Appunti di Patologie aviare

LARINGOTRACHEITE INFETTIVA

Le malattie respiratorie sono patologie molto importanti negli allevamenti. Possono essere

distinte in:

Superficiali: corizza, laringotracheite,

• Profonde (polmoni e sacchi aerei): micoplasmosi, colibacillosi, bronchite infettiva,

• pseudopeste

La laringotracheite è una malattia infettiva contagiosa del pollo caratterizzata da sintomi a

carico delle vie aeree superiori in grado di provocare gravi perdite dovute a mortalità e/o

diminuzione della produzione delle uova. Se viene associata anche a quadri patologici delle

basse vie respiratorie, significa che sono presenti infezioni secondarie. È una malattia

denunciabile. È associata ad una vaccinazione ed è tipica delle galline ovaiole perché

associata spesso ad una riduzione della deposizione delle uova; inoltre, le ovaiole hanno cicli

vitali più lunghi. Il calo dell a deposizione non è dovuto alla localizzazione del virus

nell’apparato riproduttore ma è dovuto al fatto che gli animali vanno incontro ad un

peggioramento delle condizioni fisiche generali.

Descritta per la prima volta nel 1925 in USA, successivamente in Australia, UK, Europa. Nel

1930 è stato adottato ufficialmente il termine di laringotracheite (American Veterinary Medical

Association). È stata la prima malattia aviare per la quale è stato sviluppato un vaccino

efficace.

La laringotracheite ha una diffusione cosmopolita; è presente soprattutto nelle zone in cui si

pratica l’allevamento intensivo. È indispensabile la vaccinazione soprattutto nelle ovaiole. Nei

Paesi non industrializzati la malattia è presente in forma endemica.

Eziologia: l’agente eziologico è denominato Gallid herpesvirus type 1 (GaHV-1). È classificato

nella fam. Herpesviridae, sottofam. Alphaherpesvirinae, gen. Iltovirus. Possiede tutte le

caratteristiche tipiche della famiglia di appartenenza. Essendo un herpesvirus presenta il

fenomeno della latenza, quindi è una malattia che non si riesce ad eradicare da un

allevamento. La vaccinazione è l’unico mezzo di controllo di questa patologia. Caratteristiche:

Simmetria icosaedrica (100 nm), data dalle proiezioni proteiche del nucleocapside,

• Diametro virioni 200-250 nm,

• Provvisto di envelope,

• Proiezioni esterne glicopreteiche (la glicoproteina di superficie è quella che riconosce

• la cellula bersaglio e dà inizio all’infezione). Tra queste ci sono le glicoproteine

dell’envelope (gB, gC, gD, gE, gG, gH, gI, gJ, gK, gL, gM) e le glicoproteine importanti per

la replicazione e la risposta immunitaria. Tra queste, le gC sono fondamentali per il

legame al recettore, mentre gG facilita l’ingresso nelle cellule e la diffusione cellula-

cellula,

DNA lineare a doppio filamento, contiene gli ORF (Open Reading Frame), ovvero

• sequenze genetiche lette dalla polimerasi che codificano per specifiche proteine.

Questi sono alternati da sequenze genetiche non codificanti che hanno funzione

regolatoria.

La classificazione può essere basata sulle caratteristiche antigeniche. Antigenicamnte si ha

un unico sierotipo, ma questi possono essere distinti in vari ceppi sulla base delle

caratteristiche genetiche. C’è quindi la possibilità di osservare differenze nella patogenicità in

vivo e in vitro: ceppi ad alta virulenza con morbilità e mortalità elevate e ceppi a bassa virulenza

con infezioni blande o inapparenti. Necessità di distinguere i ceppi vaccinali attenuati da quelli

selvaggi: talvolta il ceppo vaccinale può sostenere delle forme cliniche quindi si rendono

necessarie analisi della virulenza nelle uova embrionate, endonucleasi di restrizione e

ibridazione del DNA.

Sono virus con envelope quindi non godono di ampia resistenza in ambiente esterno, snìono

sensibili ai comuni disinfettanti. Tuttavia, può resistere da 10 a 100 gg in carcasse di polli ed

essudati tracheali a 13- 23°C; la materia organica, quindi, protegge le particelle virali. In

allevamento risulta fondamentale per questo motivo allontanare tutte le carcasse il prima

possibile e detergere e disinfettare mangiatoie ed abbeveratoi.

Coltivazione:

Uova embrionate di pollo (CEO strain): formazione di placche opache con area di

• necrosi centrale sulla CAM (membrana corion-allantoidea) dopo 2 gg. p.i.; morte

dell’embrione a 2-12 gg p.i.,

Colture cellulari (TCO strain): Chicken Embryo Liver (CEL), polmone, rene (CEK, CK),

• ECP dopo 4-6 h: arrotondamento cellulare, sincizi, e distacco cellule, corpi inclusi

intranucleari (12h p.i.), ECP evidente per ceppi vaccinali meno per ceppi di campo.

Il virus tende a non dare viremia perché si localizza a livello delle prime vie respiratorie e lì

rimane. Replica sulle cellule della mucosa respiratoria e viene eliminato all’esterno attraverso

le secrezioni durante i colpi di tosse. Tuttavia, c’è un contatto del virus con la circolazione del

sangue dato che stimola la produzione degli anticorpi e l’immunità cellulo-mediata. Il virus

penetra per via respiratoria e per via oculare. È necessario il contatto del virus con l’epitelio

nasale. La replicazione si osserva soltanto a livello delle prime vie aeree. LTV non determina

viremia (leucociti?), tuttavia è stato isolato anche da cervello, lingua, timo, polmone, cuore,

proventricolo, pancreas, duodeno, ciechi, tonsille ciecali, fegato, milza, rene e borsa. Questo

significa che una parte del virus si distribuisce nei diversi distretti tissutali.

