Appunti Malattie cardiovascolari

Aritmie

Tachicardia sinusale

ECG dove il cuore batte più di 100 volte al minuto.

Bradicardia sinusale

ECG dove il cuore batte meno di 60 volte al minuto.

Aritmia sinusale

Ad ogni atto del respiro il cuore rallenta, ritmo fisiologico nei bimbi e negli atleti.

Aritmia

Ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco regolare, inteso come ritmo ad origine nel nodo senoatriale, regolare. ECG normale frequenza e condizione.

Fibrillazione atriale

• Assenza di onde P
• Intervalli irregolari tra le onde R
• Spesso visibili onde F tra i complessi QRS
• Linea isoelettrica che non è piatta

Gli atri invece che contrarsi tra i 60 e i 100 volte al minuto battono 300 volte al minuto e in teoria ai ventricoli arrivano 300 ordini di contrarsi. Ma a 300 battiti al minuto i ventricoli non sarebbero pieni di sangue. Quindi non eietterebbero sangue e noi schiatteremmo quindi c'è il nodo atrioventricolare che regola e rallenta l'impulso. Il sangue non avanza bene come dovrebbe perché gli manca la spinta dell'atrio e quindi il sangue è più fermo del solito (quindi c'è rischio di ristagno e di formazione di piccoli trombi). Se un trombo si stacca e l'embolo va in circolo rischio ictus, embolia polmonare. Quindi dovrò somministrare farmaci anticoagulanti.

Tachicardia ventricolare

• No onde P
• No linea isoelettrica
• Il cuore batte a più di 100 volte al minuto

L'impulso non prende il fascio di His ma viene condotto in maniera strana per questo il QRS è slargato. Pazienti ad alto rischio di arresto cardiaco. La terapia immediata è il defibrillatore, perché con questa aritmia non c'è tempo di depolarizzare l'atrio.

Fibrillazione ventricolare

Se non trattata la tachicardia ventricolare diventa fibrillazione ventricolare. Bisogna utilizzare il defibrillatore appena disponibile ed iniziare le manovre rianimatorie.

Asistolia ventricolare

Mancanza di attività elettrica cardiaca e conseguente arresto della contrazione ventricolare. A livello elettrocardiografico si rileva un'onda isoelettrica (onda piatta). L'utilizzo del defibrillatore, a questo punto, diventa inutile.

Blocchi atrio-ventricolari

Il blocco atrioventricolare è la parziale o completa interruzione della trasmissione dell'impulso elettrico dagli atri ai ventricoli. Le cause più frequenti sono la fibrosi e la sclerosi idiopatica del sistema di conduzione. La diagnosi è basata sull'ECG; i sintomi e la terapia dipendono dal grado di blocco, ma il trattamento, quando necessario, di solito consiste nell'impianto di un pacemaker.

Tipi di BAV

• BAV I° grado
• BAV II° grado tipo Mobitz 1
• BAV II° grado tipo Mobitz 2
• BAV avanzato
• BAV III° grado (o BAV totale)

Blocco atrio-ventricolare di I° grado

Tutte le onde P sinusali sono seguite da un complesso QRS, ma l'intervallo PR è più lungo del normale (> 200 millisecondi). Il blocco atrioventricolare di primo grado può essere fisiologico in pazienti giovani con ipertono vagale o in atleti ben allenati. Raramente sintomatico, non necessita di trattamento. Spesso asintomatico, tipico dei giovani e degli atleti.

Blocco atrio-ventricolare di II° grado tipo Mobitz 1

Difetto di conduzione a livello del nodo atrio-ventricolare (NAV). Le onde P sono presenti. L'intervallo PR si allunga progressivamente ad ogni battito, fino a che una P non sarà seguita da un QRS (cosiddetto "periodismo di Luciani-Wenckebach"). La conduzione del nodo atrio-ventricolare riprende con il battito successivo e la sequenza si ripete. Può essere fisiologico nei pazienti giovani e negli atleti. Il trattamento non è necessario a meno che non determini una bradicardia sintomatica. Asintomatico, tipico degli adolescenti durante le ore notturne. È un blocco innocuo.

Blocco atrio-ventricolare di II° grado tipo Mobitz 2

Difetto di conduzione a livello del nodo atrio-ventricolare (NAV). L'intervallo PR è costante. I battiti sono non-condotti in maniera intermittente e un complesso QRS salta in genere secondo cicli ripetitivi ogni 3 (blocco 3:1) o 4 (blocco 4:1) onde P. Blocco sempre patologico; i pazienti possono essere asintomatici o avvertire sensazione di presincope o sincope. Rischio di sviluppare un blocco atrioventricolare di alto grado o un blocco atrioventricolare completo: indicato l'impianto di un pacemaker.

Blocco atrio-ventricolare avanzato

Nel blocco atrioventricolare di grado avanzato, le onde P bloccate sono una (o più) ogni due. L'esempio in figura mostra un BAV 2:1. Anche in questo caso il rischio di blocco atrioventricolare completo è difficile da prevedere, perciò di solito viene indicato l'impianto di un pacemaker.

