Per anni il virus di Epstein-Barr, responsabile della mononucleosi, è stato il principale indiziato nel possibile sviluppo della sclerosi multipla. Il legame statistico era solido, ma mancava una spiegazione biologica capace di chiarire come un’infezione così comune potesse innescare una malattia autoimmune grave.
Ora uno studio del Karolinska Institutet, pubblicato sulla rivista Cell, ha individuato il meccanismo che trasforma la risposta immunitaria al virus in un attacco contro il sistema nervoso centrale.
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Come può un’infezione comune provocare un attacco al cervello?
Il punto chiave individuato dai ricercatori è il cosiddetto mimetismo molecolare. Durante la risposta immunitaria al virus di Epstein-Barr, l’organismo attiva i linfociti T, cellule incaricate di riconoscere ed eliminare l’agente patogeno. Il problema nasce dal fatto che una proteina del virus, chiamata EBNA1, presenta una forte somiglianza con una proteina del cervello umano, l’Anoctamin-2 (ANO2).
In alcune persone, i linfociti T non riescono a distinguere correttamente tra le due strutture e finiscono per attaccare anche il tessuto nervoso, avviando il processo autoimmune tipico della sclerosi multipla.
Le prove nel sangue dei pazienti
Lo studio non si limita a una ricostruzione teorica del fenomeno. Analizzando campioni di sangue, i ricercatori hanno isolato linfociti T capaci di riconoscere sia la proteina virale EBNA1 sia la proteina cerebrale ANO2. Queste cellule “cross-reattive” risultano presenti in quantità significativamente maggiori nelle persone con sclerosi multipla rispetto ai soggetti sani.
“Per la prima volta dimostriamo in modo meccanicistico come la risposta immunitaria al virus possa causare danni cerebrali”, spiega Olivia Thomas, docente al Karolinska Institutet. Un risultato che chiarisce il ruolo attivo del virus nel processo patologico.
Perché non tutti sviluppano la sclerosi multipla?
La scoperta non significa che l’infezione da Epstein-Barr porti inevitabilmente alla sclerosi multipla. La malattia resta multifattoriale: l’infezione rappresenta una condizione necessaria, ma non sufficiente. Affinché si sviluppi l’autoaggressione del sistema immunitario devono concorrere anche fattori genetici e ambientali specifici. Il virus agisce come elemento scatenante, ma solo in un contesto predisponente.
Quali prospettive apre questa scoperta per cure e prevenzione?
“Identificare queste cellule immunitarie cross-reattive apre la strada a strategie più mirate”, sottolinea Tomas Olsson, che ha guidato lo studio insieme ad André Ortlieb Guerreiro-Cacais.
Con vaccini e antivirali contro l’EBV già in fase di sperimentazione clinica, i risultati potrebbero avere ricadute concrete sia sulla prevenzione sia sul trattamento della sclerosi multipla.
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