Sistema cardiocircolatorio

ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE NELLE CELLULE CONTRATTILI CARDIACHE

La muscolatura cardiaca viene eccitata dalla propagazione della corrente depolarizzante attraverso le

giunzioni comunicanti.

1. il potenziale d’azione si propaga lungo la membrana e scende nel tubulo T

2. Questo provoca l’apertura dei canali per il calcio nella membrana plasmatica e nel reticolo

sarcoplasmatico in particolare durante di palteau il calcio entra dall’esterno e provoca il rilascio di altro

calcio dal reticolo sarcoplasmatico

3. Il calcio si lega alla troponina esponendo i siti di legame della miosina inizia il ciclo dei ponti

trasversali e la cellula muscolare si contrae

4. Il rilassamento del muscolo cardiaco è dato dall’abbassarsi delle concentrazioni del calcio grazie alla

pompa calcio ATPasica che butta il calcio nel reticolo sarcoplasmatico.

Il calcio viene rimosso attraverso 3 meccanismi:

- Come nel muscolo scheletrico una pompa ATPasica del calcio localizzata sulla membrana del

reticolo sarcoplasmatico trasporta attivamente calcio dal citoplasma all’interno del reticolo

- Una pompa ATPasica del calcio localizzata sulla membrana plasmatica trasporta il calcio nel

liquido interstiziale

- Il muscolo cardiaco è dotato di uno scambiatore Na+/Ca 2+ presente sulla membrana

plasmatica, che trasporta il calcio fuori dalla cellula in cambio di trasporto di sodio all’interno.

FASI CICLO CARDIACO

Serie di eventi che porta il cuore ad avere delle fasi di sistole e delle fasi di diastole. Il cuore è in sistole

vuol dire che il ventricolo si sta contraendo, se il cuore è in diastole vuol dire che il ventricolo si sta

rilassando. • CONTRAZIONE ATRIALE:

Valvole atrio-ventricolari

aperte e valvole semilunari

chiuse (perché LA

PRESSIONE

VENTRICOLARE <

PRESSIONE ATRIALE). Si

contrae l’atrio, e la pressione

sale quindi il sangue scende

nel ventricolo.

• CONTRAZIONE

ISOVOLUMETRICA

Il ventricolo inizia a contrarsi  inizio

della sistole le valvole atrio-

ventricolari si chiudono, valvole

semilunari restano chiuse. In questa

fase il volume del sangue nel

ventricolo resta costante.

• EIEZIONE RAPIDA: Prima

fase della sistole. La contrazione isovolumetrica dura fino a quando le valvole semilunari restano

chiuse, dopo però la pressione nel ventricolo sale fino a superare la pressione delle arterie

(PRESSIONE VENTRICOLARE >PRESSIONE ATRIALE) dunque le valvole semilunari si aprono

permettendo al sangue di lasciare i ventricoli.

• EIEZIONE RIDOTTA: Il ventricolo inizia a rilassarsi, la pressione ventricolare diventa più bassa di

quella che c’è nell’arteria, le valvole semilunari iniziano a chiudersi. Le atrioventricolari restano

chiuse.

• RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO: INIZIA LA DIASTOLE. Il miocardio è rilassato. Tutte le

valvole sono chiuse, il volume di sangue nei ventricoli è costante.

• RIEMPIMENTO RAPIDO: Si apre la valvola AV perché la pressione è più alta nell’atrio rispetto al

ventricolo, questo segna l‘inizio del riempimento rapido del cuore. Il sangue viene portato nel

ventricolo che si sta rilassando e quindi sta aumentando la cavità e il ventricolo si riempie in modo

veloce.

• RIEMPIMENTO RIDOTTO: il ventricolo continua a riempirsi ma più lentamente.

