellʼinfanzia, e ha le sue

manifestazioni cliniche nellʼ età adulta.

Patogenesi dellʼAterosclerosi

Lʼesatto meccanismo dellʼaterosclerosi non è conosciuto completamente anche se lʼevento chiave sembra essere una

qualche forma di danno della parete arteriosa.

Questo altera la barriera endoteliale e modi ca le attività delle cellule endoteliali, portando allo sviluppo delle lesioni

aterosclerotiche.

Lo stadio più precoce nello sviluppo della placca aterosclerotica è rappresentato dalla stria lipidica. Le strie lipidiche

sono aree di ispessimento intimale sostenuto dallʼaccumulo intimale di macrofagi carichi di lipidi

Lʼaggregazione dei monociti continua, e dalla media migrano cellule muscolari lisce. Anche queste cellule diventano

macrofagi e, come i monociti, cominciano a fagocitare lipidi mentre creano e rilasciano fattori di crescita come il PDGF

(fattore di crescita piastrinico). Entrambi i tipi di macrofagi continuano ad inglobare lipidi e diventano cellule schiumose.

Quando le cellule schiumose muoion