Durante la replicazione degli herpesvirus si ha il legame ai recettori cellulari (cavità nasali,

congiuntiva, ghiandola di Harder, laringe e trachea) - gC. Viene internalizzato il virus nel

citoplasma e trasportato alla membrana nucleare. Trascrizione e replicazione del DNA virale

all’interno del nucleo cellulare (produzione corpi inclusi intranucelari). Il virus produce circa

70 proteine con funzioni enzimatiche, strutturali, modulatrici della replicazione virale (early-α,

proteine che vengono sintetizzate immediatamente (early/late-β, late-γ genes, proteine che

vengono sintetizzate per ultimo). Acquisizione dell’envelope dalla membrana nucleare,

migrazione citoplamatica, dove acquisisce un secondo envelope da RE. Il virus viene poi

rilasciato in seguito a lisi cellulare o per esocitosi (8- 12h, massimo a 24-30h), oppure

attraverso la formazione di sincizi.

Infezione latente a carico del ganglio del trigemino. Riattivazione in seguito a stress, all’inizio

del periodo riproduttivo (nelle ovaiole coincide con l’inizio dell’ovodeposizione). L’infezione

latente è possibile anche in seguito a vaccinazione con ceppi attenuati con eliminazione virale

anche dopo 15 mesi dalla somministrazione. LTV viene eliminato tramite i colpi di tosse.

Epidemiologia:

Recettività naturale: il pollo è la specie più importante, ma può colpire anche fagiano e

• tacchino (resistenza età-dipendente), da 8 gg di età in poi, maggiore suscettibilità a 3

settimane,

Recettività sperimentale: anatra (forma subclinica, carrier di infezione).

•

Trasmissione:

LTV si trasmette per contagio diretto; è possibile anche il contatto indiretto attraverso

• materiali contaminati,

Nel tessuto tracheale e nelle secrezioni virus infettivo per 6-8 gg p.i. e a bassi livelli per

• oltre 10 gg p.i.,

Importanti nella diffusione sono i portatori silenti con infezione della trachea per oltre

• 16 mesi,

Eliminazione intermittente e spontanea,

• Trasmissione meccanica mediante attrezzature e lettiera contaminati: biofilm delle

• tubature, insetti, vento,

Trasmissione verticale non dimostrata.

•

Patogenesi:

Iniziale replicazione mucosa nasale e congiuntivale,

• Picco virale dopo 4-6 giorni,

• Fase citologica con danno mucosa congiuntivale e tracheale,

• Disseminazione nella lamina propria,

• Diffusione al fegato, tonsille ciecali e cloaca,

• Le cellule infette producono citochine altri mediatori dell’infiammazione (edema e

• infiltrazione di linfociti).

Segni clinici:

Periodo d’incubazione: 1-2 settimane in condizioni naturali per via respiratoria o

• oculare, 2-4 gg in seguito a infezione sperimentale endotracheale,

I sintomi possono comparire nel 90-100% dei soggetti; se la vaccinazione viene

• comunemente praticata vengono evitati i quadri clinici più acuti,

Eliminazione dopo 2 gg, e 4 gg prima dei sintomi,

• La mortalità è molto variabile (5-70%),

• Infezioni concomitanti possono aggravare il quadro clinico,

• Decorso tra 11 gg e 6 sett,

• Clinicamente si distinguono diverse forme: iperacuta, acuta, cronica, asintomatica.

•

Forma iperacuta:

Insorgenza improvvisa,

• Congiuntivite,

• Tosse con emissione di essudato mucoso talvolta misto a sangue,

• Dispnea grave,

• Decesso per asfissia in pochi giorni,

• Mortalità fino al 70%,

• Morbilità90-100%.

•

Forma acuta:

Anoressia,

• Dispnea: testa estesa sul collo, bocca aperta,

• Congiuntivite purulenta,

• Rantoli a grosse bolle,

• Tosse con emissione di essudato mucoso misto a sangue,

• Guarigione dopo una settimana

• Mortalità10-30%

•

Dopo la fase acuta di circa 7 gg, compare l’infezione latente.

Forma mite o subacuta/cronica:

Blandi sintomi respiratori,

• Scolo nasale,

• Congiuntivite,

• Calo della deposizione,

• Morbilità < 5%,

• Mortalità 0,1 - 2%.

•

Carrier a lungo termine nel 2% dei casi convalescenti.

Rispetto alla corizza ci sono segni clinici meno importanti a livello della testa, ma hanno

maggiormente i segni clinici concentrati nella trachea (collo iperesteso, fame d’aria).

Lesioni anatomopatologiche:

Tipiche lesioni a carico della trachea: eccesso di muco, emorragie, degenerazione e

• necrosi della mucosa e della sottomucosa,

Le lesioni si possono estendere ai bronchi e ai sacchi aerei,

• Nelle forme lievi edema e congestione dell’epitelio congiuntivale e dei seni infraorbitali,

• Rinite mucoide,

• Nelle forme croniche: presenza di membrane fibrino-caseose dalla cavità orale, laringe,

• alla biforcazione dei bronchi.

Immunità:

Ab sieroneutralizzanti a 5-7 gg p.i. con picco del titolo a 21 gg p.i.,

• Sieropositività permanente per anni,

• Ab mucosali in trachea a 7 gg p.i. con plateau a 10- 28 gg p.i.,

• Ab non correlati con l’immunità protettiva,

• Ruolo dominante dell’immunità cellulo-mediata,

• Ab materni non conferiscono protezione e non interferiscono con la vaccinazione,

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