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La degenerazione della fibra nervosa si accompagna ad atrofia delle fibre
muscolari dipendenti. Quando il nervo é sezionato, il processo degenerativo
interessa simultaneamente tutto il muscolo; quando i cilindrassi sono lesi
individualmente l’atrofia segue la distribuzione dell’unità motoria e nel
muscolo fibre normali appaiono frammiste a fibre atrofiche, caratteristica
importante delle atrofie muscolari neurogene.
La rigenerazione della fibra parte dal moncone prossimale: l’assone cresce
alla velocità di 1mm al giorno. Le prime fibre rigenerate che giungono nel
muscolo tendono suddividendosi, ad innervare un numero di fibre muscolari
maggiore che di norma, con formazione di unità motorie giganti. Avvengono
perciò fenomeni di confusione assonica, per cui una fibra nervosa innerva
fibre muscolari appartenenti ad unita motorie o a muscoli diversi.
Patologia delle radici: possono essere localizzate (es. da ernia del disco)
o diffuse che riconoscono la stessa eziologia delle lesioni diffuse dei nervi
(sindromi polineuritiche) dalle quali non sono clinicamente distinguibili.
Sindrome della cauda: deve essere differenziata dalle lesioni del cono ed
epicono, dove prevalgono i disturbi sfinterici e i disturbi trofici sono più
precoci e marcati, i disturbi motori evidenziano la presenza di segni
piramidali.
Patologia dei plessi
Patologia dei nervi: mononeuropatia se un solo tronco nervoso;
multineuropatia o polineuropatia (quando è bilaterale e simmetrica) se
più tronchi nervosi.
La connessione con la cellula di origine è la condizione essenziale per la
sopravvivenza dell’assone. Questa dipendenza funzionale appare legata alla presenza
di un flusso prossimo distale del protoplasma assonico (flusso assonale) che
convoglia alla periferia sostanze essenziali per il funzionamento e la sopravvivenza
della fibra e delle terminazioni sinaptiche.
Le funzioni del cilindrasse sono legate all’attivita metabolica della cellula di
Schwann, che fornisce localmente l’energia necessaria per gli scambi ionici che sono
alla base della conduzione dell’impulso.
Un difetto globale dell’attività metabolica della cellula di Schwann può portare ad un
blocco dell’eccitabilità e della conduzione della fibra.
La guaina mielinica é necessaria alla conduzione saltatoria e, in demielinizzazioni
estese e gravi, la velocità di conduzione scende a valori di pochi metri al secondo.
Le lesioni delle fibre motorie provocano:
l’atrofia delle fibre muscolari innervate (atrofia da denervazione);
contrazioni spontanee di singole fibre muscolari rilevabili elettromiograficamente
(flbrillazioni);
anche negli stadi iniziali contrazioni spontanee di tutta l’unita motoria rilevabili
all’ispezione (fascicolazioni), espressione di fenomeni irritativi a livello del
cilindrasse.
Degenerazione walleriana: quando le alterazioni delle fibre raggiungono una cena
gravita o quando la fibra é tagliata il segmento distale degenera.
Quando il nervo e sezionato interessa tutto il muscolo; quando i cilindrassi sono lesi
individualmente l’atrofia segue la distribuzione della unita motoria e nel muscolo
fibre normali appaiono frammiste a fibre atrofiche, caratteristica importante delle
atrofie muscolari neurogene.
La lesione del nervo provoca inizialmente un rallentamento della conduzione,
clinicamente inapparente ma rilevabile dagli esami elettromiografici.
In seguito la lesione si rende clinicamente manifesta, in un primo tempo con sintomi
irritativi, in un periodo più avanzato con sintomi deficitari.
Patologia delle Radici
Possono essere localizzate o diffuse.
Le diffuse riconoscono la stessa eziologia delle lesioni diffuse dei nervi dalle quali
non sono clinicamente distinguibili. In effetti si tratta di compromissioni
poliradicoloneuritiche.
Neuropetia diabetica
Nauropatie simmetriche: le polineuropatie;
neuropatia sensitiva periferica;
neuropatia dolorosa acuta;
neuropatia motoria dell’arto inferiore; amiotrofia diabetica:
neuropatia asimmetriche:
mononeuropatia;
neuropatia dolorosa;
neuropatia da intrappolamento;
mononeuropatia motoria.
Neuropatia simmetrica periferica:
i sintomi iniziali sono in genere sensitivi. Essi comprendono il bruciore, il
prurito, la sensazione di "aghi e di spilli”, crampi muscolari, rigidità specie
notturna. Ipoestesia graduale, analgesia. Iniziano alle dita dei piedi e
progrediscono più o meno lentamente, poi alle mani, con tipica distribuzione
a guanto. I deficit motori iniziano più tardi. Nelle fasi avanzate vi può essere
una andatura atassica per la perdita anche della propriocezione.
Neuropatia dolorose acura:
è rara ed è caratterizzata da disestesie urenti agli arti inferiori.
Neuropatia motoria prossimale dell’arto inferiore:
Poliradicolopatia lombosacrale, lesione del plesso, neuropatia femorale,
lesione del nervo otturatorio. In genere colpisce un solo arto, l’insorgenza può
essere acutae o subacuta. E’ caratterizzata da deficit del quadricipite, ileopsoas,
adduttori della coscia, dolore grave e profondo, può essere associato a disturbi
sensitivi.
Mononeuropatia:
può colpire i nervi cranici o spinali.
Il terzo nervo cranico e più frequentemente colpito, ma anche l’abducente, il
trocleare, il facciale.
Vi può essere una compromissione asimmetrica multipla.
Gestione della neuropatia diabetica: