Concetti Chiave
- I neurotrasmettitori possono seguire tre destini principali: ricaptazione, spill over e scissione enzimatica. La ricaptazione permette il riciclo del neurotrasmettitore, lo spill over può portare alla morte cellulare, mentre la scissione enzimatica è specifica per la sinapsi colinergica.
- Il processo di scissione enzimatica coinvolge l'acetilcolina, che viene divisa in acetato e colina dall'enzima acetilcolinesterasi, interrompendo così la sua funzione nel canale ionotropico.
- Il versante postsinaptico può rispondere con diversi effetti, tra cui depolarizzazione o iperpolarizzazione, influenzando il tipo di risposta del potenziale postsinaptico, come l'epsp che ha un effetto depolarizzante.
- I recettori GABA si dividono in due tipi principali: ionotropici (A) e metabotropici (B), con il recettore A che svolge un ruolo chiave come principale recettore inibitorio, influenzando il potenziale del neurone.
- I recettori metabotropici, attraverso la proteina G, portano a varie azioni intracellulari, come l'attivazione dell'adenilato ciclasi che aumenta i livelli di cAMP, influenzando la fosforilazione dei canali tramite la PKA.
Indice
Meccanismi di ricaptazione e spill over
Tre destini:
1. Re-uptake(ricaptazione)= prendo il nt e lo riporto all’interno del terminale presinaptico per essere riutilizzato (riciclo)
2. Spill over= fuoriesce dal terminale postsinaptico, all’esterno possono esistere recettori extra sinapsi,in alcuni casi la presenza continua dei neurotrasmettitori porta la cellula in apoptosi
Scissione enzimatica e neurotrasmettitori
3. Scissione enzimatica=(solo per la sinapsi colinergica, quella che rilascia acetilcolina) l’acetilcolina raggiunge il neurotrasmettitore tramite l’acetilcolinesterasi (AChE) e viene divisa (acetilcolina e gruppo acetato) e smette di funzionare ( agisce sul canale ionotropico e eff depolarizzante)
Ach,A(adrenalina),NA(noradrenalina),dopamina,serotonina,GABA (acido gamma-amminobutirrico,principale NT del SNC),glicina(sistema nervoso centrale nel midollo spinale), glutammato
Risposte sinaptiche e recettori
Nel versante posso avere una risposta di vario tipo:con depolarizzazione,iperpolarizzazione nulla
Potenziale post sinaptico eccitatorio (epsp), effetto depolarizzante, modalità current clamp e si ha una corrente
Due tipi diversi, A e B (e C)
A= recettore ionotropico
B= metabotropico
C= simili strutturalmente al gaba A, solo a livello della retina
Solo A, recettore canale permeabile al cloro. Neurone con potenziale -70mV, che tipo di risposta avrò? dipende dal potenziale del cloro e di membrana, effetto depolarizzante, principale recettore inibitorio.
Potenziale a -50mV, (-50-(-65)) corrente positiva, effetto iperpolarizzante.
Proteine intracellulari e fosforilazione
Nella porzione intracellulare, esistono proteine che servono per la fosforilazione e densisiblizza il NT.
In condizioni di inattività del recettore, il sistema è accoppiato ad una GTP, cosa succede quando il recettore lega il glutammato? attivo il recettore e attivo anche proteina G, la quale si disaccoppia, alfa si stacca da beta e gamma. (glu legato ad alfa)
Posso avere un’azione operata dalla subunità alfa operata dalla GTP che va sul bersaglio molecolare. Una volta che arriva sul bersaglio molecolare questo viene attivato.
Attivazione del recettore metabotropico
Ho NT, che si lega al recettore metabotropico, attiva proteina G, si staccano beta e gamma, alfa lega GTP, ha come bersaglio molecolare (adenilato ciclasi) e lo stimolo con Gs (stimolante). Converto l’ATP in cAMP (adenosin monofosfato ciclico), l’attivazione di questo recettore determina un aumento di cAMP.
Sulla PKA (chinasi, proteina che fosforila, fosfatasi azione opposta) esistono 2 subunità regolatorie e due catalitiche.Quando la PKA non è legata al cAMP è inattiva e le 4 subunità sono legate tra di loro. Quando aumenta la concentrazione di AMPciclico, RR e CC si disaccoppiano e di conseguenza quelle catalitiche possono fosforilare un canale (attivare o disattivare). Quando termina l’azione di questo recettore? Quando diminuisce concentrazione di AMPciclico.
proteina Gi (inibisce ampciclasi).
Terzo tipo di proteina G= Gq, attiva la proteina fosfolipasi c (PLC) e ottengo due molecole IP3 (ha dei recettori specifici a livelli degli strati cellulare del calcio,agisce sul recettore l’aumento di concentrazione IP3 apre canale e fa uscire il calcio) e DAG (bersaglio fosfochinasi c, e andrà a fosforilare qualche bersaglio).
Domande da interrogazione
- Quali sono i tre destini principali di un neurotrasmettitore dopo il suo rilascio?
- Quali sono i principali neurotrasmettitori menzionati nel testo?
- Qual è la differenza tra i recettori GABA di tipo A e B?
- Come funziona l'attivazione dei recettori metabotropici?
I tre destini principali di un neurotrasmettitore sono: ricaptazione, spill over e scissione enzimatica. La ricaptazione riporta il neurotrasmettitore nel terminale presinaptico per il riutilizzo. Lo spill over si verifica quando il neurotrasmettitore fuoriesce dal terminale postsinaptico, potendo attivare recettori extra sinapsi. La scissione enzimatica, specifica per la sinapsi colinergica, coinvolge l'acetilcolina che viene divisa dall'acetilcolinesterasi.
I principali neurotrasmettitori menzionati sono: acetilcolina (Ach), adrenalina (A), noradrenalina (NA), dopamina, serotonina, GABA, glicina e glutammato.
I recettori GABA di tipo A sono ionotropici e permeabili al cloro, mentre i recettori di tipo B sono metabotropici. I recettori di tipo A sono i principali recettori inibitori e possono avere effetti depolarizzanti o iperpolarizzanti a seconda del potenziale di membrana.
L'attivazione dei recettori metabotropici coinvolge la proteina G. Quando il recettore lega il glutammato, la proteina G si attiva, disaccoppiando le subunità alfa, beta e gamma. La subunità alfa lega GTP e attiva bersagli molecolari come l'adenilato ciclasi, aumentando la concentrazione di cAMP e attivando ulteriori processi cellulari.
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