Blocco atrio-ventricolare di III grado o totale

Non vi è alcuna relazione tra onde P e complessi QRS (dissociazione atrio-ventricolare). La contrazione dei ventricoli viene determinata da pacemaker presenti nella giunzione AV o a livello del ventricolo, producendo complessi QRS più larghi, frequenze cardiache più lente e inaffidabili, e sintomi più gravi (es., presincope, sincope, insufficienza cardiaca). La terapia è l'impianto del pacemaker, dopo aver escluso cause reversibili (ad es. blocco dovuto a farmaci).

Pacemaker

= computer dentro una cassa metallica che viene posizionato sotto la clavicola di sx e partono due fili che seguendo la succlavia arrivano, uno al ventricolo dx e uno all'atrio dx. Ha capacità di erogare energia e sentire un impulso elettrico. Imposto un timer: se entro 200 millisecondi non sento stimoli allora faccio partire io lo stimolo elettrico.

Cardiopatia ischemica

Spettro di malattie a diversa eziologia, in cui il fattore fisiopatologico unificante è rappresentato da uno squilibrio tra la richiesta metabolica e l'apporto di ossigeno al miocardio. Questo squilibrio causa un'alterazione dell'attività elettrica e della capacità contrattile delle zone colpite.

Elementi peculiari

• Il carattere ischemico della lesione
• La segmentarietà delle alterazioni
• L'espressività clinica del danno miocardico

Eziologia

L'aterosclerosi coronarica è di gran lunga la causa più frequente di cardiopatia ischemica e da un punto di vista pratico essa può esserne considerata la causa esclusiva. Numerosi studi epidemiologici, condotti negli ultimi venticinque anni, hanno consentito di individuare alcune variabili individuali che si associano a un maggior rischio di malattia; queste variabili sono state definite fattori di rischio coronarico.

Metabolismo miocardico

In condizioni basali il cuore consuma circa 6,5-10 ml/min/100 gr di tessuto. Tale dispendio serve:

• 3-5% per l'attività elettrica
• 20% per il mantenimento dell'integrità cellulare
• 72-75% per l'attività contrattile

A livello miocardico per l'elevata l'estrazione di O₂ (circa il 70%) l'unico meccanismo di compenso in caso di aumentato fabbisogno di O₂ è rappresentato da un proporzionale aumento del flusso coronarico, determinato da una vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza).

Fattori che regolano il circolo coronarico

• Anatomici (origine dei seni di Valsalva, spessore parietale del ventricolo sn, presenza di circoli collaterali)
• Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari, compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosità ematica)
• Neurogeni (Alfa recettori, Beta2 recettori, azione vagale)
• Metabolici (pO₂, pH, K⁺, adenosina, prostaglandine)

Fisiopatologia

Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell'ischemia miocardica:

• La riduzione del flusso coronarico
• L'aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO₂)

Riduzione del flusso coronarico

Una lesione aterosclerotica di un ramo epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione proporzionale alla riduzione del calibro vasale. Il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza, allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali. (Tale meccanismo è, ad esempio, alla base del quadro clinico dell'Angina Stabile).

Se la stenosi riduce la sezione del ramo epicardico di oltre l'80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali; in questa situazione l'albero coronarico impegna gran parte della sua "riserva" per mantenere un apporto metabolico adeguato. In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste con comparsa di ischemia. L'ischemia interessa inizialmente gli strati subendocardici. Una modulazione del tono coronarico legato a fattori neuroumorali può modificare temporaneamente la riserva coronarica; questo spiega la variabilità della soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica anche nello stesso soggetto.

Determinanti del consumo miocardico di O₂

Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la determinazione del fabbisogno miocardico di O₂ fornisce un indice accurato del suo metabolismo complessivo. I principali determinanti del consumo miocardico di O₂ sono:

• Frequenza cardiaca
• Contrattilità
• Tensione di parete

Aterosclerosi

L'aterosclerosi, che rappresenta la principale causa di morte nel mondo occidentale, è un processo patologico progressivo, multifattoriale, coinvolgente la parete delle arterie, che generalmente inizia nell'infanzia e ha le sue manifestazioni cliniche nell'età adulta.

Patogenesi dell'Aterosclerosi

L'esatto meccanismo dell'aterosclerosi non è conosciuto completamente anche se l'evento chiave sembra essere una qualche forma di danno della parete arteriosa. Questo altera la barriera endoteliale e modifica le attività delle cellule endoteliali, portando allo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche. Lo stadio più precoce nello sviluppo della placca aterosclerotica è rappresentato dalla stria lipidica. Le strie lipidiche sono aree di ispessimento intimale sostenuto dall'accumulo intimale di macrofagi carichi di lipidi. L'aggregazione dei monociti continua, e dalla media migrano cellule muscolari lisce. Anche queste cellule diventano macrofagi e, come i monociti, cominciano a fagocitare lipidi mentre creano e rilasciano fattori di crescita come il PDGF (fattore di crescita piastrinico). Entrambi i tipi di macrofagi continuano ad inglobare lipidi e diventano cellule schiumose.