Semeiotica

Lunedì 17 ottobre 2022

Arterosclerosi

Eziologia

L’arterosclerosi è un ispessimento e indurimento della parete arteriosa a causa della deposizione di lipidi nell’intima, a livello di grossi e medi vasi arteriosi.

Le localizzazioni più frequenti sono nell’aorta e i suoi rami principali, nei vasi del piccolo circolo cerebrale e degli arti inferiori, ma soprattutto nelle arterie coronarie.

L’eziologia di questa patologia è complessa e non è riconducibile ad un unico fattore, abbiamo infatti dei Fattori di rischio che sono:

• Età.
• Sesso.
• Genetica.
• Fumo.
• Diabete mellito.
• Dieta.
• Ipertensione.

Non modificabili: età, sesso, genetica.

Modificabili: fumo, diabete mellito, dieta, ipertensione.

Evoluzione arterosclerosi

Placca ateromasica —> è formata dall’accumulo di colesterolo, detriti cellulari ed altre sostanze nell’intima della parete che mano a mano che cresce va a bloccare il flusso di sangue, stenosi.

1) Danno alla parete vascolare causato da tutti i fattori di rischio che fanno sì che l’endotelio diventi permeabile e viscoso, al di sopra poi vanno ad aderire piastrine e monociti.

2) I monociti vanno a rilasciare fattori di crescita che causano proliferazione e molti di questi migrano nell’endotelio danneggiato e diventano macrofagi.

3) I macrofagi si legano ai lipidi e formano le cellule schiumose che sono considerate lo stadio iniziale nello sviluppo delle placche.

Queste cellule, ricoperte dal cappuccio fibroso, si uniscono tra loro a formare le strie lipidiche.

Evoluzione clinica

La placca, aumentando di volume, va ad occludere il lume portando poi a trombosi, emorragie, atrofia, ulcerazione della superficie.

Si vengono a formare più spesso nei punti di diramazione del sistema vascolare.

Le conseguenze cliniche sono legate alla riduzione del calibro dei vasi interessati dalla malattia e al ridotto apporto di ossigeno ai tessuti, la situazione che si viene a creare —> ischemia.

Mentre un’occlusione di un’arteria terminale provoca una brusca mancata irrorazione dei tessuti tributari provocando —> infarto.

Ipertensione arteriosa

L’ipertensione arteriosa è un aumento dei livelli pressori al di sopra dei valori “comuni”. Questa viene considerata un fattore di rischio per l’insorgenza di numerose malattie.

Classificazione dell’ipertensione:

• Ipertensione sistolica: insufficienza aortica, anemia, ipertiroidismo, fistole.
• Ipertensione sistodiastolica: che può essere renale, endocrina ecc. e può essere di tipo essenziale quindi non so da dove viene oppure di tipo secondario.

Eziopatogenesi

—> Età, ereditarietà, dieta, influenze psichiche, sistema renina-angiotensina, ruolo del sistema simpatico.

Fisiopatologia

—> L’aumento dei livelli pressori condiziona lo stabilirsi di una patologia vascolare. È il primo fattore di rischio per l’insorgenza dell’arteriosclerosi.

Quando la pressione arteriosa aumenta, l’autoregolazione vasale interviene determinando una costrizione al fine di impedire un lavoro eccessivo a carico delle arteriole.

Segni e sintomi

—> Ipertensione primitiva è asintomatica finché non si sviluppano complicanze a livello degli organi bersaglio. Quella non complicata non provoca vertigini, cefalea ecc. Un segno precoce di cardiopatia ipertensiva è la presenza di un quarto tono all’oscillazione e di un’onda P ampia e bifida all’ECG.

Diagnosi

—> Per arrivare alla diagnosi di ipertensione arteriosa abbiamo:

• Misurazione periodica.
• ECG.
• Rx torace.
• Ecocardiogramma.
• Ecodoppler.
• Esami ematochimici.

Terapia

—> Si attuano interventi sia dal punto di vista comportamentale quindi dieta, attività fisica ecc. e poi con una terapia farmacologica con:

• Diuretici.
• Beta-bloccanti.
• Calcioantagonisti.
• Ace-inibitori.
• Sartani.

Lipoproteine

Lipoproteine - colesterolo, trigliceridi.