PRESSIONE ATRIALE/ VENTRICOLARE/ AORTICA

Pressione ventricolare

1 2 3 4 FASE 1 (AV APERTE, AORTICA e POLMONARE CHIUSE):

la pressione rimane molto bassa fino alla fine della fase

dove c’è un repentino e piccolo aumento

FASE 2: la pressione aumenta, questa fase corrisponde all’inizio della

sistole ventricolare.

FASE 3 (AV CHIUSE, AORTICA e POLMONARE APERTE): la

pressione cresce fino al suo valore massimo

FASE 4: la pressione scende fino allo zero in conseguenza del

rilasciamento del miocardio.

Pressione atriale

Piccolo aumento alla fine della diastole (fase1) cioè all’inizio della

contrazione atriale. Questo incremento è piccolo e breve ed è

seguito da una serie di incrementi analoghi che si succedono

più volte.

Pressione aortica

Nella fase 1 diminuisce lentamente perché il sangue non

entra nell’aorta, alla fine si raggiunge un minimo chiamato

pressione diastolica (PD) quando la valvola aortica si apre

(fase 3) la pressione aumenta rapidamente raggiungendo

un massimo chiamato pressione sistolica (PS) subito

dopo diminuisce.

MODIFICAZIONI DEL VOLUME VENTRICOLARE

Durante la seconda parte della diastole (FASE 1) il volume del sangue contenuto nei ventricoli aumenta.

Alla fine della diastole vi è un piccolo incremento del volume di sangue dovuto alla contrazione atriale. Il

volume di sangue contenuto nel ventricolo a questo punto viene detto volume telediastolico, che

rappresenta il volume massimo raggiunto durante il ciclo cardiaco. Quando la valvola aortica si apre il

volume tende a diminuire. A questo punto il volume del sangue nel ventricolo viene chiamato volume

telesistolico, il volume minimo raggiunto appena dopo la fase di eiezione.

la differenza tra volume telediastolico e volume telesistolico prende il nome di VOLUME DI EIEZIONE

VENTRICOLARE (SV) O GITTATA SISTOLICA

gittata sistolica (GS) = EDV – ESV = (130-60) = 70 ml

chiamiamo, inoltre, frazione di eiezione la frazione di volume pompata dal ventricolo durante un battito

cardiaco

frazione di eiezione (EF) = GS/ EDV = 0.54

TONI CARDIACI

I rumori che possono essere ascoltati attraverso il fonendoscopio sono chiamati toni cardiaci. Esistono 2

toni:

1. primo tono più passo di tonalità, il primo riflette la chiusura delle valvole atrio-ventricolari all’inizio

della sistole.

2. secondo è più alto di tonalità, che corrisponde la chiusura delle valvole semilunari alla fine della

sistole e quindi l’inizio della diastole.

LA GITTATA CARDIACA

E’ il volume di sangue pompato dal ventricolo in un minuto (GC). E’ determinata dalla frequenza

cardiaca e dal volume di eiezione (gittata sistolica).

GC= FC x GS

La regolazione dell’attività del cuore mediante stimoli nervosi o ormonali o mediante qualsiasi altro fattore

che origini all’esterno dell’organo prende il nome di controllo estrinseco. Quando invece la funzione di un

organo è regolata da fattori che originano nell’organo parliamo di controllo intrinseco (o autoregolazione).

REGOLAZIONE FREQUENZA CARDIACA

Il controllo estrinseco del cuore è regolato dal sistema nervoso autonomo e da alcuni ormoni che

modulano la frequenza cardiaca, in particolare, le cellule pacemaker del nodo SA ricevono afferenze dalle

fibre del sistema nervoso autonomo.

L’aumentata attività dei neuroni simpatici diretti al nodo SA aumenta la frequenza dei potenziali d’azione

delle cellule pacemaker e quindi aumenta anche la frequenza cardiaca e insieme ad essa la gittata

cardiaca (che è direttamente proporzionale dalla formula). Questi neuroni rilasciano noradrenalina.

