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LE SINAPSI (o GIUNZIONI) NEURO-MUSCOLARI
Cosa avviene nel punto di incontro tra l’assone del motoneurone che trasporta l’impulso nervoso e la fibra muscolare? In prossimità del muscolo, l’assone perde il suo rivestimento mielinico che facilita la trasmissione dell’impulso nervoso, ma rimane comunque rivestito da una cellula di Schwann. Si ramifica e ogni terminazione prende contatto con una diversa fibra muscolare.
Questo tipo di sinapsi si chiama giunzione neuro-muscolare.
Il motoneurone e le fibre da esso innervate costituiscono un’unità motoria. La parte terminale del motoneurone contiene delle vescicole connesse alla membrana e ripiene del neuro trasmettitore acetilcolina. Con l’arrivo dell’impulso nervoso la membrana si depolarizza e si permeabilizza al calcio. Esso provoca la fusione di alcune vescicole con la membrana e il rilascio nella fessura sinoptica dell’acetilcolina in esse contenuta.
L’acetilcolina si fissa a dei recettori per l’acetilcolina presenti sulla membrana post-sinaptica della fibra muscolare. Questa si chiama placca motrice e fornisce l’enzima acetilcolinesterasi che, esaurita l’azione del neurotrasmettitore provvede alla sua demolizione. I recettori per l’acetilcolina sono canali ionici che legandosi al neurotrasmettitore si aprono, determinando un flusso di ioni secondo gradiente: entrano ioni sodio e escono ioni potassio. Così scatta il potenziale d’azione della membrana postsinoptica.
Tutte le giunzioni neuromuscolari sono del tipo eccitatorio. Per inibire l’attività muscolare bisogna agire più a monte, impedendo che si avvii il potenziale d’azione.
ESPERIMENTO: come sono state scoperte le sinapsi?
Claud Bernard, fisiologo francese della metà del ‘800, fece un esperimento che mise in evidenza l’esistenza delle sinapsi. Studiava il curaro, un veleno vegetale utilizzato per rendere più proficua la caccia. Come materiale biologico utilizzò un muscolo e il nervo a lui associato della rana. Per capire se il veleno agiva sul nervo o sul muscolo (la morte avveniva per arresto respiratorio susseguente al blocco dei muscoli) fece tre prove:
1-Stimolo il nervo, immerso nel curaro. Il muscolo si contrae -> il nervo non è inibito dal curaro.
2-Stimolo il nervo ma questa volta è il muscolo ad essere immerso nel curaro. Il muscolo non si contrae.
3-Stimolo il muscolo immerso nel curaro. Il muscolo si contrae -> il muscolo non è inibito dal curaro.
Ci doveva quindi essere qualcosa di complesso tra il nervo e il muscolo che veniva inibito dal veleno. Non sapeva ancora che si trattava della sinapsi. Di fatto il curaro agisce sui recettori dell’acetilcolina, per cui il nervo funziona e libera acetilcolina che però non riesce a svolgere il suo ruolo in quanto non funzionano più i suoi recettori. Nella terza prova il muscolo si contrae perchè lo stimolo arriva direttamente sulla membrana postsinaptica. Il curaro fa quindi, infine, rilassare i muscoli.
LE SINAPSI (o GIUNZIONI) NEURO-MUSCOLARI
Cosa avviene nel punto di incontro tra l’assone del motoneurone che trasporta l’impulso
nervoso e la fibra muscolare? In prossimità del muscolo, l’assone perde il suo
rivestimento mielinico che facilita la trasmissione dell’impulso nervoso, ma rimane
comunque rivestito da una cellula di Schwann. Si ramifica e ogni terminazione prende
contatto con una diversa fibra muscolare. giunzione neuro-
Questo tipo di sinapsi si chiama
muscolare.
Il motoneurone e le fibre da esso innervate
costituiscono un’unità motoria. La parte terminale del
motoneurone contiene delle vescicole connesse alla
membrana e ripiene del neuro trasmettitore
acetilcolina. Con l’arrivo dell’impulso nervoso la
membrana si depolarizza e si permeabilizza al calcio.
Esso provoca la fusione di alcune vescicole con la membrana e il rilascio nella fessura
sinoptica dell’acetilcolina in esse contenuta.
L’acetilcolina si fissa a dei recettori per l’acetilcolina presenti sulla membrana post-
sinaptica della fibra muscolare. Questa si chiama placca motrice e fornisce l’enzima
acetilcolinesterasi che, esaurita l’azione del neurotrasmettitore provvede alla sua
demolizione. I recettori per l’acetilcolina sono canali ionici che legandosi al
neurotrasmettitore si aprono, determinando un flusso di ioni secondo gradiente: entrano
ioni sodio e escono ioni potassio. Così scatta il potenziale d’azione della membrana
postsinoptica.
Tutte le giunzioni neuromuscolari sono del tipo eccitatorio. Per inibire l’attività muscolare
bisogna agire più a monte, impedendo che si avvii il potenziale d’azione.
ESPERIMENTO: come sono state scoperte le sinapsi?
Claud Bernard, fisiologo francese della metà del ‘800, fece un esperimento che mise in
evidenza l’esistenza delle sinapsi. Studiava il curaro, un veleno vegetale utilizzato per
rendere più proficua la caccia. Come materiale biologico utilizzò un muscolo e il nervo a
lui associato della rana. Per capire se il veleno agiva sul nervo o sul muscolo (la morte
avveniva per arresto respiratorio susseguente al blocco dei muscoli) fece tre prove:
1- Stimolo il nervo, immerso nel curaro. Il muscolo si contrae il nervo non è inibito
dal curaro.
2- Stimolo il nervo ma questa volta è il muscolo ad essere immerso nel curaro. Il
muscolo non si contrae.