Ipertiroidismo anomalo

Ipertiroidismo anomalo

Nel caso di ipertiroidismo anomalo, quello che viene valutato con i dosaggi di FT3 e FT4 è la tireotossicosi, ossia uno stato di eccesso di ormoni tiroidei che può essere accompagnato da ipertiroidismo (nella maggior parte dei casi) oppure no. L’ipertiroidismo, infatti, è una condizione dovuta ad un’esaltata attività secretoria tiroidea. La tireotossicosi è il quadro clinico che ne deriva, dovuto all’esposizione dei tessuti ad elevati ormoni tiroidei circolanti. Le principali cause di tireotossicosi con ipertiroidismo sono:
● Gozzo tossico con oftalmopatia (o malattia di Basedow-Graves);
● Gozzo multinodulare tossico (o malattia di Plummer);
● Nodulo autonomo;
● Eccesso di iodio esogeno (meno frequente);
● Hashitossicosi (meno frequente);
● Adenoma ipofisario TSH-secernente (meno frequente).
La malattia di Graves è causata dalla presenza di autoanticorpi stimolanti il recettore del THS (TsAb) che, attivando il recettore, determinano un aumento della sintesi e della secrezione degli ormoni tiroidei e causano pertanto l’insorgenza del gozzo diffuso. A questo si aggiunge la mancanza di risposte a feedback negativo dell’autoregolazione ipotalamo-ipofisi. Gli anticorpi vanno ricercati quando si ipotizza la presenza di una malattia autoimmune di questo tipo. In sintesi:
● l'ipertiroidismo conclamato (in rosso): livelli di TSH bassi e livelli FT3 e FT4 alti (si vedono le cause che possono portare a questa condizione nel riquadro in alto)
● l’ipertiroidismo subclinico (in giallo a sx): ormoni tiroidei normali e TSH basso
● casi incongruenti (in giallo a dx): FT4 alti e TSH normale o alto, dobbiamo pensare ad una patologia non tiroidea o ad una interferenza nel saggio biochimico.
Viene riportato un referto di un esame di laboratorio che rileva tireotossicosi con TSH non dosabile (troppo basso) e FT4 molto alto. Bisogna ricordare che valori di FT4 sopra i 50 pmol/L rappresentano un valore critico che va comunicato al medico, per evitare una crisi tireotossica che porta a febbre, astenia, confusione, psicosi e si può arrivare a collasso cardiocircolatorio e shock.
Bisogna andare alla ricerca di anticorpi anti-tireoperossidasi (TPOAb), anti-tireoglobulina (TgAb) o anti-recettore per il TSH (TRAb) per escludere la patologia autoimmune.
Gli anticorpi anti-recettore si dividono in due famiglie:
1. Le immunoglobuline stimolanti la tiroide che promuovono la produzione degli ormoni tiroidei portando ad ipertiroidismo (morbo di Graves);
2. Le immunoglobuline che inibiscono il legame del TSH al suo recettore, bloccando quindi la produzione degli ormoni tiroidei e causando ipotiroidismo (tiroidite di Hashimoto).