L’aumentata attività dei neuroni del parasimpatico (situati nel bulbo diretti al nervo vago e poi arrivare al

nodo SA) provoca la diminuzione della frequenza dei potenziali di azione delle cellule pacemaker e quindi

della frequenza e della gittata cardiaca. Questi neuroni rilasciano acetilcolina.

Come avviene la stimolazione e l’inibizione? Eccitazione  I neuroni simpatici rilasciano

noradrenalina che si lega ai recettori β1-

adrenerginici (posti sulle cellule del nodo

seno atriale) legati a loro volta alla proteina

G che, successivamente si stacca dal

complesso attivando l’adenilato ciclasi, un

enzima che trasforma una molecola di ATP

in cAMP, quest’ultimo messaggero attiva la

proteina chinasi che va a stimolare l’apertura

dei canali del sodio ‘’funny’’ e i canali del

calcio di tipo T. Quindi l’ortosimpatico

aumenta la frequenza agendo sulla

depolarizzazione. Inibizione  l’acetilcolina si lega ai recettori

muscarinici posti sul nodo SA e provoca l’apertura

dei canali per il potassio, facendo chiudere i canali

funny e quelli di tipo T. ne risulta

un’iperpolarizzazione della membrana.

REGOLAZIONE GITTATA SISTOLICA (VOLUME DI EIEZIONE VENTRICOLARE)

CONTROLLO ESTRINSECO (CONTRATTILITA’) CONTROLLO INTRINSECO (FORZE DI

STARLING)

Il termine contrattilità è inteso come la capacità di

un muscolo di generare forza e indica quindi una è dovuto al muscolo del cuore stesso, questa

variazione della forza di contrazione ventricolare. regolazione è dovuta alla legge di Starling: entro

Sembra ovvio che ogni fattore che permetterà ai certi limiti, l’energia di contrazione del cuore è

ventricoli di contrarsi con più forza aumenterà la proporzionale al grado di distensione delle fibre.

gittata cardiaca. Cioè quando il flusso del sangue che torna al cuore

La contrattilità è influenzata dal sistema nervoso dai vasi venosi varia, il cuore adatta il flusso in

autonomo. uscita a quello in ingresso. Se il volume

In particolare un aumento dell’attività simpatica telediastolico aumenta, la forza di contrazione

produce una maggiore forza di contrazione. ventricolare aumenta producendo un incremento

Cosa succede? del volume di eiezione.

Se aumenta il volume telediastolico, la

 forza di contrazione ventricolare aumenta,

producendo un aumento della gittata

sistolica e della gittata cardiaca, se

diminuisce il volume telediastolico la forza

di contrazione ventricolare diminuisce,

insieme alla gittata sistolica e cardiaca.

Lo stiramento delle fibre muscolari provoca un

aumento della forza di contrazione e, al contrario

del muscolo scheletrico, la lunghezza ottimale del

sarcomero del muscolo cardiaco è maggiore della

lunghezza di riposo. Il muscolo cardiaco lavora in

una zona operativa subottimale in modo tale che,

quando stiro il sarcomero posso ritrovarmi nella

zona ottimale in cui i ponti trasversali posso

lavorare tutti.

Il volume telediastolico viene determinato

Viene liberata noradrealina e si arriva alla principalmente dalla pressione telediastolica o

formazione della proteina chinasi come quanto precarico. Quando il precarico aumenta, il volume

detto sopra. Cio provoca a sua volta: telediastolico sale e, in accordo con la legge di

1_aumentata apertura dei canali per il calcio nella Starling, aumenta il volume di eiezione

membrana plasmatica ventricolare.

2_ aumentata liberazione di calcio dal reticolo Il postcarico rappresenta invece la pressione

sarcoplasmatico aortica che si oppone all’eiezione. Se aumenta il

3_un aumento della velocità di formazione di ponti postcarico diminuisce la gittata sistolica.

trasversali NB. Il precarico aumenta anche all’aumentare della