Queste sostanze sono insolubili in acqua e quindi vengono associate a apolipoproteine per consentire il trasporto in circolo; questi complessi vengono quindi chiamati lipoproteine.

Altri esempi di lipoproteine sono: chilomicroni, HDL, LDL.

Lipidi e proteine hanno un ruolo importante nell’arterosclerosi soprattutto a livelli elevati di LDL.

Dislipidemie

Sono patologie caratterizzate da anomalie del metabolismo di lipidi e lipoproteine con conseguente alterazione della loro concentrazione plasmatica.

In base all’eziologia possiamo distinguere:

• Dislipidemie primitive: sono causate da difetti genetici nel metabolismo di queste sostanze.
• Dislipidemie secondarie: insorgono invece come conseguenze a patologie come obesità, diabete ecc. oppure per un’eccessiva assunzione di alcol e farmaci.

Cardiopatia ischemica

Generalità

Con questo termine definiamo un insieme di malattie a diversa eziologia accomunate da uno squilibrio tra la richiesta metabolica e l’apporto di ossigeno al miocardio. È di solito secondaria/causata dall’arterosclerosi ostruttiva.

Ischemia —> è un’ostruzione del lume del vaso che provoca una riduzione del flusso di sangue e un insufficiente apporto di ossigeno e sostanze nutritive.

L’ischemia del miocardio comprende differenti situazioni cliniche:

• Cardiopatia ischemica cronica.
• Angina pectoris stabile.
• Angina pectoris instabile.
• Infarto del miocardio.
• Morte cardiaca improvvisa: è una morte elettrica, quando non arrivano gli stimoli elettrici per far battere il cuore; è spesso secondaria all’infarto.

Angina pectoris

Ce ne sono di 2 tipi:

• Angina stabile: il dolore dura 5-10 minuti ed è innescato da uno sforzo fisico, freddo o emozioni e si risolve con il riposo o con la terapia antianginosa.
• Angina instabile: segue di solito quella stabile, ma il dolore nasce improvvisamente ed è causato da una brusca riduzione dell’ossigeno a livello coronarico dovuto ad un trombo; è una forma grave e ha una mortalità di 8-18%.

Formazione del trombo —>

Ci sono diverse condizioni predisponenti la formazione del trombo come ad esempio anomalie nel flusso sanguigno, anomalia nei costituenti ematici ad esempio se ho troppe piastrine e globuli rossi, mi aumentano il rischio di occlusione e infine anormalità delle pareti vasali, causate da cicatrici o lesioni.

Rottura della placca —> ci sono fattori favorenti, estrinseci ed intrinseci.

Diagnosi di cardiopatia ischemica

La si fa sulla base:

• Clinica: quindi attraverso la raccolta delle caratteristiche del dolore, identificazione dei fattori di rischio.
• Biochimica.
• Elettrocardiografia: che evidenzia l’ischemia miocardica.
• Angiografia coronarica: che evidenzia la stenosi e la si esegue con il mezzo di contrasto.
• Scintigrafia/RMN.

Quando facciamo la diagnosi dobbiamo tenere conto delle caratteristiche del dolore e in particolare la sede, il tipo di dolore, la modalità di insorgenza, la durata e la modalità di risoluzione.

Se abbiamo un dolore toracico non coronarico possiamo pensare ad una serie di cause cardiovascolari come ad esempio stenosi aortica, dissezione aortica, embolia polmonare o aritmie.

Se invece abbiamo un dolore toracico che non è né coronarico e neanche cardiovascolare possiamo pensare a.

Terapia angina pectoris

—> Bisogna come obiettivo ridurre il numero di episodi, ridurre la possibilità di occlusione completa dei vasi e ridurre l’incidenza di complicanze; per fare ciò possiamo intervenire sullo stile di vita, con la riduzione dei fattori di rischio, attuare una terapia farmacologica che riduca il consumo di ossigeno, aumenti il flusso coronarico e che faccia regredire la stenosi e infine possiamo utilizzare una terapia invasiva di rivascolarizzazione come ad esempio angioplastica o by-pass.

Malattie arteriose obliteranti delle estremità

Epidemiologia

Sono riconducibili all’80% di tutte le arteriopatie, abbiamo una prevalenza maschile e anche rispetto all’età infatti abbiamo un rischio >75 anni, la prevalenza è ampiamente modificata dai fattori di rischio.

Quando ci si accorge della malattia spesso è troppo tardi, e abbiamo anche un aumento progressivo dei casi sintomatici perché abbiamo un prolungamento della vita media.

Arterosclerosi ostruttiva periferica

Si localizza principalmente nell’addome nell’aorta infrarenale e nelle aa. iliache comuni, nella coscia nell’arteria femorale e nella poplitea, al di sopra del ginocchio, nella gamba e nelle piccole arterie.

Claudicatio intermittens —> come sintomo primario presenta il dolore al polpaccio, questo perché abbiamo una massima richiesta di ossigeno durante la marcia. La soglia del dolore è influenzata dalla velocità della marcia, dalla pendenza, dalle condizioni meteo e dall’allenamento. Si manifesta con la Sindrome di Leriche, ostruzione aorto-iliaca, e si classifica secondo la classificazione di Fontaine.

Diagnosi

La si sviluppa con:

• Anamnesi: valutando i fattori di rischio e i sintomi.
• Esame obiettivo: con l’ispezione e palpazione delle zone interessate e valutazione dei polsi periferici.
• Esami strumentali: con l’indice caviglia-braccio, differenza della pressione tra queste due aree, ecodoppler e angiografia.

Terapia

—> Deve garantire il miglioramento della capacità funzionale del pz, arresto e regressione dell’ostruzione e riduzione della mortalità, interveniamo quindi con la correzione dei FR, con esercizio fisico e con terapia antitromboica.

Aritmie cardiache

Caratteristiche cliniche

Il cuore funziona come una pompa che ha 4 camere cardiache che devono essere sincronizzate tra di loro —> contrazione meccanica coordinata.

Le aritmie cardiache pertanto sono disturbi del ritmo cardiaco e comprendono: i disordini della formazione dell’impulso elettrico e quelli della propagazione dell’impulso; comportano per questo alterazioni della frequenza cardiaca e/o della sequenza di attivazione delle camere.

Le conseguenze delle aritmie dipendono dalle loro caratteristiche, abbiamo 2 tipi di aritmie:

• Ipocinetiche: hanno una frequenza cardiaca < 50 battiti al minuto, bradicardia, aritmia sinusale, blocchi seno-atriali.
• Ipercinetiche: frequenza cardiaca > 100 battiti/minuto e possono essere sopraventricolari, giunzionali e ventricolari, battiti ectopici, tachicardia ventricolare; i primi hanno il battito in un luogo diverso da quello regolare.

Le aritmie le possiamo classificare anche in base alle caratteristiche cliniche:

• Mortali: fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco.
• Maligne: possono degenerare in mortali e ne sono un esempio la tachicardia ventricolare e blocchi atrioventricolari di alto grado.
• Non pericolose: possono essere anche molto sintomatiche o provocare uno scompenso cardiocircolatorio ma non hanno una tendenza elettrica.

Aritmogenesi

I modelli aritmogenetici hanno alla base:

• L’esaltato automatismo: che coinvolge eventi legati alla formazione dell’impulso. Qui l’attività normale risulta amplificata. I fattori favorenti la comparsa di questo meccanismo sono le disionie, catecolamine, tossicità farmacologica, modifiche acido-base, alterazioni degli scambi gassosi e ipertermia.
• Meccanismo di rientro: richiede 3 condizioni e può essere causa di aritmie in qualunque parte del cuore. I fattori favorenti sono sostanze farmacologiche, ischemie, fibrosi, ipertrofia, cuore più grande del normale, dilatazione delle camere cardiache ecc.

Disturbo emodinamico

È secondario alle aritmie. Emodinamico: movimento del sangue nei vasi.

• Aritmie mortali: corrispondono ad un arresto di circolo, non determinano quindi alcuna attività contrattile.
• Bradiaritmie: < 40 bpm riducono la portata cardiaca e possono rivelarsi con sincopi, astenia, sudorazione fredda.
• Tachiaritmie veloci: riducono la durata della diastole e quindi il riempimento dei ventricoli e di conseguenza la gittata sistolica e si esprimono con ancor,